第七章-急救中毒的救护课件

急危重症护理第七章急性中毒的救护兰州科技职业学院李娟娟内容提示第一节急性中毒救护概述（一）毒物的体内过程（二）中毒的发病机制（三）中毒的病情评估（四）急性中毒的救治第二节常见急性中毒的救护一、急性一氧化碳中毒二、有机磷农药中毒三、镇静催眠药中毒四、急性乙醇中毒学习要点中毒、急性中毒的概念一氧化碳中毒的中毒机制、临床表现及救护要点急性中毒的救治原则有机磷农药中毒的中毒机制、临床表现及救护要点急性乙醇中毒的临床表现及救护要点镇静催眠药中毒的临床表现及救护要点010206030405

第一节概述相关概念中毒：某些物质进入人体后与体液、组织发生化学或物理作用,并在一定条件下,破坏正常生理机能,引起某些暂时性或永久性病变急性中毒：指短时间、大量或高浓度毒物进入人体引起中毒急性发作慢性中毒：在较长时间中，如数月、数年，比较少量的毒物持续接触或进入人体引起的中毒毒物：在一定剂量内，能引起中毒的外来物质称为毒物毒物分类某些药物如巴比妥和非巴比妥类催眠镇静药、麻醉药、洋地黄等植物性毒物：如曼陀罗、马钱子，万年青、苦杏仁等化学性毒物：如苯类、酚类、有机磷、强酸、强碱，有毒气体等动物性毒物如毒蛇、毒蜘蛛等分泌的毒液，河鲀鱼的毒性物质（一）毒物在体内的过程吸收毒物从用药部位进入血液的过程称为吸收有三个途径：皮肤、呼吸道、胃肠道呼吸道吸收消化道吸收皮肤粘膜吸收代谢排泄毒物大都经肾排出体外，少数由消化道、皮肤腺体排出毒物进入血液后主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用代谢（二）中毒机制.局部的刺激腐蚀作用.缺氧.麻醉作用.抑制酶的活性.干扰细胞膜或细胞器生理功能.受体的竞争结合强酸、强碱一氧化碳、硫化氢乙醚、三氯甲烷有机磷农药四氯化碳阿托品注意怀疑服毒自杀者，询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑食物中毒，询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况（三）病情评估.中毒病史采集中毒病史是诊断的首要环节怀疑服药过量者询问既往有何疾病？吃什么药及药量等怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故怀疑一氧化碳中毒：了解患者卧室有无炉火及烟筒？同室人情况对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能.身体状况各类中毒的临床表现差异很大，可以从以下几个方面进行评估①皮肤粘膜的症状②特殊气味③体温的改变④瞳孔大小及对光反射⑤神经系统症状⑥呼吸系统症状⑦循环系统症状⑧消化系统症状⑨血统系统症状⑩泌尿系统症状常见中毒的特殊表现大汗、流涎、瞳孔缩小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味→有机磷中毒严重发绀、高铁血红蛋白含量增高→硝基化合物中毒昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔→麻醉性药物中毒昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色→急性一氧化碳中毒恶心呕吐，唇周或四肢麻木，肌无力，呼吸麻痹，低钾血症→钡盐中毒酒味→甲醇或乙醇中毒昏迷、反复抽搐→有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄→莨菪类中毒.实验室检查（）毒物分析尽早收集患者剩余食物、毒物及含毒物标本如呕吐物、血液、大小便以及其它可疑物品送检。（）特异性化验①血液胆碱酯酶活力有机磷农药中毒。②碳氧血红蛋白浓度中毒。③高铁血红蛋白浓度亚硝酸盐中毒。（）非特异性化验检查血、尿、便常规、肝、肾功能、心肌酶谱、心电图检查等。（四）救治原则1终止接触毒物2345清除尚未吸收的毒物促进已吸收的毒物排出特异解毒剂的应用对症支持治疗.终止接触毒物迅速脱离有毒环境维持基本生命.清除未吸收的毒物（）清除皮肤毒物迅速使中毒者离开染毒环境,脱去被污染衣物,用清水反复冲洗身体,冲洗时间不少于～分钟。同时要注意污染的毛发、指甲及皮肤褶皱处。忌用热水擦洗，以免加速毒物的吸收。碱性物中毒可用醋酸或～稀盐酸溶液冲洗。酸性物中毒可用小苏打水、肥皂水冲洗。（）清除眼内毒物迅速盐水或清水冲洗～分钟。涂擦氯霉素眼药水,或金霉素眼药膏以防止感染，情况严重应积极就医。

（）吸入毒物的急救应立即使患者脱离中毒现场,搬至空气新鲜的地方。如有心脏骤停，立即进行心肺复苏。保持呼吸道通畅，有条件可进行吸氧。抢救者注意自身的保护。催吐：神志清醒，胃内尚存留毒物者可用。洗胃:适应征：服毒～效果最好。禁忌征：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐，大量呕血者；原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。吸附：洗胃后胃管注入活性炭～。导泻：洗胃后胃管注入硫酸钠。洗肠：适用于服毒小时以上者。（）食入毒物的急救.促进已吸收的毒物排除大剂量快速补液。使用利尿剂，如速尿或甘露醇。碱化或酸化尿液，以利毒物排出。利尿应注意水、电解质情况，对于心肾功能不全、低钾者禁用。

（）加强利尿（）供氧对于吸入性中毒尤其有效。

高压氧舱（）血液净化血液透析、血液灌流、血浆置换。

血液透析.特效解毒剂治疗小剂量——适用于亚硝酸钠中毒大剂量——适用于氰化物中毒适用于有机磷农药中毒依地酸钙钠、二硫丙醇适用于重金属中毒纳络酮适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒解磷定阿托品亚甲蓝适用于抗凝血类杀鼠药中毒氟马西尼适用于苯二氮卓类药物中毒亚硝酸盐硫代硫酸钠：适用于氰化物中毒各种抗毒血清适用于肉毒、蛇毒中毒中毒性脑水肿脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等中毒性肾功能衰竭由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐。解除血管痉挛，增加肾血流量，必要时透析疗法.对症支持疗法

第二节常见急性中毒的救护急性一氧化碳中毒一【概述】工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料汽车废气.病因.中毒机制急性缺氧中毒时失去携氧能力中毒正常状态下对氧的转运【护理评估】.健康史一般有明确的吸入史。要注意了解中毒所处的环境、停留时间及突发昏迷的情景。.身体状况根据碳合血红蛋白形成的程度，急性一氧化碳中毒的临床表现可以分为轻、中、重种类型。轻度中毒血液中碳氧血红蛋白约占。中度中毒血液中碳氧血红蛋白约占。重度中毒血液中碳氧血红蛋白约占以上。.心理社会支持状况.辅助检查血液碳氧血红蛋白浓度测定.治疗要点（）现场救治迅速转移患者至空气清新地方，保持呼吸道通畅，给于氧疗，注意保暖。呼吸、心跳骤停立即心肺复苏，尽快送至有高压氧设备的医院救治，途中应加强监护。（）院内救治）氧疗高压氧治疗是急性一氧化碳中毒最有效的治疗方法。）对症及支持治疗【常见护理诊断问题】急性一氧化碳中毒患者常见的护理问题有急性意识障碍与一氧化碳中毒累及中枢神经系统有关气体交换受损与血红蛋白减少有关有皮肤黏膜完整性受损的危险与急性意识障碍致躯体活动障碍有关体液不足与呕吐有关潜在并发症迟发性脑病有受伤的危险与昏迷、患者躁动不安有关知识缺乏缺乏对一氧化碳毒性的认识【护理措施】.急救配合做好现场的急救配合工作，加强自身的保护。.病情观察严密监测生命体征，重点是体温和呼吸。.一般护理体位：卧床休息，昏迷患者仰卧位头偏向一侧维持呼吸道通畅、给氧，有条件给予高压氧舱治疗营养护理：清醒者可给予高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食昏迷患者要加强口腔、皮肤及眼的护理.对症护理高热者给予降温疗法；频繁抽搐者遵医嘱控制抽搐.用药护理遵医嘱应用维持呼吸、维持循环、脑保护等药物.心理护理对意识清醒者要做好心理护理.健康教育有机磷农药中毒二【概述】.病因生产性中毒指生产过程中的跑、冒、滴、漏而使一线生产工人中毒。使用性中毒指施药人员在配制、喷洒农药时药液污染皮肤或湿透衣服而中毒。生活性中毒主要由于误服、自杀、他杀所致，或滥用有机磷杀虫药来治疗皮肤病或驱虫以及进食被污染的水或食物（蔬菜等）而发生中毒。.中毒机制水解胆碱酯酶乙酸胆碱乙酰胆碱有机磷农药磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱堆积中毒时无法分解乙酰胆碱中毒正常状态下【护理评估】.健康史生产或使用过程中毒常有明确的接触史.身体状况（）胆碱能危象毒蕈碱样症状：表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。烟碱样症状：表现为面、眼睑、四肢和全身的横纹肌纤维颤动。中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、共济失调，严重者出现谵妄、惊厥。（）反跳部分有机磷杀虫药中毒后，急性中毒症状好转后数日至一周内突然急剧恶化，急性中毒症状卷土重来，甚至肺水肿或突然死亡，称为反跳。（）迟发性多发性神经病个别中毒患者在急性中毒症状消失后～周，出现迟发性神经损害，主要表现为肢体末端的感觉和运动障碍，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状。（）中间综合征约在中毒后～天，出现一系列肌无力的症状，主要表现为眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫、颈、上肢和呼吸肌麻痹。.实验室检查全血胆碱酯酶活力测定：特异性指标，对于中毒程度及疗效判断均重要轻度中毒:胆碱酯酶活力为～中度中毒:胆碱酯酶活力为～重度中毒:胆碱酯酶活力为<尿中有机磷杀虫药分解产物测定粪、血、呕吐物中有机磷鉴定：可作为辅助诊断手段.心理社会支持状况立即终止接触毒物。迅速将患者撤离现场。保持气道通畅并给氧。清除气道内分泌物，必要时气管插管或气管切开。心跳骤停者应立即进行体外心肺复苏。.救治原则及主要措施（）现场救治（）院内救治）清除尚未吸收的毒物）促进已吸收的毒物排出）特效解毒剂的应用）对症支持治疗【常见护理诊断问题】有机磷杀虫药中毒患者常见的护理问题有急性意识障碍（昏迷）与有机磷农药对中枢神经的毒性作用有关气体交换受损与有机磷农药致呼吸道分泌物增多影响通气有关清理呼吸道无效与有机磷农药致呼吸道分泌物增多有关有感染的危险与呼吸道分泌物增多、吸痰有关有受伤的危险与昏迷、患者躁动不安有关知识缺乏缺乏有机磷农药毒性知识【护理措施】.急救配合做好现场的急救配合工作。.病情观察监测生命体征，观察并预防“猝死”及“反跳”的发生。.一般护理体位：卧床休息，昏迷患者仰卧位头偏向一侧。保持呼吸道通畅、给氧，必要时采用呼吸机辅助通气。营养护理：昏迷患者可鼻饲或肠外营养，满足机体代谢需要。.对症护理对抽搐者遵医嘱用药，增加床档并适当约束四肢.用药护理遵医嘱应用抗胆碱药、胆碱酯酶复能剂等药物.心理护理对意识清醒者要做好心理护理.健康教育镇静催眠药中毒三【概述】.病因生活性中毒如自杀、误服、投毒等，以自杀最为常见医源性中毒如一次超量应用等.中毒机制苯二氮䓬类苯二氮䓬类能通过激动受体，从而增强对氯离子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终增强介导的中枢神经系统抑制作用。巴比妥类制剂本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导机制，使整个大脑皮层弥漫性抑制。.健康史了解是否有应用镇静催眠类药物史，包括用药种类、剂量及服用时间，是否经常服用该药，服药前后是否有饮酒史。发病前有无情绪波动等。【护理评估】.身体状况苯二氮䓬类中毒轻者头晕、记忆力减退、醉汉样表情、嗜睡、共济失调、知觉障碍甚至消失。严重者发绀、呼吸困难、脉搏加快、血压下降，直至呼吸、循环衰竭。巴比妥类制剂中毒①轻度中毒：表现为嗜睡或深睡，言语不清；②中度中毒：表现为昏睡或昏迷，反射存在或消失；③重度中毒：患者呈深昏迷状态，各种反射均消失。其他类镇静催眠类药物.心理社会支持状况.辅助检查药物分析、一般检查.救治原则及主要措施（）现场救治立即终止接触毒物。对重症者首先保持气道通畅、给氧，必要时行气管内插管给予呼吸支持。低血压或休克者首先应建立静脉通道补液扩容，血压仍不能恢复时，静脉给予多巴胺或去甲肾上腺素等。清除胃肠道内尚未吸收的毒物；促进已吸收的毒物排出；特效解毒剂的应用；中枢兴奋剂的应用；对症治疗。（）院内救治【常见护理诊断问题】.清理呼吸道无效与药物对呼吸中枢的抑制有关.低效性呼吸型态与药物对呼吸中枢的抑制有关.组织灌注量改变与急性中毒致血管扩张有关.有皮肤完整性受损的危险与昏迷、皮肤大疱有关.急性意识障碍与药物对中枢的抑制有关.潜在并发症：肺炎意识障碍易致误吸及长期卧床有关【护理措施】.急救配合协助医师做好危重患者的抢救工作.病情观察定时测量生命体征，观察意识、瞳孔及对光反射情况.一般护理体位：卧床休息，昏迷患者仰卧位头偏向一侧。保持呼吸道通畅、给氧:及时清除口鼻腔及气道分泌物。营养护理：昏迷患者可鼻饲或肠外营养，满足机体代谢需要。.对症护理呼衰者，协助医生进行气管内插管、呼吸机辅助通气.用药护理遵医嘱应用解毒剂、促醒剂及抗感染、保肝等药物.心理护理增加与患者的交流、沟通，做好心理疏导.健康教育急性乙醇中毒四【概述】.病因急性中毒者多系饮酒过量所致，以饮白酒多见。职业中毒少见。.中毒机制乙醇可以通过消化道、呼吸道、皮肤吸收进入人体，高浓度的乙醇摄入会导致神经中枢的暂时性麻醉，对中枢神经系统有抑制作用，首先作用于大脑皮质，继而影响皮质下中枢，可引起延髓血管运动中枢和呼吸中枢麻痹。【护理评估】.健康史有接触大量乙醇蒸汽或酗酒史，或皮肤直接接触较大量乙醇。.身体状况兴奋期中毒患者呼出气体有乙醇气味，大多面色发红，自觉身心愉快，毫无顾虑，有时谈话滔滔不绝，有时则静寂入睡。共济失调期中毒患者的动作逐渐笨拙，身体的平衡渐难保持，故行动蹒跚，举步不稳，而且语无论次，含糊不清。昏睡期进入的乙醇量再行增多，中毒患者转入昏睡，颜面苍白，皮肤湿冷，瞳孔散大或正常，呼吸缓慢而有鼾声,脉搏快速，体温在正常之下。延髓如受抑制，则引起呼吸麻痹而死亡。.心理社会支持状况.辅助检查测定血中乙醇含量，达到为中毒标准。.救治原则及主要措施（）现场救治停止摄入酒精。轻度中毒者，可用梨、西瓜等水果解酒，注意卧床休息、保暖。若患者兴奋躁动、共济失调时，应适当加以约束，防止外伤。重度中毒出现昏睡、抽搐、休克等注意保持气道通畅，发生心跳骤停紧急心肺复苏。

（）院内救治清除胃肠道内尚未吸收的酒精；促进已吸收的酒精排出；对症及支持治疗【常见护理诊断问题】.家庭作用改变：酗酒与酒精成瘾有关.不能维持自主呼吸与酒精中毒抑制呼吸中枢有关.有暴力行为的危险与酒精中毒自我控制能力丧失有关.有受伤的危险与酒精中毒自我保护能力丧失有关.有误吸的危险与酒精中毒自我气道保护能力丧失有关【护理措施】.急救配合昏迷者取平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅、无禁忌症者可饮温水后催吐，重者摄入乙醇小时内给予洗胃。.病情观察测量呼吸、脉搏、血压每分钟次.一般护理体位：卧床休息，昏迷患者仰卧位头偏向一侧。注意保暖保持呼吸道通畅、给氧.对症护理昏迷者遵嘱给予纳洛酮催醒；烦躁不安或过度兴奋者应加强安全防护.用药护理遵医嘱补液利尿，应用维生素、维生素及烟酸等药物.心理护理对借酒消愁者要给予更多的同情和关心.健康教育细菌性食物中毒五【概述】.病因食物被细菌污染、食品贮存不当、食品未充分加热煮熟.中毒机制（）感染型由于病原菌进入肠道，侵入粘膜及粘膜下层，导致侵入性腹泻等，并且由于内毒素的作用，引起温度升高及侵入肠粘膜，产生胃肠道症状。（）毒素型肠毒素主要作用于小肠引起腹泻；神经毒素经小肠吸收入血，作用于神经肌肉接头等处，导致肌肉麻