消化与吸收医学生理学

消化与吸收医学生理学课件第1页，课件共77页，创作于2023年2月一、概述消化（机械性消化与化学性消化）、吸收的概念。消化道平滑肌的特性：兴奋性较低，收缩速度较慢，伸展性大；对电刺激不敏感；对机械牵张、温度变化和化学刺激敏感。静息膜电位很不稳定（-40~-80mV），参与形成离子主要是K+，但还有Na+、Cl-、及钠钾泵活动等（图示）。第2页，课件共77页，创作于2023年2月第3页，课件共77页，创作于2023年2月可在静息电位基础上自发去极化和复极化的节律性电位波动，称慢波电位，亦称基本电节律（basicelectricalrhythm)，起自于纵行肌和环行肌之间的Cajal细胞，经缝隙连接传导于平滑肌，不依赖于神经。动作电位在慢波去极化达电压门控通道（主要是Ca2+,也有Na+的内流）阈电位时引起。动作电位频率越高，Ca2+内流越多，收缩幅度越大。所以：慢波动作电位平滑肌收缩；慢波不能引发平滑肌收缩，但可控制其发生的节律，运动方向和速度。第4页，课件共77页，创作于2023年2月胃肠平滑肌的电活动胃肠道平滑肌具有连续而缓慢的电活动（特征），往往有两类基本电位波形：（1）慢波（2）锋电位（图示7-3）。另外，胃肠道平滑肌的静息膜电位数值可以改变为不同水平，这对于调节胃肠道运动也具有重要的影响。慢波大多数胃肠肌会发生节律性收缩，并且这（收缩）节律主要依赖于平滑肌膜电位所谓慢波的频率，这慢波（图示7-3）不是动作电位，而是在静息膜电位中（发生）缓慢、波动性变化，这一电位波动于5~15毫伏之间，而频率范围在人胃肠道的不同部位位于3~12次/分钟之间：在胃约3次/分钟，十二指肠部位多达12次/分钟，回肠末端则改变为8~9次/分钟。因此，胃体的收缩节律通常为3次/分钟，十二指肠收缩节律约为12次/分钟，回肠收缩节律约为8~9次/分钟。第5页，课件共77页，创作于2023年2月引起慢波节律的原因不清楚，然而有人认为与钠钾泵活动的缓慢（周期性）波动有关。除胃以外，在大多数的胃肠道的慢波本身通常不引起肌肉的收缩，而主要受间隙的锋电位（出现）控制，而锋电位事实上依次引起大部分肌肉的收缩。锋电位

锋电位是真正的动作电位，当胃肠道平滑肌的静息膜电位变为比约-40mV（正常的静息膜电位位于-50~-60mV）更正时便会自发地产生。为此注意图示7-3，每次慢波峰值暂时上升约超过-40mV水平以上，也就是少于-40mV，锋电位就在这些慢波顶峰上出现。并且，慢波电位的上升达这一水平越高，锋电位发放的频率亦越大，通常在1~10次/秒范围。第6页，课件共77页，创作于2023年2月胃肠道肌肉锋电位持续时间可长达为粗大神经动作电位持续时间的10~40倍。每个动作电位持续约为10~20毫秒。与神经动作电位相比另一重要区别是它们产生机制不同。在神经纤维动作电位引起几乎完全由Na+经Na+通道快速内流入细胞内所致；在胃肠道平滑肌，与动作电位（引起）有关的通道完全不同：尤其是允许大量的Ca2+随同少量的Na+一起内流，故亦称为钙-钠通道。这些通道的开放与关闭要比快钠通道更缓慢，这可解释胃肠道平滑肌动作电位时程比较长的一个原因；正如前不久所讨论的那样，同样在动作电位期间，大量的Ca2+进入细胞内有助于引起小肠平滑肌的收缩。第7页，课件共77页，创作于2023年2月静息膜电位的（电位）改变除慢波和锋电位外，静息膜电位的电位水平可以改变。在正常情况下，静息膜电位平均约为-56mV，但可以受多种因素（影响）而改变之。当电位变为更正时，亦称为膜电位去极化，（平滑肌）细胞变为更容易兴奋；当膜电位变为更负值时，亦称为超极化，则肌细胞变为不易兴奋。膜电位去极化的因素---也就是使得膜更容易兴奋----（1）细胞的牵拉（2）乙酰胆碱的刺激（3）副交感神经末梢释放乙酰胆碱（4）几种特殊的胃肠激素。使膜电位更负（值）的重要因素---也就是膜电位的超极化以及兴奋性降低----（1）去甲肾上腺素或肾上腺素对肌细胞的作用（2）交感神经末梢释放去甲肾上腺素。第8页，课件共77页，创作于2023年2月Ca2+与肌肉的收缩肌肉收缩发生与Ca2+流入肌细胞内有关。Ca2+通过与钙调蛋白的控制机制而起作用，激活肌细胞的肌凝蛋白粗丝，产生与肌纤蛋白细丝的结合力，因而引起肌肉的收缩。慢波不能引起Ca2+进入平滑肌细胞，而只有Na+才能引起。因此，慢波本身通常不引起收缩，相反，在慢波峰值产生的锋电位期间，大量的Ca2+进入细胞内并引起大部分（肌细胞的）收缩。第9页，课件共77页，创作于2023年2月二、消化腺的分泌功能（6-8L/天）（Secretoryfunctionofdigestiveglands)分解和稀释食物；为消化酶提供合适pH环境；保护消化道粘膜。消化腺细胞的分泌是主动过程三、胃肠的神经支配（图示）内在神经系统复杂神经网络与众多的神经递质和调质(表)粘膜下神经丛（ACh、VIP-调节腺细胞和上皮细胞功能以及粘膜下血管）图示肌间神经丛（ACh、P物质-兴奋性神经元；VIP、NO-抑制性神经元；主要支配平滑肌。第10页，课件共77页，创作于2023年2月第11页，课件共77页，创作于2023年2月第12页，课件共77页，创作于2023年2月二、消化腺的分泌功能（6-8L/天）（Secretoryfunctionofdigestiveglands)分解和稀释食物；为消化酶提供合适pH环境；保护消化道粘膜。消化腺细胞的分泌是主动过程三、胃肠的神经支配（图示）内在神经系统复杂神经网络与众多的神经递质和调质(表)粘膜下神经丛（ACh、VIP-调节腺细胞和上皮细胞功能以及粘膜下血管）图示肌间神经丛（ACh、P物质-兴奋性神经元；VIP、NO-抑制性神经元；主要支配平滑肌。第13页，课件共77页，创作于2023年2月第14页，课件共77页，创作于2023年2月第15页，课件共77页，创作于2023年2月第16页，课件共77页，创作于2023年2月外来神经系统（图示）交感神经：抑制内在神经元及平滑肌、血管平滑肌、胃肠道腺细胞活动；其中50%为传入纤维。副交感神经：与内在神经元形成突触，其节后纤维主要为胆碱能纤维，支配腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，使活动加强。但少数节后纤维非胆碱、非肾上腺素能，效应与上不同。其中75%为传入纤维。四、消化道的内分泌功能胃肠激素（gastrointestinalhormone)胃肠内分泌细胞的特点p.177（略）第17页，课件共77页，创作于2023年2月第18页，课件共77页，创作于2023年2月第19页，课件共77页，创作于2023年2月大部分胃肠内分泌细胞呈锥形（图示）开放型细胞闭合型细胞胃肠激素的作用调节消化腺的分泌和消化道的运动（表）调节其它激素释放抑胃肽对胰岛素的强刺激分泌作用营养作用（trophicaction)胃泌素、胆囊收缩素的组织支持作用脑-肠肽的概念（胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等20余种）第20页，课件共77页，创作于2023年2月第21页，课件共77页，创作于2023年2月第22页，课件共77页，创作于2023年2月第23页，课件共77页，创作于2023年2月第二节口腔内消化

进食在口腔内约停留15~20秒；包括咀嚼和唾液分泌过程。唾液由腮腺、颌下腺和舌下腺分泌的混合液组成。唾液的性质和成分性质：无色、无味近中性的低渗液体。成分：有机成分（粘蛋白、球蛋白、唾液淀粉酶和溶菌酶等）；无机成分（Na+、K+、HCO3-、Cl-及气体）作用（湿润、溶解、清洁、杀菌、酶解）第24页，课件共77页，创作于2023年2月调节（完全属神经反射调节）基本中枢在延髓，下丘脑、大脑皮层存在更高级部位过程（图示）咀嚼（mastication）由各组咀嚼肌顺序收缩引起的随意运动具有切碎、混合形成食团、便于酶解以及反射性引起胃肠消化活动加强为下一步消化作准备。第25页，课件共77页，创作于2023年2月第26页，课件共77页，创作于2023年2月调节（完全属神经反射调节）基本中枢在延髓，下丘脑、大脑皮层存在更高级部位过程（图示）咀嚼（mastication）由各组咀嚼肌顺序收缩引起的随意运动具有切碎、混合形成食团、便于酶解以及反射性引起胃肠消化活动加强为下一步消化作准备。第27页，课件共77页，创作于2023年2月吞咽（deglutition）分三期第一期：由口腔到咽（随意启动）第二期：咽到食管上端（以反射方式进行）第三期：沿食管下行至胃蠕动（peristalsis）的概念、产生及意义。P.181第28页，课件共77页，创作于2023年2月第29页，课件共77页，创作于2023年2月第30页，课件共77页，创作于2023年2月第三节胃内消化消化道最膨大部分，具有暂时贮存食物的功能一、胃的分泌（三种外分泌腺：贲门腺，泌酸腺，幽门腺；还具有G、D等内分泌细胞）胃液的性质、成分和作用无色酸性（pH=0.9~1.5)液体；1.5~2.5L/天；包括：盐酸（分泌机制、作用）（图示）胃蛋白酶原（主要由主细胞分泌，依电泳迁移率分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ。最适pH=2.0~3.5，>5失活；分解产物为月示和胨）第31页，课件共77页，创作于2023年2月第32页，课件共77页，创作于2023年2月第33页，课件共77页，创作于2023年2月第34页，课件共77页，创作于2023年2月第三节胃内消化消化道最膨大部分，具有暂时贮存食物的功能一、胃的分泌（三种外分泌腺：贲门腺，泌酸腺，幽门腺；还具有G、D等内分泌细胞）胃液的性质、成分和作用无色酸性（pH=0.9~1.5)液体；1.5~2.5L/天；包括：盐酸（分泌机制、作用）（图示）胃蛋白酶原（主要由主细胞分泌，依电泳迁移率分为胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ。最适pH=2.0~3.5，>5失活；分解产物为月示和胨）第35页，课件共77页，创作于2023年2月粘液和碳酸氢钠（粘液-碳酸氢盐屏障）图示内因子（intrinsicfactor）：亦由壁细胞分泌，分子量约6万的糖蛋白，与胃内的VitB12结合而促进VitB12吸收。胃液分泌的调节主要内源性物质ACh胃壁细胞M3胆碱能受体刺激胃酸分泌胃泌素：蛋白质消化产物氨基酸和其胺类衍生物刺激或兴奋“G”细胞而释放胃壁细胞胃酸分泌；胃窦粘膜分泌以胃泌素（G-17，作用强、清除快，半衰期约6半分钟），十二指肠粘膜分泌胃泌素（G-34，G-17各半，半衰期约50分钟）第36页，课件共77页，创作于2023年2月第37页，课件共77页，创作于2023年2月粘液和碳酸氢钠（粘液-碳酸氢盐屏障）图示内因子（intrinsicfactor）：亦由壁细胞分泌，分子量约6万的糖蛋白，与胃内的VitB12结合而促进VitB12吸收。胃液分泌的调节主要内源性物质ACh胃壁细胞M3胆碱能受体刺激胃酸分泌胃泌素：蛋白质消化产物氨基酸和其胺类衍生物刺激或兴奋“G”细胞而释放胃壁细胞胃酸分泌；胃窦粘膜分泌以胃泌素（G-17，作用强、清除快，半衰期约6半分钟），十二指肠粘膜分泌胃泌素（G-34，G-17各半，半衰期约50分钟）第38页，课件共77页，创作于2023年2月组胺：(histamine)由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌局部扩散壁细胞上H2受体具有很强的分泌胃酸作用（甲氰咪呱可阻断之）；肠嗜铬样细胞存在胃泌素和胆碱受体，是胃酸分泌的重要调控因素（图示）生长抑素:(somatostatin)由胃体和胃窦粘膜内D细胞释放，通过旁分泌对胃酸分泌有很强的抑制作用（抑制G、ECL细胞以及直接抑制壁细胞等多途径）。胃泌素刺激D细胞分泌生长抑素。消化期的胃液分泌按进食的部位分三期：头期、胃期和肠期第39页，课件共77页，创作于2023年2月第40页，课件共77页，创作于2023年2月

胃液分泌调节头期：30%，酸高、酶多

食欲与分泌量有关（二）胃的运动中枢胃壁细胞

胃液迷走神经传出进食胃窦G细胞胃泌素血液循环间接作用直接作用蛙皮素ACh条件反射非条件反射第41页，课件共77页，创作于2023年2月幽门“G”细胞胃泌素壁细胞分泌机械性扩张多肽物刺激迷走神经第42页，课件共77页，创作于2023年2月

胃期分泌：占60%，酸度高及酶含量多。

1.扩张胃底、胃体部经迷走-迷走长和短反射胃腺胃液分泌增加。

2.扩张胃幽门部（经壁内神经丛）

3.化学成分刺激胃液分泌增加（二）胃的运动G细胞胃泌素第43页，课件共77页，创作于2023年2月肠期胃液分泌：以体液调节为主，胃液分泌量仅占10%。食物与小肠粘膜接触后，释放多种激素，如胃泌素、肠泌酸素、小肠吸收氨基酸等可引起胃液的继续分泌。胃液分泌的抑制性调节：除精神、情绪因素外，主要有盐酸、脂肪及高张溶液等因素。盐酸：当胃窦内时pH达1.2~1.5直接抑制G细胞，使胃泌素分泌减少；同时也可促进D细胞分泌生长抑素减少胃泌素和胃液的分泌；当十二指肠pH达2.5以下时，促使胰泌素、球抑胃素等分泌来抑制胃液的分泌

第44页，课件共77页，创作于2023年2月脂肪：脂肪及其消化产物进入小肠后，引起肠抑胃素（enterogastrone）有关。高张溶液：可能通过两种抑制胃液分泌途径。1.肠-胃反射；2.刺激分泌多种抑制胃液分泌激素胃内存在大量的前列腺素，对进食、组胺和胃泌素等引起胃液分泌均有明显的抑制作用，另外具有减少胃粘膜血流量作用。第45页，课件共77页，创作于2023年2月二、胃的运动胃的功能（进食时，容纳、机械消化及不断适时排出食糜入小肠）胃的容受性舒张（定义、机制和意义）胃的蠕动（入胃后5分钟开始，特点及控制因素）胃排空及其控制定义（排空速率与胃内食物量的平方根成正比）排空速度受食物的形状、化学成分影响胃内促进胃的排空因素（机械扩张通过迷第46页，课件共77页，创作于2023年2月第47页，课件共77页，创作于2023年2月

走-迷走长反射以及壁内神经丛短反射加强胃运动；胃泌素亦促进胃排空）十二指肠内抑制胃排空的因素肠胃反射酸（pH<3.5~4.0)、脂肪、渗透压及机械扩张等感受刺激，抑制胃运动；胃酸和脂肪刺激小肠粘膜释放胰泌素、抑胃肽等肠抑胃素抑制胃运动和排空胃排空间断进行以适应十二指肠内消化与吸收消化间期的胃运动是整个消化过程最重要的阶段胰液的分泌胰液的性质、成分和作用无色无臭的碱性（pH=7.8~8.4）液体，1~2L/天。碳酸氢钠及多种消化酶含量丰富。碳酸氢钠（来源、生理意义及调节）图示第48页，课件共77页，创作于2023年2月空腹时，胃运动呈现移行性复合运动（migratingmotorcomplex，MMC），分四个时相：（图示p.190）Ⅰ相（静止相，只有慢波电位，故无收缩，持续45~60min）Ⅱ相（出现不规则峰电位和散发蠕动，持续30~45min）Ⅲ相（每个慢波电位均叠加成簇的峰电位，出现高振幅收缩，持续5~10minⅣ相（从Ⅲ相转至下一个周期Ⅰ相过渡期，持续5min。MMC的起始、作用及控制第49页，课件共77页，创作于2023年2月第50页，课件共77页，创作于2023年2月起始于胃体上1/3部位；其Ⅲ相收缩波以5~10cm/min扩布，达回肠需90分钟。其意义保持消化间期断续运动，起“清道夫”清洁保护肠道作用。受肠道神经系统和胃肠激素的调节（Ⅰ相可能与NO控制有关；Ⅲ相的发生与胃动素（motilin）通过肠神经胃动素神经元触发有关。呕吐（vomiting）引起反射的原因（机械、化学刺激于消化道、视觉、内耳、颅内压增高、中枢性催吐药等多处感受器兴奋）呕吐的利弊第51页，课件共77页，创作于2023年2月四、小肠内消化是整个消化过程最重要阶段，约停留3~8小时，许多营养物质也在此被吸收。胰液的分泌胰液的成分和作用（无色无臭等渗的碱性液体）含大量的HCO3-，（分泌机制见图）其作用为中和胃酸，保护肠粘膜，并为多种酶提供弱碱性环境。胰淀粉酶（pancreaticamylase）水解淀粉（pH=6.7~7.0）为糊精、麦芽糖、麦芽寡糖。第52页，课件共77页，创作于2023年2月第53页，课件共77页，创作于2023年2月胰脂肪酶（lipase），pH=7.5~8.5，分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。其依赖于辅脂酶（colipase)的存在才发挥作用；还存在胆固醇酯酶和磷脂酶A2。胰蛋白酶（trypsin）和糜蛋白酶（chymotrypsin）激活条件（肠致活酶、酸、组织液以及胰蛋白酶本身可激活胰蛋白酶原；胰蛋白酶可激活糜蛋白酶）单独作用与联合作用其它酶（羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶）第54页，课件共77页，创作于2023年2月分泌蛋白水解酶时还分泌少量胰蛋白酶抑制物（trypsininhibitor），可防止少量胰蛋白酶原被激活时胰腺自身消化发生。胰液是消化食物最全面、消化力最强的消化液，障碍时会明显影响蛋白质和脂肪的消化与吸收，但对糖消化与吸收影响不大。第55页，课件共77页，创作于2023年2月胰液分泌的调节非消化期分泌很少，但与胃MMC同步，每1-2小时存在短期周期性分泌，同样具有清洁保护效应。进食后分泌增多（神经-体液双重调节）神经调节：进食对口条件反射非条件反射中枢进食刺激口、食管及胃肠等部位迷走神经传出（Ach)胰腺胃“G”细胞胃泌素胰液分泌增加第56页，课件共77页，创作于2023年2月

次要

迷走神经调节特点：水分和碳酸氢盐含量少，而酶含量很丰富。内脏大神经胰液分泌可增加胰腺血管收缩胰液分泌减少胆碱能纤维肾上腺素能纤维第57页，课件共77页，创作于2023年2月体液调节胰泌素(secretin)：来源（小肠上段“S”细胞）调节（盐酸，pH=4.5；>蛋白质分解产物>脂酸钠；糖类无作用；胰泌素与乙酰胆碱可产生协同作用，胆囊收缩素可加强胰泌素的效应。作用（刺激胰腺小导管上皮细胞，分泌大量水分和碳酸氢盐，因此，胰液量分泌明显增加，但酶含量很少）第58页，课件共77页，创作于2023年2月胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）来源：小肠粘膜“I”细胞释放调节：蛋白质分解产物>脂酸钠>盐酸>脂肪；糖类亦无作用。作用：1.促进胰液中多种酶分泌增加。

2.促进胆囊的强烈收缩。机制：直接作用腺泡A型受体以及作用于迷走神经传入纤维，迷走-迷走反射途径。胰泌素以cAMP第二信使介导；胆囊收缩素以磷脂酰胆碱代谢途径介导；两者存在相互加强作用。第59页，课件共77页，创作于2023年2月胰液分泌的反馈性调节小肠粘膜上段可释放CCK-释放肽，刺激CCK释放；胰蛋白酶则可使CCK-释放肽失活，反馈抑制CCK和胰酶的分泌。其意义在于防止胰酶的过度分泌。第60页，课件共77页，创作于2023年2月二、胆汁的分泌和排出（图示）胆汁的性质（一种较浓、苦味的有色液汁；肝胆汁金黄色弱碱性，胆囊胆汁色深弱酸性；成人800~1000ml/天；生成量与蛋白质摄入量有关。成分（水、钠钾钙碳酸氢盐等及胆盐、胆色素、脂肪酸、卵磷脂和粘蛋白等；但没有消化酶。第61页，课件共77页，创作于2023年2月胆汁的作用对脂肪的消化与吸收具有重要意义。1.作为乳化剂，降低脂肪表面张力而增加胰脂肪酶作用面积。

2.使脂溶性物变成水溶性物，这对于脂类的运输和吸收都是重要的。

3.促进脂溶性VitA、D、E、K的吸收。

4.中和胃酸以及促进胆汁自身分泌。胆汁分泌和排出的调节不断分泌，非消化期间（贮存胆囊内）；消化期间（直接分泌和排出）。第62页，课件共77页，创作于2023年2月神经的作用：进食或胃肠刺激反射，通过迷走神经的直接和间接（胃泌素）作用，致使胆汁分泌和排出轻度增加。体液的作用：1.胃泌素（直接、间接作用）2.胰泌素（引起胆管系统碳酸氢钠分泌增多）3.胆囊收缩素（使胆囊收缩、Oddi括约肌松弛；轻度刺激胆管碳酸氢钠分泌增多）4.胆盐（肠肝循环-图示，对胆囊运动无影响）第63页，课件共77页，创作于2023年2月第64页，课件共77页，创作于2023年2月第65页，课件共77页，创作于2023年2月三、小肠液的分泌与调节（自学）四、小肠的运动消化间期小肠的运动形式与胃相同，小肠也存在周期性的移行性复合波消化期小肠的运动形式紧张性收缩（意义）分节运动（定义、过程及意义）蠕动（蠕动冲）（意义）第66页，课件共77页，创作于2023年2月小肠运动的调节肠道神经的作用：对小肠运动起主要调节；肌间神经丛有两类神经元1、以血管活性肠肽、腺苷酸环化酶激活肽、NO合成酶等为中间神经元或抑制性运动神经元；2、以ACh、速激肽、P物质等为中间神经元或兴奋性运动神经元外来神经作用：一般来说，交感神经兴奋产生抑制运动，副交感神经兴奋产生加强运动。但有时视组织状态而定。体液因素作用：肠壁内神经丛和平滑肌对各种化学物质具有敏感性，除上述神经递质外，尚有胃泌素、胆囊收缩素、脑啡肽和5-HT等（神经-内在神经丛、体液-P物质、脑啡肽和5-HT的兴奋作用）第67页，课件共77页，创作于2023年2月第68页，课件共77页，创作于2023年2月回盲括约肌的功能平时保持轻