章化学热力学化学平衡化学反应速率

第六章、化学热力学初步第七章、化学反应的速率第八章、化学平衡

课本:p236-3231主要内容：第六、七、八章p236-3232p236-276第六章3p236P-204p236-2375p236-23716p236-237P236-2377p237P一、基本概念8p237P例如：9始态终态改变量始态终态改变量终

终

p236-237P236-2P236-210(p1=p2=p环)Pp238-239一、基本概念11P12+__

+P1P1Pp242-244一、基本概念13非Pp242-244示。示。例如：14236-2P23 6215p242-244例如：p246图16p238-239p242-244热力学第一定律17p241-24418p242-243P-2（注意符号）例题：19p25920p25921p25922p248-254

------p249-223p250------p254P-2P024------p249-250P-2。

了解：什么是反应进度？

(单位：mol)p253

=(nini0)/i;rHm=rH/

ni、ni0和i

分别是某物质当前的、原始的摩尔数和方程式前面系数。用反应体系中任意物质来表示反应进度，在同一时刻所得的值完全一致。25p252-253p253P-2

对于某反应：26p254-262

P-227p254-255下）下反应热的求得（1840年，俄国科学家）28p254-25629p256-259PP反应热的求得30

p257P-2031p259

yuuuP-232p259P-233P-20p259有例题的反应式的叠加及计算（状态函数性质）...34p260-261SSO2(g)(g)定义完全燃烧的最终产物标准燃烧焓为零。燃烧焓为相对值。ClHCl

(aq)P-20这是热力学规定.反应热的求得35p260-261P-2036p260P-2037p260P-2038请大家阅读：从键能估算反应热p261-262+1/2P-20P-20PPP1/21/239p265-270P-2040P-20化学反应式中熵增情况的判断...？41p266-267P-2042p268P-20P-2043ΔrSm=iSm(生成物)iSm(反成物)p269P-20反应式的叠加计算...（状态函数性质）44p268P-2045p262-26546p262-265P-2047P-20

48P-2049P-20ΔrSm=iSm(生成物50p265-267P-2051P-20P-20

自发反应也不一定熵增。那么自发反应判据?52P-2P-20p270-27353P-20ΔrSm=iSm(生成物p270-271ΔrSmiSm(生物关。54p274ΔrGm=i(ΔfGm)生成物i(ΔfGm)反成物::ΔrGmΔrHmΔrSmΔrGmΔrHmTΔrSmΔrSmΔrHm、ΔrGmp272：任意T下：ΔrGm<0反应自发ΔrGm=0反应可逆ΔrGm>0不反应P-20反应式的叠加计算，盖斯定律...55p274-275ΔrGm

<0反应自发P-20ΔrSm=iSm(生成物想一想：石墨能否变成金刚石？条件？56P-20反应式的叠加计算...（状态函数性质）任意T下，某反应前后的标准生成自由能的变化量57p275-27658

本章小结(熟练掌握热力学重要公式及计算，一些常用函数的符号区分)；预习第七章本章作业：p276：4,7,8,10,11,12,13,15.59第七章p279-30360P-20-p27961p279-282P-20P-206263p280-281P-2064化学反应,P-2065p281P-2066p282P-2067p282-287P-2068p28469E平E0Ea能量具有一定能量的相对分子数P-2070p285-286A+BCA…B…CAB+CHEa1Ea2能量反应坐标显然，正反应的H=Ea1–Ea2活化络合物P-20过渡状态理论......71p287-289P-20k的计算？p29572p291

复合反应：反应级数往往不等于反应分子数(微粒数)。如：73p291-29374p287-289P-20，75p289P-20基元反应：反应级数等于反应分子数。76p289-290

决定反应速率的步骤是：速率最慢的一个基元步骤。那么，上述反应速率方程是…？p305,(9)P-20,77复合反应是由多个基元反应组成的。反应物终产物P-2078p295-2981(T2>T1)仑lnAlgP-20例题：p298（速率常数表达式）79lg1(T1

T2)一般地，不同反应，活化能不同。80：T1：T2(T2>T1)同一反应，温度变化，活化能不变。81p295-297lnk=Ea/RT+lnA(阿仑尼乌斯公式p295)lg1lgP-20对于处在平衡状态的可逆反应来说，若温度升高，正反应和逆反应的反应速率都增大。但因为吸热反应的活化能大于逆向放热反应的活化能，所以吸热反应的反应速率增大较多。反应朝吸热反应方向移动。82其它各级反应在《物理化学》课程中有具体、详细的介绍补充(了解)P-20了解：半衰期？83补充(了解)P-20什么是半衰期？(当c=1/2c0时所需要的时间)当：84补充(了解)反应物浓度反应时间c=1/2c0t=t1/285P-20补充(了解)请推导：零级反应的半衰期的计算公式？86例：已知某药物分解30%即失效。药物溶液的质量浓度为5.0g.L-1，1年后质量浓度降为4.2g.L-1。若此药物分解反应为一级反应，计算此药物的半衰期和有效期限。解：kt=lnc0/c，k=ln5.0/4.2=0.17年-1

t1/2=0.693/k=0.693/0.17=4.1年 kt=lnc0/c0(130%)=0.35 t=0.35/0.17=2.1年补充(了解)87例：301K时鲜牛奶大约4h变酸，但在278K的冰箱中可保持48h。若反应速率常数与牛奶变酸的时间成反比，计算牛奶变酸反应的活化能。ln=

k2

Ea

T2T1k1RT1T2解：k(301)/k(278)=48/4=12Ea=ln128.314301278/(301278) =75163J.mol-1=75.2kJ.mol-1补充(了解)88练习P-20lllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllll89p299-303P-2090p299-300P-20什么是均相催化、多相催化？(催化剂与反应物是否同处一相)91p299-300P-20催化剂降低反应活化能，但不改变反应的rH,rG,rS.92p303P-2093p303P-2094影响化学反应速度的因素小结:95古代字画纸张的年代(考古)14C衰变古代木头燃烧的灰烬(人类的文明史)人体内的化学反应,酶的活性受温度影响(生命科学)药物的有效期限(药物学)牛奶等变酸(食品学)等等......

五化学反应速率的应用

(了解)(本课件后附有补充内容供大家参考)96aA+bB =cC +dD 速率表示式:dcB=-bdtdcAv=-adtdcD=ddtdcC=cdt若此反应为基元反应,则v=k[A]a[B]b反应热效应与活化能的关系:H正=Ea-Ea’H逆=Ea’-Ea一级反应：lnc0/c=ktc=c0exp(-kt)t1/2=0.693/k本章小结:97Arrhenius公式:k=Aexp(Ea/RT)ln=k2EaT2-T1

k1RT1T298

本章作业：

本章小结；预习第八章p304：2,5,7,9,11,12,15,17.99谢谢大家！100第八章P-20p307-323101将纯无色N2O4气体气体减压，片刻后出现红棕色，这是NO2生成的标志，最后容器内气体颜色深度不变，容器内已处于平衡状态。如果此时加压，则气体颜色又重新变浅。这就是化学反应的可逆性。一、可逆反应与化学平衡1.化学反应的可逆性和可逆反应

例：N2O4(g)

2NO2(g)colorless

brown

102p307-308P-20如何用图形表示各组分的浓度不再随时间而改变?103(1)普遍性——几乎所有的反应都具有可逆性。(2)差异性——可逆性程度大小不同。

例如：N2(g)+3H2(g)2NH3(g)可逆性显著Ag+(aq)+Cl-(aq)AgCl(s)可逆程度小(3)可变性——不同条件下可逆性不同。

例如：2H2(g)+O2(g)2H2O(g)温度在600ºC~1000ºC反应向右占优势；在40000ºC~5000ºC反应向左占优势。(4)

可逆反应最终将导致化学平衡状态。2.可逆反应的特点：p307-3081043.化学平衡的特点(1)逆——可逆反应进行的最大限度；(5)

变——当浓度、压强、温度等条件改变时，化学平衡即发生移动。(2)等——正=逆≠0；(3)动——动态平衡；(4)定——平衡状态时，反应混合物中各组分的浓度不再随时间而变，体系能量最低，熵最大；问题：当达到平衡时，各组分的浓度之间有无关系呢？能否由反应速率的质量作用定律推出它们之间的关系式？p307-308正=逆=......105p308+106p309K[H2][I2]

[HI]2107p312-315gG+bB注意平衡常数表达式：

Kc,Kp,K=？108p312-313注意：复相反应

K=？

Kc,Kp,K,K

的区别，联系？

K=K=液相反应气相反应109p312-315P-20系d.化学反应式的叠加与K之间的关系......证明关系式(气相反应)：Kp=Kc(RT)nK=Kc(RT/p)nK=Kp(p)

-n110p315-316p315-317p时的反应商（有时也以Q表示）时的反应商P-20rG

(T)

=0(T)(T)(T)111P-20112p315-317平衡时，J=Kp316公式、例题8-2P-20反应商J即：K、rG与各物质浓度无关。113p317P-20114P-20115p318-323P-20举例：116p318-321P-20举例：117p321-322P-20为什么呢？118:RT·讨论：<0？>0？=0？JP-20ΔrGm119p321-322120P-20p321-322121讨论P-20122平衡移动

，ΔrGm(383K)P-20123x·x0.1–x=1.8*10-5：NH4+

+OH-如果电离平衡时，OH–离子的0.1–xxxP-20平衡时：电离平衡124

x

[0.5–4(0.1–x)]

0.1–x

=x+0.1

P-20例3：配位平衡125应用P-20126P-20合成氨反应的ΔrGm应用lllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllllΔrGm

=ΔrHmTΔrSm如何理解和判断？动力学上是限制的。分析：

N2(g)+3H2(g)2NH3(g)127应用P-20128应用P-20129本章作业：

本章小结；预习第十章

p323：3,6,7,10,11,13,14,18,20,22.（注：第九章为自学内容可以问，大二《物理化学》要详细讲）小结130谢谢大家！131P-20补充(了解)132补充(了解)133质量作用定律：当温度不变时，基元反应的反应速率与各反应物浓度幂的乘积成正比。基元反应：CO(g)+H2O(g)CO2(g)+H2(g)一、化学反应速率方程式2ICl(g)+H2(g)I2(g)+2HCl(g)

V=-dc(ICl)2dt-dc(H2)dtdc(I2)dtdc(HCl)2dt===浓度对化学反应速率的影响134速率方程式的物理意义：k是影响速率的内因，而浓度是外因。k的物理意义：1.各反应物浓度为1时的反应速率；2.k值愈大，反应速率愈大，k是活化能大小的充分体现，因此只与反应的本性及温度有关。V=kc(CO)c(H2O)k:反应的速率常数，单位:浓度1-n*时间-1135上述逆反应的速率方程式： V’=k’c(CO2)c(H2)问：k与k’值相等吗？为什么？纯固态或液态物质的活度规定为1C（s）+ O2（g） CO2（g）V=kc（O2）答：不相等，因正、逆反应的Ea不相等。136如：复杂反应：aA+bB C

V=kcAa

cBb复杂反应的速率方程式:只能由实验来确定V=kcA

cB，、：实验测得。二、反应级数反应级数：速率方程式中各反应物浓度方次之和，其值可为整数，也可为分数。137基元反应：反应级数等于反应分子数；复杂反应：反应级数往往不等于反应中的分子数指基元反应讨论：1.单分子反应都是一级反应，一级反应都是单分子反应？2.若反应：A2+B22AB的速率方程式为V=kc(A2)c(B2)，它一定是基元反应。138一级反应：反应物浓度方次为1的反应 V=-dc/dt=kc数学推导：lnc0/c=kt， 2.303lgc0/c=kt

半衰期(t1/2):反应物消耗了一半所需的时间。推导：t1/2=？c=c0exp(-kt)c0：反应物初始浓度c：反应开始t时间后的浓度139 lnco/2=-kt1/2+lnco kt1/2=lnco/(co/2)=ln2 t1/2=ln2/k=0.693/kV=-kc, 浓度*时间-1=k*浓度k的单位是：时间-1(s-1,m-1,h-1)一级反应：衰变反应、药物分解反应等。推导:一级反应的速率常数k的单位是什么？140例：在300K时，氯乙烷的分解为一级反应，速率常数k=2.5010-3min-1，若其开始浓度为0.200mol.L-1，试计算：(1)1天后，氯乙烷的剩余浓度；(2)氯乙烷分解的半衰期。141(2)氯乙烷分解的半衰期为：t1/2=0.693/k=0.693/2.5010-3=277min解：(1)t=1d=24h=1440min lnc0/c=kt=2.510-3

1400=3.60 c0/c=36.6 c=0.200/36.6=5.4610-3mol.L-1

142例：碳的放射性同位素14C在自然界树木中的分布基本保持为总碳量的1.1010-13%。某考古队在一山洞中发现一些古代木头燃烧的灰烬。经分析14C的含量为总碳量的9.8710-14%，已知14C的半衰期为5700年，计算该灰烬距今约有多少年。143解：

t1/2=0.693/k k=0.693/5700=1.2210-4(年-1) kt=lnc0/c=ln1.1010-13/9.8710-14=0.108 t=0.108/1.2210-4=888(年)144一、化学反应的温度因子van’tHoff规则：kt+10/k=v，v:2~4T2>T1

T2T1温度对化学反应速率的影响145二、Arrhenius（阿累尼乌斯）方程式lnk=-Ea

/RT+lnA，k=Aexp(-Ea/

RT)ln

=

k2

Ea

T2-T1

k1

RT1T2对某一反应，Ea是常数，若T升高，则k变大，说明反应加快；温度一定，若活化能越大，反应越慢；对不同的反应，温度变化相同时，Ea越大，k的变化越大三条推论：146例：某酶催化反应的活化能是50.0kJ.mol-1，估算此反应在发烧至40oC的病人体内比正常人(37oC)加快的倍数。ln=

k(313)

Ea

T2-T1k(310)

RT1T250.0103(313-310)8.314310313 =0.186k(313)/k(310)=1.20解：=147例2：一可逆反应，Ea为50kJ.mol-1,H为-50kJ.mol-1,当温度从30oC升高到40oC时，其正反应和逆反应的速率常数分别提高几倍。可逆反应：若温度升高，正反应和逆反应的反应速率都增大，因吸热反应的活化能大于逆向放热反应的活化能，吸热反应的反应速率增大较多,化学平衡向吸热方向移动。148解：H为-50kJ.mol-1，正反应是放热反应k2/k1=1.88，正反应提高了0.88倍。ln=k2EaT2-T1

k1RT1T250000(313-303)8.314313303=0.634=149ln=k2`EaT2-T1

k1`RT1T2100000(313-303)8.314313303=0.634=k2`

/k1`=3.55，逆反应提高了2.55倍。活化能?1501L,10%H2O2Mn2+催化剂对化学反应速率的影响一、催化剂的特点2H2O2 2H2O+O2Mn2+加快反应速率，其在反应前后的质量和化学组成不变。用量少。可逆反应中，正、逆反应速率都加快，缩短到达平衡的时间，但平衡不移动。选择性。151二、催化作用理论Mn2++2H2O2 2H2O+MnO2MnO2+2H2O2 2O2

+Mn2+

+2H2O势能A’A’’AE’E’逆EE逆HB反应进程152加催化剂后正逆反应活化能降低的数值相等，表明催化剂对正、逆反应速率的影响是等同的:E=E`-E=E`逆-E逆催化剂改变了化学反应的历程，即使化学反应的活化能降低了使用催化剂没有改变化学反应的始态和终态，因此反应的自由能变没有改变，也即化学平衡不移动153生物催化剂----酶适宜的酸碱度范围高度的特异性催化剂效率高154安全阀基本知识如果压力容器(设备/管线等)压力超过设计压力…1.尽可能避免超压现象堵塞(BLOCKED)火灾(FIRE)热泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的发生?2.使用安全泄压设施爆破片安全阀如何避免事故的发生?01安全阀的作用就是过压保护!一切有过压可能的设施都需要安全阀的保护!这里的压力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!设定压力(setpressure)安全阀起跳压力背压(backpressure)安全阀出口压力超压(overpressure)表示安全阀开启后至全开期间入口积聚的压力.几个压力概念弹簧式先导式重力板式先导+重力板典型应用电站锅炉典型应用长输管线典型应用罐区安全阀的主要类型02不同类型安全阀的优缺点结构简单,可靠性高适用范围广价格经济对介质不过分挑剔弹簧式安全阀的优点预漏--由于阀座密封力随介质压力的升高而降低,所以会有预漏现象--在未达到安全阀设定点前,就有少量介质泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE弹簧式安全阀的缺点过大的入口压力降会造成阀门的频跳,缩短阀门使用寿命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle弹簧式安全阀的缺点弹簧式安全阀的缺点=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通产品平衡背压能力差.在普通产品基础上加装波纹管,使其平衡背压的能力有所增强.能够使阀芯内件与高温/腐蚀性介质相隔离.平衡波纹管弹簧式安全阀的优点优异的阀座密封性能,阀座密封力随介质操作压力的升高而升高,可使系统在较高运行压力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先导式安全阀的优点平衡背压能力优秀有突开型/调节型两种动作特性可远传取压先导式安全阀的优点对介质比较挑剃,不适用于较脏/较粘稠的介质,此类介质会堵塞引压管及导阀内腔.成本较高.先导式安全阀的缺点重力板式产品的优点目前低压储罐呼吸阀/紧急泄放阀的主力产品.结构简单.价格经济.重力板式产品的缺点不可现场调节设定值.阀座密封性差,并有较严重的预漏.受背压影响大.需要很高的超压以达到全开.不适用于深冷/粘稠工况.几个常用规范ASMEsectionI-动力锅炉(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低压安全阀设计(LowpressurePRV)API520-火灾工况计算与选型(FireSizing)API526-阀门尺寸(ValveDimension)API527-阀座密封(SeatTightness)介质状态(气/液/气液双相).气态介质的分子量&Cp/Cv值.液态介质的比重/黏度.安全阀泄放量要求.设定压力.背压.泄放温度安全阀不以连接尺寸作为选型报价依据!如何提供高质量的询价?弹簧安全阀的结构弹簧安全阀起跳曲线弹簧安全阀结构弹簧安全阀结构导压管活塞密封活塞导向不平衡移动副(活塞)导管导阀弹性阀座P1P1P2先导式安全阀结构先导式安全阀的工作原理频跳安全阀的频跳是一种阀门高频反复开启关闭的现象。安全阀频跳时，一般来说密封面只打开其全启高度的几分只一或十几分之一，然后迅速回座并再次起跳。频跳时，阀瓣和喷嘴的密封面不断高频撞击会造成密封面的严重损伤。如果频跳现象进一步加剧还有可能造成阀体内部其他部分甚至系统的损伤。安全阀工作不正常的因素频跳后果1、导向平面由于反复高频磨擦造成表面划伤或局部材料疲劳实效。2、密封面由于高频碰撞造成损伤。3、由于高频振颤造成弹簧实效。4、由频跳所带来的阀门及管道振颤可能会破坏焊接材料和系统上其他设备。5、由于安全阀在频跳时无法达到需要的排放量，系统压力有可能继续升压并超过最大允许工作压力。安全阀工作不正常的因素A、系统压力在通过阀门与系统之间的连接管时压力下降超过3%。当阀门处于关闭状态时，阀门入口处的压力是相对稳定的。阀门入口压力与系统压力相同。当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门迅速打开并开始泄压。但是由于阀门与系统之间的连接管设计不当，造成连接管内局部压力下降过快超过3%，是阀门入口处压力迅速下降到回座压力而导致阀门关闭。因此安全阀开启后没有达到完全排放，系统压力仍然很高，所以阀门会再次起跳并重复上述过程，既发生频跳。导致频跳的原因导致接管压降高于3%的原因1、阀门与系统间的连接管内径小于阀门入口管内径。2、存在严重的涡流现象。3、连接管过长而且没有作相应的补偿（使用内径较大的管道）。4、连接管过于复杂（拐弯过多甚至在该管上开口用作它途。在一般情况下安全阀入口处不允许安装其他阀门。）导致频跳的原因B、阀门的调节环位置设置不当。安全阀拥有喷嘴环和导向环。这两个环的位置直接影响安全阀的起跳和回座过程。如果喷嘴环的位置过低或导向环的位置过高，则阀门起跳后介质的作用力无法在阀瓣座和调节环所构成的空间内产生足够的托举力使阀门保持排放状态，从而导致阀门迅速回座。但是系统压力仍然保持较高水平，因此回座后阀门会很快再次起跳。导致频跳的原因C、安全阀的额定排量远远大于所需排量。

由于所选的安全阀的喉径面积远远大于所需，安全阀排放时过大的排量导致压力容器内局部压力下降过快，而系统本身的超压状态没有得到缓解，使安全阀不得不再次起跳频跳的原因阀门拒跳：当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门不起跳的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门整定压力过高。2、阀门内落入大量杂质从而使阀办座和导套间卡死或摩擦力过大。3、弹簧之间夹入杂物使弹簧无法被正常压缩。4、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在起跳过程中受阻。5、排气管道没有被可靠支撑或由于管道受热膨胀移位从而对阀体产生扭转力，导致阀体内机构发生偏心而卡死。安全阀拒跳的原因阀门不回座或回座比过大：安全阀正常起跳后长时间无法回座，阀门保持排放状态的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门上下调整环的位置设置不当。2、排气管道设计不当造成排气不畅，由于排气管道过小、拐弯过多或被堵塞，使排放的蒸汽无法迅速排出而在排气管和阀体内积累，这时背压会作用在阀门内部机构上并产生抑制阀门关闭的趋势。3、阀门内落入大量杂质从而使阀瓣座和导套之间卡死后摩擦力过大。安全阀不回座或回座比过大的因素：4、弹簧之间夹入杂物从而使弹簧被正常压缩后无法恢复。5、由于对阀门排放时的排放反力计算不足，从而在排放时阀体受力扭曲损坏内部零件导致卡死。6、阀杆螺母（位于阀杆顶端）的定位销脱落。在阀门排放时由于振动使该螺母下滑使阀杆组件回落受阻。安全阀不回座或回座比过大的因素：7、由于弹簧压紧螺栓的锁紧螺母松脱，在阀门排放时由于振动时弹簧压紧螺栓松动上滑导致阀门的设定起跳值不断减小。

8、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在回落过程中受阻。

9、阀门的密封面中有杂质，造成阀门无法正常关闭。

10、锁紧螺母没有锁紧，由于管道震动下环向上运动，上平面高于密封面，阀门回座时无法密封安全阀不回座或回座比过大的因素：谢谢观看癌基因与抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突变概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分类.癌基因产物的作用.癌基因激活的机理主要内容疾病：

——是人体某一层面或各层面形态和功能（包括其物质基础——代谢）的异常，归根结底是某些特定蛋白质结构或功能的变异，而这些蛋白质又是细胞核中相应基因借助细胞受体和细胞中信号转导分子接收信号后作出应答（表达）的产物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法规Whatisgene?基因：

—是遗传信息的载体

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是编码RNA或蛋白质的一段DNA片段

—是由编码序列和调控序列组成的一段DNA片段基因主宰生物体的命运：微效基因的变异——生物体对生存环境的敏感度变化关键关键基因的变异——生物体疾病——死亡所以才有：“人类所有疾病均可视为基因病”之说注：如果外伤如烧伤、骨折等也算疾病的话，外伤应该无法归入基因病的行列。Genopathy问：两个不相干的人，如果他们患得同一疾病，致病基因是否相同？再问：同卵双生的孪生兄弟，他们患病的机会是否一样，命运是否相同？┯┯┯┯

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┷┷┷┷增添缺失替换DNA分子(复制)中发生碱基对的______、______

和

，而引起的

的改变。替换增添缺失基因结构基因变异的概念：英语句子中的一个字母的改变，可能导致句子的意思发生怎样的变化？可能导致句子的意思不变、变化不大或完全改变THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替换、增添、缺失碱基对，可能会使性状不变、变化不大或完全改变。基因的结构改变,一定会引起性状的改变??原句：1.基因多态性与致病突变基因变异与疾病的关系2.单基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多态性polymorphism是指DNA序列在群体中的变异性（差异性）在人群中的发生概率>1%（SNP&CNP)<1%的变异概率叫做突变基因多态性特定的基因多态性与疾病相关时，可用致病突变加以描述SNP:散在单个碱基的不同，单个碱基的缺失、插入和置换。

CNP:DNA片段拷贝数变异，包括缺失、插入和重复等。同义突变、错义突变、无义突变、移码突变

致病突变生殖细胞基因突变将突变的遗传信息传给下一代(代代相传),即遗传性疾病。体细胞基因突变局部形成突变细胞群（肿瘤）。受精卵分裂基因突变的原因物理因素化学因素生物因素基因突变的原因（诱发因素）紫外线、辐射等碱基类似物5BU/叠氮胸苷等病毒和某些细菌等自发突变DNA复制过程中碱基配对出现误差。UV使相邻的胸腺嘧啶产生胸腺嘧啶二聚体,DNA复制时二聚体对应链空缺，碱基随机添补发生突变。胸腺嘧啶二聚体胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外线诱变物理诱变(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)与T类似，多为酮式构型。间期细胞用酮式5BU处理，5BU能插入DNA取代T与A配对；插入DNA后异构成烯醇式5BU与G配对。两次DNA复制后,使A/T转换成G/C，发生碱基转换,产生基因突变。化学诱变(chemicalinduction)碱基类似物(baseanalogues)诱变AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物变异的根本来源，为生物进化提供了最初的原始材料,能使生物的性状出现差别，以适应不同的外界环境，是生物进化的重要因素之一。2.致病突变是导致人类遗传病的病变基础。基因突变的意义概述：肿瘤细胞恶性增殖特性（一）肿瘤细胞失去了生长调节的反馈抑制正常细胞受损,一旦恢复原状，细胞就会停止增殖，但是肿瘤细胞不受这一反馈机制抑制。（二）肿瘤细胞失去了细胞分裂的接触抑制。正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细胞就会停止增殖，而肿瘤细胞生长满培养皿后，细胞可以重叠起生长。（三）肿瘤细胞表现出比正常细胞更低的营养要求。（四）肿瘤细胞生长有一种自分泌作用，自己分泌生长需要的生长因子和调控信号,促进自身的恶性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号，促进细胞的增殖和生长。癌基因的突变或表达异常是细胞恶性转化（癌变）的重要原因。——凡是能编码生长因子、生长因子受体、细胞内信号转导分子以及与生长有关的转录调节因子等的基因。如何发现癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一个年轻的研究员Rous发现，鸡肉瘤细胞裂解物在通过除菌滤器以后，注射到正常鸡体内，可以引起肉瘤，首次提出鸡肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔径细菌过不去但病毒可以通过从病毒癌基因到细胞原癌基因的研究历程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分离出一种病毒，注射到小鼠体内可以引起肝脏、肾脏、乳腺、胸腺、肾上腺等多种组织器官的肿瘤，因而把这种病毒称为多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一个极具想像力的研究领域，主流科学家开始进入癌病毒研究领域polyomavirus这期间，Temin发现RSV有不同亚型，且引起细胞恶变程度不同，推测RNA病毒将其遗传信息传递给了正常细胞的DNA。这与Crick提出的中心法则是相违背的让事实屈从于理论还是坚持基于实验的结果？VSTemin发现逆转录酶，1975年获诺贝尔奖TeminCrickTemin的实验设计：实验设计简单而巧妙：将合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四种脱氧核苷酸，与破坏了外壳的RSV一起在体外40℃的条件下温育一段时间结果在试管里获得了一种新合成的大分子，它不能被RNA酶破坏，但却可以被DNA酶所分解，证明这种新合成的大分子是DNA用RNA酶预先破坏RSV的RNA，再重复上述的试验，则不能获得这种大分子，说明这个DNA大分子是以RSV的RNA为模板合成的1969年，一个日本学者里子水谷来到Temin的实验室，这是一个非常擅长实验的年轻科学家。按Temin的设想，他们开始寻找RSV中存在“逆转录酶”的证据DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法规据说，1975年Temin因发现逆转录酶而获诺贝尔奖时，Bishop懊恼不已，因为早在1969年他就认为Temin的RNADNA的“前病毒理论”有可能是正确的，并且也进行了一些实验，但不久由于资深同事的规劝而放弃了这方面的努力。但Bishop马上意识到：逆转录酶的发现为逆转录病毒致癌的研究提供了一条新途径。一个RSV，三个诺贝尔奖！！！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根据逆转录病毒的复制机制发现了细胞癌基因，并获诺贝尔奖。Cellularoncogene启示：Perutz说:“科学创造如同艺术创造一样，都不可能通过精心组织而产生”Bishop说:“许多人引以为豪的是一天工作16小时，工作安排要以分秒计……可是工作狂是思考的大敌，而思考则是科学发现的关键”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科学的本质和艺术一样，都需要直觉和想像力请给自己一些思考的时间吧！癌基因的分类目前对癌基因尚无统一分类的方法，一般有下面3种分类方法：一、按结构特点分（6）类（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按细胞增殖调控蛋白特性分成（4）类（一）生长因子（二）受体类（三）细胞内信号转换器（四）细胞核因子二、按产物功能分（8）类（一）生长因子类（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相关G蛋白（四）受体，无蛋白激酶活性（五）胞质丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（六）胞质调控因子（七）核反式调控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因产物参与信号转导

胞外信号作用于膜表面受体→胞内信使物质的生成便意味着胞外信号跨膜传递的完成。胞内信使至少有：cAMP（环磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（环磷酸鸟苷）DG（二酰基甘油）Ca2＋（钙离子）CAM（钙调素）主要机制是通过蛋白激酶活化引起底物蛋白一连串磷酸化的生物信号反应过程,跨膜机制涉及到：（一）质膜上cAMP信使系统（二）质膜上肌醇脂质系统这两个系统都是由受体鸟苷酸调节蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效应酶（腺苷酸环化酶磷脂酶等）组成，有相似的信号转导过程：即受体活化后引起GTP与不同G蛋白结合活化和抑制效应酶从而影响胞内信使产生而发生不同的调控效应。（三）受体操纵的离子通道系统（四）受体酪氨酸蛋白激酶的转导

（一）获得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的机制

（二）染色体易位和重排使无活性的原癌基因转位至强启动子或增强子附近而被活化。与基因脆性位点相关。（三）基因扩增（四）点突变三、癌基因的产物与功能（一）癌基因产物作用的一般特点1.目前发现c-onc均为结构基因.2.癌基因产物可分布在膜质核也可分泌至胞外.（二）癌基因产物分类1.细胞外生长因子：TGF-b2.跨膜生长因子受体:MAPK3.细胞内信号转导分子:Gprotein/Ras4.核内转录因子

（三）癌基因产物的协同作用实验证明，用ras或myc分别转染细胞，可使细胞长期增殖，但不能转化成癌细胞，在裸鼠体内也不能形成肿瘤。但用ras+myc同时转染细胞，则使细胞转化成癌细胞。说明：致癌至少需要2种或以上的onc协同作用，2种onc在2条通路上发挥作用，由于细胞增殖调控是多因子，多阶段影响的结果。而影响增殖分化的onc达几十种之多，所以大多数人认为：癌发生是多阶段多步骤的。Whatistumorsuppressorgene?肿瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是调节细胞正常生长和增殖的基因。当这些基因不能表达，或其产物失去活性时，细胞就会异常生长和增殖，最终导致细胞癌变。反之，若导入或激活它则可抑制细胞的恶性表型。——癌基因与抑癌基因相互制约，维持细胞增殖正负调节信号的相对稳定。影响1岁的儿童“二次打击”学说两个等位基因同时突变视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma）RB基因变异(13号染色体)

(1)脱磷酸化Rb蛋白（活性）与转录因子E2F结合，抑制基因的转录活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）与E2F解离，释放E2F(3)E2F启动基因转录(4)细胞进入增生阶段(G1S)因此，Rb蛋白在控制细胞生长方面发挥重要作用一旦Rb基因突变可使细胞进入过度增生状态RB基因的功能等位基因(allele)例如：花颜色基因位于一对同源染色体的同一位置上、控制相对性状的两个的基因叫等位基因(allele)一对相同的等位基因称纯合等位基因

一对不同的等位基因称杂合等位基因

显性基因隐性基因完全显性不完全显性共显性问：女性的两条X染色体基因应如何表达？拓展知识：X染色体基因中，有65%完全处于“休眠”状态，20%仅在部分女性身上“休眠”，15%则完全逃离“休眠”状态一旦其中一条X染色体被损坏，还可以由另一条X染色体来纠正男性却只有一条X染色体，一旦它遭到破坏，男性就会患上血友病、色盲以及肌肉萎缩症等各种遗传病以前人们一直认为，在女性的两条X染色体中，有一条染色体是完全不起作用或是处于“休眠”状态的在Y染色体中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100个X染色体中“工作”的基因>1000个有一个这样的故事：20年前一次意外事故，三个工人遭受钴60（Co60)放射性核素的照射结果：一名工人不久死亡一名工人几年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就诊你知道医生在为病人检查时发现了什么吗？锁骨骨折肋骨串珠样X光片发现广泛性骨质缺损骨髓检查——浆细胞比例为30%左右（正常为0.6-1.3%）(多发性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遗传因素和环境因素物理因素化学因素生物因素自发因素2.多基因病(polygenicdisease)：性状或疾病的遗传方式取决于两个以上微效基因的累加作用，同时还受环境因素的影响，因此这类性状也称为复杂性状或复杂疾病（complexdisease）也叫：“复杂性状疾病”近视(myopia)高血压(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂症(schizophrenia)哮喘(asthma)肿瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遗传要点数量性状的遗传基础是两对以上基因。这些基因之间没有显,隐性的区别,而是共显性。每个基因对表型的影响很小,称为微效基因。微效基因具有累加效应,即一个基因对表型作用很小,但若干个基因共同作用,可对表型产生明显影响。不仅遗传因素起作用,环境因素具有明显作用。例如：结肠癌（Coloncancer)相关基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相关信号通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受体相互作用相关通路，免疫反应相关通路以及细胞黏附相关通路等。①早期原发癌生长②肿瘤血管形成③肿瘤细胞脱落并侵入基质④进入脉管系统⑤癌栓形成⑥继发组织器官定位生长⑦转移癌继续扩散例如：糖尿病(diabetes)依赖胰岛素型糖尿病在位于第6号染色体上可能包含至少一个对I型糖尿病敏感的基因在人类基因组中，大约10个位点现在被发现似乎对I型糖尿病敏感其中：1)11号染色体位点IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血压(hypertension)目前最受关注的是ATP2B1基因编码一种膜蛋白，具有钙泵特性能将高浓度细胞内钙泵出细胞外。精神神经性疾病精神分裂症基因表达改变/诱导增强家族史家暴基因本质：基因组变异惊吓—？—基因突变——精神病多基因病的遗传：易患性(liability)易感性(susceptibility)发病阈值(threshold)易患性(liability)——在多基因病发生中，遗传因素和环境因素共同作用决定一个个体患某种遗传病的可能性。possibility遗传因素(hereditaryfactors)环境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遗传因素决定的患病风险，仅代表个体所含有的遗传因素，易感性完全由基因决定。——在一定的环境条件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease发病阈值(threshold)——当一个个体易患性高到一定限度就可能发病——这种由易患性所导致的多基因病发病最低限度称为发病阈值minimum例如：三核苷酸拷贝数变异CGG(精氨酸)重复：——重复5-54次，正常——重复6-230次，携带者（敏感体质）——重复230-4000次，发病

如：脆性X染色体综合征智力低下患者细胞在缺乏胸腺嘧啶或叶酸的环境中培养时往往出现X-染色体发生断裂男性发病1/1200-2500，女性发病1/1650-5000FragileXsyndrome阈值效应举例：长脸，耳外凸智力低下语言障碍对外界反应迟钝Copynumbervariation问：为什么是三核苷酸重复而不是4、5个？提示：三核苷酸处于阅读框架内，不容易破坏原有基因的开放阅读框架(ORF)4、5个核苷酸不在ORF内，变化容易对原有基因造成很大的影响，一般不容易积累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白积聚，细胞周期变化P53等位基因丢失、点突变肿瘤形成肿瘤促进因子细胞表型变化相关基因作用P53基因阻滞细胞周期：G1和G2/M期

促进细胞调亡：bax/bcl2

维持基因组稳定：核酸内切酶活性

抑制肿瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治疗癌症？P53基因功能基因治疗：是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。通过将人的正常基因或有治疗作用的DNA导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。抑癌基因P53载体P53基因治疗第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理