高压氧疗法课件

高压氧疗法1编辑版ppt1、概述高压氧所治疗的疾病遍及临床各个学科，包括内科、外科、妇产科、儿科、神经内科、神经外科、五官科、矫形科、职业科、烧伤、创伤、潜水、老年病以及运动医学等。此外，高压氧医学还涉及高压容器、供氧气设备、空调、照明、通讯、监测、监视等工程技术学科以及安全消防等重要专业。2编辑版ppt2、定义(一)高压氧：机体处于高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧.(二)高压氧疗法（HBOT）：利用吸入高压氧治疗疾病的方法.高压氧治疗：一般系指在高于1个标准大气压的环境下吸氧进行治疗,但不同地区大气压强并不一致,例如拉萨地区大气压强仅为标准大气压的65%.因此准确的说,高压氧治疗应以地方大气压为基准.3编辑版ppt3.高压氧医学发展史(一)高气压医学萌芽：英国医师Henshaw于1662年使用压缩空气治疗疾病,认为高气压可以帮助消化和治疗某些肺部疾病,此即高气压医学的萌芽.(二)氧气的发现与应用：

1775年英国的Priestley从氧化汞中提取了氧气,次年法国人Lavoisier从空气中分离出氧气,根据希腊语"可生酸"的意义,将氧取名为"Oxygen".1795年Beddoes发明了吸氧装具并将氧气用于临床救治工作.4编辑版ppt3.高压氧医学发展史(三)高气压医学发展1834年,法国人Junod建造了一个铜舱,用0.2～0.4MPa的高气压治疗患者,据称对肺部疾患取得了良好疗效.继而高气压疗法开始在欧洲广泛应用.1860年,加拿大渥太华建成了北美第一座治疗用的高压氧.1870年Eontaine首先在高压舱内开展手术,并在舱内同时吸氧,认为有苏醒早,不发生窒息等优点.5编辑版ppt3.高压氧医学发展史(四)高压氧医学发展1.Valenzuela(1887年)第一次成功地在加压舱内用纯氧治疗疾病.2.Cunningham(1928年)建造了有史以来最大的加压舱,5层楼高,直径19.5m,由于当时对高压氧治疗机制,适应证,氧中毒等认识不足,故未能取得理想的疗效,后期仅用于治疗减压病.6编辑版ppt3.高压氧医学发展史3.近代高压氧医学：20世纪50年代以后高压氧医学获得稳定而迅速的发展.1950年Paek等人用高压氧治疗一氧化碳中毒和液氧菌感染,取得极好疗效;1956年荷兰人Boerema将高压氧用于心脏植式手术取得了成功;1960年Boerema发表了"无血生命"(Lifewithoutblood)的论文,引起医学界轰动.同一时期高压氧基础理论取得重要进展,人们对高压氧的生理作用,治疗机理,毒副作用及其预防等有了较深入的认识.在此期间高压氧设备有重大改变,研制成功空气加压舱,氧气加压舱,手术舱等多种舱型,较好地满足了临床治疗需要.截止目前世界各地共设有氧舱2万台左右.7编辑版ppt4

、术语3.1

治疗舱

：

在高于大气压的密闭舱内，患者通过面具呼吸氧气而进行治疗的设备3.2

手术抢救舱：

在高于大气压的密闭舱内，患者通过呼吸氧气而实施手术或救的设备3.3

过渡舱

：

在治疗舱或手术抢救舱处于高于大气压的状态下，能使医务人员或患者在同等气压下出入的设备。8编辑版ppt4

、术语3.4

递物筒：

在治疗舱或手术抢救舱处于高于大气压的状态下，为舱内外递送医疗物品而设置的装置。3.5

舱室气密性

：氧舱总装完成后，在不同气压下，舱室的泄漏率。9编辑版ppt4、

术语3.6

面罩呼吸系统阻力3.6.1

吸氧阻力以额定压力和流量供氧时，面罩负压阀门与供氧管路及附件所产生的总合阻力。3.6.2

呼气阻力排氧系统处于额定工作状态时，面罩正压阀门与排氧管路及附件所产生的总合阻力。10编辑版ppt3.7

舱内氧浓度

：舱内氧气与舱内全部气体的容积百分比。3.8

供氧压力：氧源减压后输至氧舱控制台的氧压设定值。3.9

舱内照度：舱内无自然光照，电源电压为额定值，在舱内指定位置的单位面积上所接受的光通量。3.10

舱内照度不均匀度：在同一检测条件下，所测得各点照度的最大差值的相对量4、

术语11编辑版ppt5、氧舱分类单人氧舱双人氧舱多人氧舱：小型、中型、大型12编辑版ppt高压氧治疗脑血管疾病机理（1）高压氧可以提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：（2）高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散半径：（3）高压氧下可以控制脑水肿：（4）高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量：13编辑版ppt高压氧治疗脑血管疾病机理（5）有利于对脑血栓病灶的供血（6）高压氧可使血液粘稠度降低：（7）增强吞噬细胞吞噬能力；（8）高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功能。（9）其它机理14编辑版ppt（1）高压氧可以提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12kPa（90mmHg），如果血流量减少一个，该处氧分任可降至2.6kPa（20mmHg）。如在0.3MPa下进行吸纯氧治疗，动脉血氧分压可达2140mmHg，此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60～73kPa（450～550mmHg），即使血管血流量减少一半，其氧分压仍可比常压下氧分压高得多。可以迅速改善病灶区域供氧，改善有氧代谢，增加能量，减少酸性代谢产物。

15编辑版ppt（2）高压氧可以增加组织内毛细血管氧的弥散半径：以大脑皮层毛细血管为例，常压下呼吸空气时氧的弥散最大半径30～40urn。而皮层内毛细血管间距离最大不超过60um，说明皮层的任何角落都能获得氧气供应。但在临水肿时毛细血管间距离加大，会影响氧气供应。但在0.3MPa下吸纯氧可以使毛细血管氧弥散半径增加至100nm，可以弥补之

。16编辑版ppt

（3）高压氧下可以控制脑水肿：进行高压氧治疗时颅内压可以降低，已被证实。机理：①高压氧下可以收缩脑血管，减少脑血流量和血管床容积。在0．2MPa下脑血流减少则％，0．3MPa下脑血流量减少25％。可以使颅内压力降低；②脑血流量减少可减少血液水分向组织渗透，减轻组织水肿；③由于组织缺氧迅速纠正，改善缺氧，组织有氧氧化恢复、能量增多、酸性产物减少，可以减轻细胞水肿。高压氧降低颅内压力，而且没有药物降颅压的副作用，如脱水、电解质紊乱、增加心脏负荷等。

17编辑版ppt（4）高压氧下可以增加椎-基底动脉血流量：在高压氧下全身的血管均处于收缩状态，颈内动脉亦不例外，仅椎-基底动脉特殊。在高压氧下椎基底动脉反而扩张，增加脑干和网状结构的血供及供氧，有利于昏迷病人的清醒。实验证明在0.2MPa下吸氧，椎动脉血流量增加18％左右。

18编辑版ppt（5）有利于对脑血栓病灶的供血：高压氧作用下会使病灶组织出现反盗血现象，利于对脑血栓病灶的供血.在高压氧作用下正常脑组织血管收缩、血流量减少，而缺血组织的血管因酸中毒、缺氧而麻痹，对高压氧作用不敏感而没有收缩或收缩轻微，故而有较多的血液流经病灶区域19编辑版ppt（

6）高压氧可使血液粘稠度降低：本世纪中期就有人证实动物经高压氧处置后血内红细胞、血红蛋白、红细胞比积减少、白细胞减少、血浆蛋白质减少。机理；高压氧有轻度的溶血作用，使红细胞数量减少，较长时间进行高压氧治疗，由于机体处于高氧状态，会抑制骨髓红细胞的生成。均有利于血液循环。20编辑版ppt（7）增强吞噬细胞吞噬能力；梗塞灶内坏死的神经元、胶质细胞、血管内皮细胞、基膜、各种纤维、髓鞘等，必须由吞噬细胞吞噬、消化，然后将消化残渣携走，排泄掉。病灶清除后才能由胶质细胞修复。吞噬细胞对坏死组织、异物、细菌等吞噬、杀死、消化，均需利用氧气。缺氧时吞噬细胞的吞噬和消化能力均明显降低。有实验证明当环境氧分压低于4kPa（30mmHg），吞噬细胞的吞噬能力、消化能力降低。梗塞灶中心氧分压可低至零。在高压氧环境中可以迅速提高梗塞灶内氧分压，增加吞噬细胞的吞噬、清除能力，为组织修复创造条件。21编辑版ppt

（8）高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功能。实验证明，正常脑组织血流量0.5ml／g·min，如果降至0.1～0.5ml／g·min之间（一般在0.1～0.17ml／g·min），脑细胞处于结构正常，但功能丧失的抑制（休眠）状态。在脑梗塞灶的周围就存在这类因缺血、缺氧而保持结构完整，代谢降低，功能减退或丧失，脑电活动受抑制或停止的区域。把这种区域称半暗（影）区、缺血半暗（影）区、半暗带。半暗区可以持续7～8年甚至终身。高压氧可迅速改善半暗区的供氧，逐渐改善供血，恢复缺血半暗区域内神经细胞功能。可以解释高压氧对某些陈旧的脑梗塞病人仍有一定疗效。22编辑版ppt（9）其它机理高压氧可以刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立。高压氧治疗具有控制肺水肿、抗休克、恢复各器官功能的作用。23编辑版ppt高压氧治疗脑血管疾病时机：Neubauer（1980）提出急性脑梗塞在发病4小时以内治疗好。Kapp等（1981）提出急性脑梗塞应立即进行高压氧治疗。川口（1984）报道急性脑血栓形成一周内进行高压氧治疗显效占19％、有效58%；慢性脑梗塞显效占3％、有效38％。24编辑版ppt高压氧治疗脑血管疾病时机：国内也有大量报道，韩也（1994）报道脑梗塞200例，发病半个月内治疗者有效率100％；半个月～1个月治疗者100％；2～3个月者96.2％；3个月～半年者为50％；半年～1年为16.6％；1～2年治疗者10％。25编辑版ppt高压氧治疗脑血管疾病时机国内外一致意见是早期开始高压氧治疗。由于脑血管堵塞后脑细胞缺血、缺氧的损害在6小时内尚属对逆阶段，故应争取在4小时以内进行治疗，以挽救更多的脑细胞。26编辑版ppt高压氧治疗脑血管疾病时机：Richard等（1993）报道中主张在发病4小时以内的急性脑血栓形成病人，应立即开始高压氧治疗，每6～12小时1次，连续10次，然后改每周1次。发病超过6小时的病人，每日只行高压氧治疗1次。27编辑版ppt治疗次数：发病在4～6小时内的早期病人可于首次出舱6～12小时后进行第二次治疗，即第1个24小时内进行2～4次治疗，第2个24小时内进行2次治疗，第3日恢复每日1次。28编辑版ppt

治疗压力：一般采取0.2～0.25MPa，每次吸氧60分钟。24小时内超过2次治疗者，治疗压力应控制在0.2MPa以下，每次吸氧时间不应超过60分钟，第二次治疗应适当缩短吸氧时间（40～50分钟）。每日1次治疗可按常现压力（0.2～0.25MPa）和吸氧时间（60分钟）。

29编辑版ppt疗程：Holbach（1976）报道30例缺血性脑血管病经2～3周高压氧治疗（每日1次）有效率83％，并指出某些病例要几个疗程方能有效。30编辑版ppt疗程：国内程晋成、杨硕、韩也等人的几篇报道共报道338例脑梗塞病人按疗程（1个疗程、2～3个疗程、4个疗程）长短分成三组，分别统计三组病人疗效（表19—1）。从治愈率、有效率和无效率来看2～3个疗程和4个疗程基本相似，治愈率、有效率明显高于1个疗程绀，无效率明显低于1个疗程组。31编辑版ppt疗程：因本病是老年病，起因急、缓解慢、致残率高，故而首次治疗应以3个疗程为宜，休息1～2周后再进行1～2个疗程。本病的恢复阶段是一年左右，故应间断治疗一年。32编辑版ppt综合治疗

Lsrcan等（1977）对急性脑梗塞36例使用高压氧及尿激酶治疗，其死亡率52％，若仅用其中一种疗法，则死亡率可高达75％。杨君曼（1991）报道66例急性脑梗塞患者一组单纯高压氧治疗（27例）治愈率为对％；另加作针灸治疗（39例）治愈