同化物的运输与分配

第五章

植物体内同化物质

的运输、分配第三节同化物的分配及其控制第一节植物体内同化物质的运输系统第二节韧皮部运输的机理

一、短距离运输系统

二、长距离运输系统是指器官之间、源与库之间运输，距离从几厘米到上百米，是指细胞内以及细胞间的运输，距离在微米与毫米之间第一节植物体内同化物质的运输系统一、短距离运输（一）胞内运输

（二）胞间运输

1、质外体运输2、共质体运输3、交替的运输（一）胞内运输:细胞内、细胞器之间的物质交换。

主要方式：物质扩散作用、原生质环流、细胞器、膜内外的物质交流、小囊泡方式进出质膜的膜动转运(cytosis)返回（二）胞间运输：a共质体运输；

b质外体运输；

C交替的运输a共质体运输:胞间连丝起重要作用，是细胞间物质与信息交流的通道。

无机离子、氨基酸、蛋白质、内源激素等可通过胞间连丝转移。细胞内物质-----胞间连丝→另一细胞b质外体运输:质外体是一个连续自由空间的开放系统，它没有屏障，有机物可在质外体快速被动转运。主要靠自由扩散的被动过程。细胞内物质—质膜→质外体—质膜→另一细胞C交替运输：质外体与共质体间的交替运输。需要一种特化的细胞：传递细胞（转移细胞）

传递细胞特征：细胞壁与质膜向内深入细胞质中形成了许多皱折，呈片层或类似囊泡，扩大了质膜的表面，增加了溶质向外转运的面积;另外它还有发达的胞间连丝。韧皮部与木质部的转移细胞（箭头表示溶质转移方向）返回二、长距离运输系统（一）运输途径

韧皮部，运输组织筛管、伴胞、韧皮薄壁细胞组成。筛管是同化物运输的主要通道，伴胞与筛管之间有胞间连丝的连接。证据：1、环割试验2、同位素示踪：14CO2饲喂叶片后发现含14C的光合产物主要分布在叶柄和茎的韧皮部中。

。AA筛管分子P-蛋白(韧皮蛋白):最常见形式是管状，它是在一种特殊的细胞结构(P-蛋白体)内形成的，它在核和液泡膜破坏时呈丝状体分散在整个筛管分子腔内。P-蛋白有ATP酶活性，可能直接涉及运输动力的产生，只存在于被子植物的筛管分子中。树木枝条的环割A开始环割的树干B过一段时间的树干返回第二节韧皮部运输的机理一、韧皮部中运输的物质二、同化物运输的方向和速度三、韧皮部装载四、韧皮部卸出五、韧皮部同化物运输的机理

一、韧皮部中同化物运输的形式

蔗糖是同化物质运输的主要形式。

利用蚜虫吻刺法和同位素示踪等测知，蔗糖占筛管汁液干重的73％以上，是输导系统中的主要有机物。以蔗糖作为主要运输形式有以下优点：

①蔗糖是非还原性糖，具有很高的稳定性，其糖苷键水解需要很高的能量；

②蔗糖的溶解度很高，在0℃时，100ml水中可溶解蔗糖179g，100℃时溶解487g。③蔗糖的运输速率很高。返回二、同化物运输的方向和速度1、运输方向:源

库

向上：正在生长的茎顶端、幼叶、果实；向下：根部、地下贮藏器官；双向运输：在韧皮部内同时向两个方向运输；横向运输：量少，当纵向运输受阻时加强。运输速度指单位时间内被运输物质分子所移动的距离。用放射性同位素示踪法可观察到同化物运输的平均速度是100cm/h。

不同植物的同化物运输速度是有差异的，（例如大豆84～100，马铃薯20～80，甘蔗270）；同一作物，由于生育期不同，同化物运输的速度也有所不同，2、运输速度返回三、韧皮部装载（一）装载途径、韧皮部同化物的装载（Loading）：指主要的运输物质在运输前有选择地和主动地进入源端的筛管，使韧皮部装载的物质能在韧皮部细胞里积累到比筛管外浓度更高的水平。（叶肉细胞同化物———→筛管-伴胞复合体）韧皮部装载可能的途径1、质外体途径：叶肉细胞同化物自由空间筛管分子。（共质体-----质外体------共质体）物理过程？有试验证明，叶片韧皮部伴胞-筛管中的糖浓度总是高于周围的叶肉细胞，糖分子怎样逆浓度梯度进入韧皮部？

“糖—质子协同运输”理论在筛管或伴胞的质膜中，H+—ATP酶不断将细胞内的H+泵到细胞外（质外体），从而产生跨膜的质子梯度，质外体中的糖分子即与质子一起顺着这一梯度经“糖—质子”转运蛋白进入筛管-伴胞。另外，筛管末梢处有一种转移细胞（传递细胞），它可主动吸收周围的溶质，并将之分泌到筛管中。“糖—质子协同运输”理论：

图5-6蔗糖装载到筛管分子-伴胞的同向运输（共转运）2、共质体途径：叶肉细胞筛管胞间连丝韧皮部装载的多聚体—陷阱模型3、韧皮部装载的特点：

a.逆浓度梯度；b.具选择性；c.需能。返回四、韧皮部卸出韧皮部同化物的卸出（unloading）

共质体或质外体韧皮部筛管内的同化物库细胞1、共质体途径：筛管内的同化物经胞间连丝到达收受细胞。（如根尖、幼叶等，一般通过此途径）同化物卸出的动力：筛管-伴胞与库细胞的糖浓度差。

2、质外体途径：

筛管同化物--（传递细胞）--经质外体到达收受细胞（库细胞）。（如块根、块茎、种子等，一般通过此途径）。

韧皮部物质运输的特点：

1.速率（运输量）和速度（运输距离）都很高；2.韧皮部切断或穿孔会发生溢泌现象，说明筛管内由相当大的正压力；3.筛管中汁液成分复杂，且韧皮部溶液浓度是不均匀的；4.大部分物质可同时双向运输，但少数物质运输有极性；5.韧皮部细胞只有活着时才能运输；6.降低韧皮部呼吸强度的因素，使运输速度减慢。

返回五、韧皮部运输的机理（一）压力流动学说（Pressureflowtheory）1930年明希(E.Miinch)

1、基本论点：有机物在筛管中随着液流的流动而移动。这种液流的流动，是由于输导系统两端的压力势的差异而引起的，所以称为压力流动学说。

2、物理原理：植物叶片（源端）不断合成同化物叶细胞水势下降导管吸水，增大了细胞内压力势同化物与水通过筛管流向库端；库细胞消耗或将同化物合成为大分子物质贮存，使细胞中可溶性同化物减少，水势上升，水分移出筛管进入木质部，库端压力势降低。由于两端压力势差的存在，使叶中合成的同化物不断地由叶（源端）移向消耗或贮存器官（库端）。4.难题：（1）筛板充满韧皮蛋白纤丝和胼胝质，对糖溶液流动有相当大的阻力。要使糖液保持那么快的速度，其所需的压力势差异比筛管的大得多。（2）这个学说对一个筛管细胞同时进行双向运输的事实难以解释。3.证据：许多实验结果支持这一学说（蚜虫吻刺实验：①筛管内有正压力，②液流速度为100cm/h，与已知韧皮部内有机物运输速度相似；传递细胞的发现也对这一学说提供了支持，在韧皮部两端它们对溶质能主动装入与卸出，可有效保持源、库间的压力势差。）

压力流动学说（二）、细胞质泵动学说：

该学说认为筛管内腔的细胞质呈几条长丝，形成胞纵连束或称为胞间连络束，纵跨筛管分子，束内呈环状的蛋白质丝反复有节奏地收缩和张驰，产生一种蠕动，把细胞质长距离地泵走，同化物随之流动。

图5-10筛管中的胞纵连束模式图（三）收缩蛋白学说：

该学说认为，筛管分子内存在着韧皮蛋白（Phloem-protein,P-蛋白）组成的微纤丝（直径约6_28nm），微纤丝一端固定，另一端游离于筛管细胞质内。组成微纤丝的韧皮蛋白（收缩蛋白）可与ATP相互作用，推动微纤丝的伸展与收缩，进一步推动溶质在筛管内移动。（该学说仍无法解释有机物运输的速度问题）。

返回第三节同化物的分配及其控制一、源和库的关系二、同化物的分配及调节三、同化物的再分配与再利用一、源和库的关系源(source)即代谢源，是产生或提供同化物的器官或组织，如功能叶，萌发种子的子叶或胚乳。库(sink)即代谢库，是消耗或积累同化物的器官或组织，如根、茎、果实、种子等。应该指出的是，源库的概念是相对的，可变的。(一)源和库的概念(二)源-库单位

同化物从源器官向库器官的输出存在一定的区域化，即源器官合成的同化物优先向其临近的库器官输送。通常把在同化物供求上有对应关系的源与库及其输导系统称为源-库单位(source-sinkunit)。(三)源-库关系源是库的供应者，而库对源具有调节作用。库源两者相互依赖，相互制约。

返回二、同化物的分配及调节（一）分配方向以不同生育期来说，光合产物优先分配到生长中心。以不同叶位的叶片来说，它的光合产物分配有“就近供应，同侧运输”的特点。以不同叶龄的叶片来说，叶片生长尚未完成时，先从别处输入光合产物，供助叶生长用；一俟叶片长成，就向外运送光合产物。（二）、同化物质的分配规律1、优先分配给生长中心.2、就近供应，纵向同侧运输.3、功能叶之间无同化物供应关系.4、同化物和营养元素的再分配与再利用.分配中心：矿质元素和光合产物分配的集中区域，它通常是植物代谢最旺盛的器官或组织，也就是植物的生长中心。植物的不同生育期各有明显的生长中心，分配中心也随之变化。一般来说，生长发育前期幼嫩器官是生长中心，亦即分配中心；进入生殖期同化物的分配中心就转到了生殖器官。（三）源、库关系对同化物运输分配的影响有机物究竟分配到哪里，分配多少，以源的供应能力、库的竞争能力和流的运输能力三个因素的综合而定。

①供应能力（suppliedforce）：源的同化物能否输出及输出多少的能力，即“源”有一种“推力”把光合产物向外“推”送。叶的同化物生产越多，其输出能力就越强，即供应能力越大。1、概念②竞争能力（competitiveforce）：库对同化物的吸引能力，它取决于库的代谢强度。库的代谢越强，拉力就越大，竞争能力也就越强。

③流（flow）：即运输系统，它是联系源与库的输导组织。运输能力（transportforce）：指源与库之间输导系统联系、畅通程度和距离远近。有些器官既是源又是库，称之为“出纳库”。eg.茎。大量试验证明，三者之间起主导作用的是库的竞争能力，它是影响同化物分配的主导因素。另外，库的主导作用还反应在对源的反馈调节上，即库的需求反过来促进源的同化物合成和影响流的数量、速度和方向。例如，去穗小麦的光合强度可下降50%。2、“源、库、流”在同化物运输中的作用

库的竞争能力大小，除了决定于代谢强度外，还与贮存器官数量、大小有关。库的竞争能力的物质基础就是呼吸代谢产生的ATP。(四)、同化物运输分配的影响及调节因素

A、内因1、蔗糖浓度与蔗糖裂解酶活力2、无机磷3、植物激素:表5-1各种激素对菜豆同化物运输的影响

处理平均计量 标准差 (脉冲数/分钟)

1、细胞分裂素23.61.72、赤霉素（GA）84.816.93、激动素（KT）58.117.84、吲哚乙酸（IAA）453.4143.14、IAA+GA849.6278.65、IAA+KT889.4255.46、IAA+KT＋GA1943.1312.4植物激素促进同化物运输B、外因1、温度:韧皮部运输的适宜温度在22～25℃之间。2、水分:在水分缺乏的条件下，随叶片水势的降低，植株的总生产率严重降低。3、矿质元素:N、P、K4、光：光通过光合作用影响到被运输的同化物数量以及运输过程中所需要的能量。（四）同化物质的分配与产量形成（1）源的输出能力（2）库的拉力（3）输导组织的分布状态1、影响同化物分配的三要素2、同化物分配与产量的关系

经济系数＝经济产量/生物产量

构成经济产量的物质来源：1.功能叶制造的光合产物的输入2.某些经济器官自身合成的3.其他器官贮存物质的再利用3、影响作物产量形成的因素有三种类型：．源限制型：源小库大，源的供应能力是限制产量提高的主要因素。2）．库限制型：库小源大，库的接纳能力小是限制产量提高的主要因素3）．源库互作型：产量由源库协同调节，可塑性大再分配Re-distribution：初级同化物在器官、组织内经转化、加工形成了固定结构，其中的部分可转移成分再度分配给新生器官供后者的再度利用，这种现象就是同化物的再分配。三、同化物的再分配与再利用成熟结构→新生器官；衰老器官（老叶）→其它器官;对胚胎组织的正常发育来说，这些再分配的次级同化物比初级同化物更为重要。

从老叶向幼嫩器官的再分配比较普遍。即将脱落的老叶中的糖、氨基酸以及S、P等矿质都可发生逆浓度梯度的再运输，再分配可使老叶在脱落前将90%以上的可再利用物得以转运出去（老叶成为献身新生部位的牺牲者）库强度=库容量库活力库容量：指库的总重量（一般是干重）。库活力：指单位时间单位干重吸收同化产物的速率。名词解释压力流动学说

转移细胞

韧皮部装载

韧皮部卸出

源库单位库强

。

2.问答题1同化物是如何装入与卸出筛管的?

2蔗糖是植物体内有机物运输的主要形式，缘由何在?

3细胞内和细胞间的有机物运输各经过什么途径?

4温度对植物体内有机物运输有什么影响?

5硼为什么能促进植物体内碳水化合物的运输?

6植物体内有机物运输分配规律如何?

7植物体内有机物运输分配的特点如何?

8简述作物产量形成的源库关系9何谓压力流动假说?实验依据是什么?该学说还有哪些不足之处?

10如何理解库强在决定同化物分配中的重要性？

11高等植物体内信号长距离传递的途径有哪些？

1

P-蛋白是分布在(

)内的一种运输性蛋白，它是

植物特有的。2

植物体内的碳水化合物，作为运输形式的主要是

，作为贮藏形式的主要是

，

3环割试验证明有机物是通过

运输的，这种方法应用于果树的枝条上可促进

。

筛管被子蔗糖淀粉韧皮部座果植物体内的

信号传导

（signaltransduction）第七章信号传导：细胞耦连各种刺激信号(包括内外源刺激信号)与其引起的特定生理效应之间的一系列分子反应机制。信号分子:环境变化(信号)信号传导的转导的模式:

植物体内的信号传导胞间信号胞内信号胞间信号传递跨膜信号转换胞内信号转导蛋白质可逆磷酸化第一节胞间信号传递一一．

信号对植物来说,环境变化就是刺激,就是信号.化学信号(shemicalsignal配体):

细胞感受刺激后形成，并传递信息引起细胞生理反应的化学物质。物理信号(physiclsignal):

细胞感受到刺激后产生的具有传递信息功能的物理因子．如，电信号和水力信号。二．胞间信号

的传递

初级信号（第一信使）第二节跨膜信号转换

信号与细胞表面的受体结合后,通过受体将信号转导进入细胞内，这个过程称为跨膜信号转换(transmenbranetransduction)受体:在细胞质膜上能特异性识别信号并与之结合，在细胞内放大和传递信号的物质．一受体与信号的感受:

受体与信号物质的识别反应是细胞信号转导过程的第一步!受体细胞表面受体Ｇ蛋白连接受体类受体蛋白激酶细胞内受体G蛋白(Gprotein):

又称信号转换蛋白或偶联蛋白。全称为GTP结合调节蛋白（GTPbindingregulatoryprotein）,此类蛋白由于其生理活性有赖于三磷酸鸟苷（GTP）的结合以及具有GTP水解的活性而得名.跨膜信号的转换途径之一----G蛋白介导途径

G蛋白的信号偶联功能是靠GTP的结合或水解所产生的变构作用来完成的。当G蛋白与受体结合而被激活时，它就同时结合上GTP，继而触发效应器，把胞间信号转换成胞内信号；而当GTP水解为GDP后，G蛋白就回到原初构象，失去转换信号的功能。

G蛋白一般分为两大类：

异源三聚体G蛋白：三种亚基（、、）构成

小G蛋白：一个亚基(与亚基相似)的单体

G蛋白的发现：吉尔曼（Gilman）、罗德贝尔(Rodbell)获诺贝尔医学生理奖（1994）刺激信号与膜受体结合受体激活

受体与G蛋白结合α-亚基与GTP结合而活化活化的α-亚基呈游离状态触发效应器，把胞外信号转换成内胞信号G-蛋白介导的跨膜信号转换过程跨膜信号的转换途径之二----

二元组分系统二元组分系统组成组氨酸蛋白激酶(Hisproteinkinase,HPK)反应调节蛋白(responsregulatorprotein,RR)感受细胞外刺激部分激酶部分接受磷酸基团部分信号输出部分第三节胞内信号的转导钙信号系统：Ca+/

CaM（受体）转导信号IP3/DAG信号系统:

以肌醇磷脂代谢为基础环核苷酸信号系统:cAMP次级信号（第二信使secondmessenger）：由胞外刺激信号激活或抑制的、具有生理调节活性的细胞因子.

各种胞外刺激信号可能直接或间接地引起胞内游离Ca2+浓度的变化，并导致不同的细胞反应。(静息态细胞质Ca2+浓度：10-7~10-6mol.L-1,质膜外的质外体Ca2+浓度：10-4~10-3mol.L-1，而内质网,液泡中的Ca2+浓度更高。一钙信号系统：Ca2+/H+反向运输体Ca2+泵Ca2+通道H+-ATP泵

CaM的作用方式：（1）直接与靶酶结合，诱导靶酶的构象变化而调节它们的活性，如NAD激酶、Ca2+-ATP激酶等；（2）与Ca2+结合,形成活化态Ca2+·CaM的蛋白激酶，将靶酶激活，如磷酸化酶、H+-ATP酶等。

胞内Ca2+信号也可通过钙受体蛋白转导信号调节细胞生理反应。最重要的钙结合蛋白是钙调素（calmodulin，CaM）。钙调蛋白的存在部位：细胞质和细胞器作用机理：胞外信号质膜Ca通道打开Ca进入4Ca++CaMCaMCa+Ca+Ca+Ca++ECaMCa+Ca+Ca+Ca+E生理效应[Ca2+]大于10-6mol•L-1CaM对光敏素作用图解：PrPfr<10-6M[Ca]10-6MCaMCaME[CaM

E]光二肌醇磷脂信号系统肌醇磷脂是一类由磷脂酸与肌醇结合的脂质化合物。主要以三种形式存在于植物质膜上：磷脂酰肌醇(PI)

、磷脂酰肌醇-4-磷酸（PIP）、和磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）。PIPIPPI激酶PIP磷酸化酶PIP2刺激信号与膜受体结合受体激活

信号传递给G蛋白磷脂酶C（PLC）水解PIP2产生肌醇三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）IP3通过调节Ca2+传递信息DAG

通过激活蛋白激酶C（PKC）传递信息肌醇磷脂信号系统双信号系统DAG/PKC转导途径IP3/Ca2+转导途径三蛋白质的磷酸化和去磷酸化蛋白激酶：是一类催化蛋白质产生磷酸化反应的酶，可对其底物蛋白质特定的氨基酸残基进行磷酸化修饰，从而引起相应的生理反应，以完成信号转导过程。蛋白磷酸酯酶：使磷酸化的蛋白质去反磷酸化的酶，蛋白激酶蛋白磷酸酯酶蛋白质蛋白质-nPin-NTPn-NDPH2OnPi

胞内信号通过调节胞内蛋白质的磷酸化或脱磷酸化过程进一步实现信号转导，最后导致一定生理反应。胞间信号传递环境刺激胞间信号受体G蛋白效应器第一信使第二信使膜上信号转换系统细胞外Ca2+CaM信号传导的分子途径蛋白质可逆磷酸化膜上信号转换胞内信号转导细胞内细胞膜胞间信号传递第一信使第二信使膜上信号转换系统细胞外DAGIP3Ca2+cAMPPKAPackPKCPKCa2+CaM酶蛋白磷酸化修饰细胞反应CaM结合蛋白环境刺激胞间信号受体G蛋白效应器返回细胞外质膜细胞内胞外信号信号输入跨膜信号转换胞内信号转导网络信号输出受体G蛋白连接受体二元组分系统Ca2+/CaM/IP3/DAG蛋白质可逆磷酸化细胞反应安全阀基本知识如果压力容器(设备/管线等)压力超过设计压力…1.尽可能避免超压现象堵塞(BLOCKED)火灾(FIRE)热泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的发生?2.使用安全泄压设施爆破片安全阀如何避免事故的发生?01安全阀的作用就是过压保护!一切有过压可能的设施都需要安全阀的保护!这里的压力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!设定压力(setpressure)安全阀起跳压力背压(backpressure)安全阀出口压力超压(overpressure)表示安全阀开启后至全开期间入口积聚的压力.几个压力概念弹簧式先导式重力板式先导+重力板典型应用电站锅炉典型应用长输管线典型应用罐区安全阀的主要类型02不同类型安全阀的优缺点结构简单,可靠性高适用范围广价格经济对介质不过分挑剔弹簧式安全阀的优点预漏--由于阀座密封力随介质压力的升高而降低,所以会有预漏现象--在未达到安全阀设定点前,就有少量介质泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE弹簧式安全阀的缺点过大的入口压力降会造成阀门的频跳,缩短阀门使用寿命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle弹簧式安全阀的缺点弹簧式安全阀的缺点=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通产品平衡背压能力差.在普通产品基础上加装波纹管,使其平衡背压的能力有所增强.能够使阀芯内件与高温/腐蚀性介质相隔离.平衡波纹管弹簧式安全阀的优点优异的阀座密封性能,阀座密封力随介质操作压力的升高而升高,可使系统在较高运行压力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先导式安全阀的优点平衡背压能力优秀有突开型/调节型两种动作特性可远传取压先导式安全阀的优点对介质比较挑剃,不适用于较脏/较粘稠的介质,此类介质会堵塞引压管及导阀内腔.成本较高.先导式安全阀的缺点重力板式产品的优点目前低压储罐呼吸阀/紧急泄放阀的主力产品.结构简单.价格经济.重力板式产品的缺点不可现场调节设定值.阀座密封性差,并有较严重的预漏.受背压影响大.需要很高的超压以达到全开.不适用于深冷/粘稠工况.几个常用规范ASMEsectionI-动力锅炉(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低压安全阀设计(LowpressurePRV)API520-火灾工况计算与选型(FireSizing)API526-阀门尺寸(ValveDimension)API527-阀座密封(SeatTightness)介质状态(气/液/气液双相).气态介质的分子量&Cp/Cv值.液态介质的比重/黏度.安全阀泄放量要求.设定压力.背压.泄放温度安全阀不以连接尺寸作为选型报价依据!如何提供高质量的询价?弹簧安全阀的结构弹簧安全阀起跳曲线弹簧安全阀结构弹簧安全阀结构导压管活塞密封活塞导向不平衡移动副(活塞)导管导阀弹性阀座P1P1P2先导式安全阀结构先导式安全阀的工作原理频跳安全阀的频跳是一种阀门高频反复开启关闭的现象。安全阀频跳时，一般来说密封面只打开其全启高度的几分只一或十几分之一，然后迅速回座并再次起跳。频跳时，阀瓣和喷嘴的密封面不断高频撞击会造成密封面的严重损伤。如果频跳现象进一步加剧还有可能造成阀体内部其他部分甚至系统的损伤。安全阀工作不正常的因素频跳后果1、导向平面由于反复高频磨擦造成表面划伤或局部材料疲劳实效。2、密封面由于高频碰撞造成损伤。3、由于高频振颤造成弹簧实效。4、由频跳所带来的阀门及管道振颤可能会破坏焊接材料和系统上其他设备。5、由于安全阀在频跳时无法达到需要的排放量，系统压力有可能继续升压并超过最大允许工作压力。安全阀工作不正常的因素A、系统压力在通过阀门与系统之间的连接管时压力下降超过3%。当阀门处于关闭状态时，阀门入口处的压力是相对稳定的。阀门入口压力与系统压力相同。当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门迅速打开并开始泄压。但是由于阀门与系统之间的连接管设计不当，造成连接管内局部压力下降过快超过3%，是阀门入口处压力迅速下降到回座压力而导致阀门关闭。因此安全阀开启后没有达到完全排放，系统压力仍然很高，所以阀门会再次起跳并重复上述过程，既发生频跳。导致频跳的原因导致接管压降高于3%的原因1、阀门与系统间的连接管内径小于阀门入口管内径。2、存在严重的涡流现象。3、连接管过长而且没有作相应的补偿（使用内径较大的管道）。4、连接管过于复杂（拐弯过多甚至在该管上开口用作它途。在一般情况下安全阀入口处不允许安装其他阀门。）导致频跳的原因B、阀门的调节环位置设置不当。安全阀拥有喷嘴环和导向环。这两个环的位置直接影响安全阀的起跳和回座过程。如果喷嘴环的位置过低或导向环的位置过高，则阀门起跳后介质的作用力无法在阀瓣座和调节环所构成的空间内产生足够的托举力使阀门保持排放状态，从而导致阀门迅速回座。但是系统压力仍然保持较高水平，因此回座后阀门会很快再次起跳。导致频跳的原因C、安全阀的额定排量远远大于所需排量。

由于所选的安全阀的喉径面积远远大于所需，安全阀排放时过大的排量导致压力容器内局部压力下降过快，而系统本身的超压状态没有得到缓解，使安全阀不得不再次起跳频跳的原因阀门拒跳：当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门不起跳的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门整定压力过高。2、阀门内落入大量杂质从而使阀办座和导套间卡死或摩擦力过大。3、弹簧之间夹入杂物使弹簧无法被正常压缩。4、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在起跳过程中受阻。5、排气管道没有被可靠支撑或由于管道受热膨胀移位从而对阀体产生扭转力，导致阀体内机构发生偏心而卡死。安全阀拒跳的原因阀门不回座或回座比过大：安全阀正常起跳后长时间无法回座，阀门保持排放状态的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门上下调整环的位置设置不当。2、排气管道设计不当造成排气不畅，由于排气管道过小、拐弯过多或被堵塞，使排放的蒸汽无法迅速排出而在排气管和阀体内积累，这时背压会作用在阀门内部机构上并产生抑制阀门关闭的趋势。3、阀门内落入大量杂质从而使阀瓣座和导套之间卡死后摩擦力过大。安全阀不回座或回座比过大的因素：4、弹簧之间夹入杂物从而使弹簧被正常压缩后无法恢复。5、由于对阀门排放时的排放反力计算不足，从而在排放时阀体受力扭曲损坏内部零件导致卡死。6、阀杆螺母（位于阀杆顶端）的定位销脱落。在阀门排放时由于振动使该螺母下滑使阀杆组件回落受阻。安全阀不回座或回座比过大的因素：7、由于弹簧压紧螺栓的锁紧螺母松脱，在阀门排放时由于振动时弹簧压紧螺栓松动上滑导致阀门的设定起跳值不断减小。

8、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在回落过程中受阻。

9、阀门的密封面中有杂质，造成阀门无法正常关闭。

10、锁紧螺母没有锁紧，由于管道震动下环向上运动，上平面高于密封面，阀门回座时无法密封安全阀不回座或回座比过大的因素：谢谢观看癌基因与抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突变概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分类.癌基因产物的作用.癌基因激活的机理主要内容疾病：

——是人体某一层面或各层面形态和功能（包括其物质基础——代谢）的异常，归根结底是某些特定蛋白质结构或功能的变异，而这些蛋白质又是细胞核中相应基因借助细胞受体和细胞中信号转导分子接收信号后作出应答（表达）的产物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法规Whatisgene?基因：

—是遗传信息的载体

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是编码RNA或蛋白质的一段DNA片段

—是由编码序列和调控序列组成的一段DNA片段基因主宰生物体的命运：微效基因的变异——生物体对生存环境的敏感度变化关键关键基因的变异——生物体疾病——死亡所以才有：“人类所有疾病均可视为基因病”之说注：如果外伤如烧伤、骨折等也算疾病的话，外伤应该无法归入基因病的行列。Genopathy问：两个不相干的人，如果他们患得同一疾病，致病基因是否相同？再问：同卵双生的孪生兄弟，他们患病的机会是否一样，命运是否相同？┯┯┯┯

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┷┷┷┷增添缺失替换DNA分子(复制)中发生碱基对的______、______

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，而引起的

的改变。替换增添缺失基因结构基因变异的概念：英语句子中的一个字母的改变，可能导致句子的意思发生怎样的变化？可能导致句子的意思不变、变化不大或完全改变THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替换、增添、缺失碱基对，可能会使性状不变、变化不大或完全改变。基因的结构改变,一定会引起性状的改变??原句：1.基因多态性与致病突变基因变异与疾病的关系2.单基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多态性polymorphism是指DNA序列在群体中的变异性（差异性）在人群中的发生概率>1%（SNP&CNP)<1%的变异概率叫做突变基因多态性特定的基因多态性与疾病相关时，可用致病突变加以描述SNP:散在单个碱基的不同，单个碱基的缺失、插入和置换。

CNP:DNA片段拷贝数变异，包括缺失、插入和重复等。同义突变、错义突变、无义突变、移码突变

致病突变生殖细胞基因突变将突变的遗传信息传给下一代(代代相传),即遗传性疾病。体细胞基因突变局部形成突变细胞群（肿瘤）。受精卵分裂基因突变的原因物理因素化学因素生物因素基因突变的原因（诱发因素）紫外线、辐射等碱基类似物5BU/叠氮胸苷等病毒和某些细菌等自发突变DNA复制过程中碱基配对出现误差。UV使相邻的胸腺嘧啶产生胸腺嘧啶二聚体,DNA复制时二聚体对应链空缺，碱基随机添补发生突变。胸腺嘧啶二聚体胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外线诱变物理诱变(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)与T类似，多为酮式构型。间期细胞用酮式5BU处理，5BU能插入DNA取代T与A配对；插入DNA后异构成烯醇式5BU与G配对。两次DNA复制后,使A/T转换成G/C，发生碱基转换,产生基因突变。化学诱变(chemicalinduction)碱基类似物(baseanalogues)诱变AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物变异的根本来源，为生物进化提供了最初的原始材料,能使生物的性状出现差别，以适应不同的外界环境，是生物进化的重要因素之一。2.致病突变是导致人类遗传病的病变基础。基因突变的意义概述：肿瘤细胞恶性增殖特性（一）肿瘤细胞失去了生长调节的反馈抑制正常细胞受损,一旦恢复原状，细胞就会停止增殖，但是肿瘤细胞不受这一反馈机制抑制。（二）肿瘤细胞失去了细胞分裂的接触抑制。正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细胞就会停止增殖，而肿瘤细胞生长满培养皿后，细胞可以重叠起生长。（三）肿瘤细胞表现出比正常细胞更低的营养要求。（四）肿瘤细胞生长有一种自分泌作用，自己分泌生长需要的生长因子和调控信号,促进自身的恶性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号，促进细胞的增殖和生长。癌基因的突变或表达异常是细胞恶性转化（癌变）的重要原因。——凡是能编码生长因子、生长因子受体、细胞内信号转导分子以及与生长有关的转录调节因子等的基因。如何发现癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一个年轻的研究员Rous发现，鸡肉瘤细胞裂解物在通过除菌滤器以后，注射到正常鸡体内，可以引起肉瘤，首次提出鸡肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔径细菌过不去但病毒可以通过从病毒癌基因到细胞原癌基因的研究历程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分离出一种病毒，注射到小鼠体内可以引起肝脏、肾脏、乳腺、胸腺、肾上腺等多种组织器官的肿瘤，因而把这种病毒称为多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一个极具想像力的研究领域，主流科学家开始进入癌病毒研究领域polyomavirus这期间，Temin发现RSV有不同亚型，且引起细胞恶变程度不同，推测RNA病毒将其遗传信息传递给了正常细胞的DNA。这与Crick提出的中心法则是相违背的让事实屈从于理论还是坚持基于实验的结果？VSTemin发现逆转录酶，1975年获诺贝尔奖TeminCrickTemin的实验设计：实验设计简单而巧妙：将合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四种脱氧核苷酸，与破坏了外壳的RSV一起在体外40℃的条件下温育一段时间结果在试管里获得了一种新合成的大分子，它不能被RNA酶破坏，但却可以被DNA酶所分解，证明这种新合成的大分子是DNA用RNA酶预先破坏RSV的RNA，再重复上述的试验，则不能获得这种大分子，说明这个DNA大分子是以RSV的RNA为模板合成的1969年，一个日本学者里子水谷来到Temin的实验室，这是一个非常擅长实验的年轻科学家。按Temin的设想，他们开始寻找RSV中存在“逆转录酶”的证据DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法规据说，1975年Temin因发现逆转录酶而获诺贝尔奖时，Bishop懊恼不已，因为早在1969年他就认为Temin的RNADNA的“前病毒理论”有可能是正确的，并且也进行了一些实验，但不久由于资深同事的规劝而放弃了这方面的努力。但Bishop马上意识到：逆转录酶的发现为逆转录病毒致癌的研究提供了一条新途径。一个RSV，三个诺贝尔奖！！！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根据逆转录病毒的复制机制发现了细胞癌基因，并获诺贝尔奖。Cellularoncogene启示：Perutz说:“科学创造如同艺术创造一样，都不可能通过精心组织而产生”Bishop说:“许多人引以为豪的是一天工作16小时，工作安排要以分秒计……可是工作狂是思考的大敌，而思考则是科学发现的关键”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科学的本质和艺术一样，都需要直觉和想像力请给自己一些思考的时间吧！癌基因的分类目前对癌基因尚无统一分类的方法，一般有下面3种分类方法：一、按结构特点分（6）类（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按细胞增殖调控蛋白特性分成（4）类（一）生长因子（二）受体类（三）细胞内信号转换器（四）细胞核因子二、按产物功能分（8）类（一）生长因子类（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相关G蛋白（四）受体，无蛋白激酶活性（五）胞质丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（六）胞质调控因子（七）核反式调控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因产物参与信号转导

胞外信号作用于膜表面受体→胞内信使物质的生成便意味着胞外信号跨膜传递的完成。胞内信使至少有：cAMP（环磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（环磷酸鸟苷）DG（二酰基甘油）Ca2＋（钙离子）CAM（钙调素）主要机制是通过蛋白激酶活化引起底物蛋白一连串磷酸化的生物信号反应过程,跨膜机制涉及到：（一）质膜上cAMP信使系统（二）质膜上肌醇脂质系统这两个系统都是由受体鸟苷酸调节蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效应酶（腺苷酸环化酶磷脂酶等）组成，有相似的信号转导过程：即受体活化后引起GTP与不同G蛋白结合活化和抑制效应酶从而影响胞内信使产生而发生不同的调控效应。（三）受体操纵的离子通道系统（四）受体酪氨酸蛋白激酶的转导

（一）获得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的机制

（二）染色体易位和重排使无活性的原癌基因转位至强启动子或增强子附近而被活化。与基因脆性位点相关。（三）基因扩增（四）点突变三、癌基因的产物与功能（一）癌基因产物作用的一般特点1.目前发现c-onc均为结构基因.2.癌基因产物可分布在膜质核也可分泌至胞外.（二）癌基因产物分类1.细胞外生长因子：TGF-b2.跨膜生长因子受体:MAPK3.细胞内信号转导分子:Gprotein/Ras4.核内转录因子

（三）癌基因产物的协同作用实验证明，用ras或myc分别转染细胞，可使细胞长期增殖，但不能转化成癌细胞，在裸鼠体内也不能形成肿瘤。但用ras+myc同时转染细胞，则使细胞转化成癌细胞。说明：致癌至少需要2种或以上的onc协同作用，2种onc在2条通路上发挥作用，由于细胞增殖调控是多因子，多阶段影响的结果。而影响增殖分化的onc达几十种之多，所以大多数人认为：癌发生是多阶段多步骤的。Whatistumorsuppressorgene?肿瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是调节细胞正常生长和增殖的基因。当这些基因不能表达，或其产物失去活性时，细胞就会异常生长和增殖，最终导致细胞癌变。反之，若导入或激活它则可抑制细胞的恶性表型。——癌基因与抑癌基因相互制约，维持细胞增殖正负调节信号的相对稳定。影响1岁的儿童“二次打击”学说两个等位基因同时突变视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma）RB基因变异(13号染色体)

(1)脱磷酸化Rb蛋白（活性）与转录因子E2F结合，抑制基因的转录活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）与E2F解离，释放E2F(3)E2F启动基因转录(4)细胞进入增生阶段(G1S)因此，Rb蛋白在控制细胞生长方面发挥重要作用一旦Rb基因突变可使细胞进入过度增生状态RB基因的功能等位基因(allele)例如：花颜色基因位于一对同源染色体的同一位置上、控制相对性状的两个的基因叫等位基因(allele)一对相同的等位基因称纯合等位基因

一对不同的等位基因称杂合等位基因

显性基因隐性基因完全显性不完全显性共显性问：女性的两条X染色体基因应如何表达？拓展知识：X染色体基因中，有65%完全处于“休眠”状态，20%仅在部分女性身上“休眠”，15%则完全逃离“休眠”状态一旦其中一条X染色体被损坏，还可以由另一条X染色体来纠正男性却只有一条X染色体，一旦它遭到破坏，男性就会患上血友病、色盲以及肌肉萎缩症等各种遗传病以前人们一直认为，在女性的两条X染色体中，有一条染色体是完全不起作用或是处于“休眠”状态的在Y染色体中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100个X染色体中“工作”的基因>1000个有一个这样的故事：20年前一次意外事故，三个工人遭受钴60（Co60)放射性核素的照射结果：一名工人不久死亡一名工人几年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就诊你知道医生在为病人检查时发现了什么吗？锁骨骨折肋骨串珠样X光片发现广泛性骨质缺损骨髓检查——浆细胞比例为30%左右（正常为0.6-1.3%）(多发性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遗传因素和环境因素物理因素化学因素生物因素自发因素2.多基因病(polygenicdisease)：性状或疾病的遗传方式取决于两个以上微效基因的累加作用，同时还受环境因素的影响，因此这类性状也称为复杂性状或复杂疾病（complexdisease）也叫：“复杂性状疾病”近视(myopia)高血压(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂症(schizophrenia)哮喘(asthma)肿瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遗传要点数量性状的遗传基础是两对以上基因。这些基因之间没有显,隐性的区别,而是共显性。每个基因对表型的影响很小,称为微效基因。微效基因具有累加效应,即一个基因对表型作用很小,但若干个基因共同作用,可对表型产生明显影响。不仅遗传因素起作用,环境因素具有明显作用。例如：结肠癌（Coloncancer)相关基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相关信号通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受体相互作用相关通路，免疫反应相关通路以及细胞黏附相关通路等。①早期原发癌生长②肿瘤血管形成③肿瘤细胞脱落并侵入基质④进入脉管系统⑤癌栓形成⑥继发组织器官定位生长⑦转移癌继续扩散例如：糖尿病(diabetes)依赖胰岛素型糖尿病在位于第6号染色体上可能包含至少一个对I型糖尿病敏感的基因在人类基因组中，大约10个位点现在被发现似乎对I型糖尿病敏感其中：1)11号染色体位点IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血压(hypertension)目前最受关注的是ATP2B1基因编码一种膜蛋白，具有钙泵特性能将高浓度细胞内钙泵出细胞外。精神神经性疾病精神分裂症基因表达改变/诱导增强家族史家暴基因本质：基因组变异惊吓—？—基因突变——精神病多基因病的遗传：易患性(liability)易感性(susceptibility)发病阈值(threshold)易患性(liability)——在多基因病发生中，遗传因素和环境因素共同作用决定一个个体患某种遗传病的可能性。possibility遗传因素(hereditaryfactors)环境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遗传因素决定的患病风险，仅代表个体所含有的遗传因素，易感性完全由基因决定。——在一定的环境条件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease发病阈值(threshold)——当一个个体易患性高到一定限度就可能发病——这种由易患性所导致的多基因病发病最低限度称为发病阈值minimum例如：三核苷酸拷贝数变异CGG(精氨酸)重复：——重复5-54次，正常——重复6-230次，携带者（敏感体质）——重复230-4000次，发病

如：脆性X染色体综合征智力低下患者细胞在缺乏胸腺嘧啶或叶酸的环境中培养时往往出现X-染色体发生断裂男性发病1/1200-2500，女性发病1/1650-5000FragileXsyndrome阈值效应举例：长脸，耳外凸智力低下语言障碍对外界反应迟钝Copynumbervariation问：为什么是三核苷酸重复而不是4、5个？提示：三核苷酸处于阅读框架内，不容易破坏原有基因的开放阅读框架(ORF)4、5个核苷酸不在ORF内，变化容易对原有基因造成很大的影响，一般不容易积累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白积聚，细胞周期变化P53等位基因丢失、点突变肿瘤形成肿瘤促进因子细胞表型变化相关基因作用P53基因阻滞细胞周期：G1和G2/M期

促进细胞调亡：bax/bcl2

维持基因组稳定：核酸内切酶活性

抑制肿瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治疗癌症？P53基因功能基因治疗：是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。通过将人的正常基因或有治疗作用的DNA导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。抑癌基因P53载体P53基因治疗第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教师。1929年4月间，我到武汉大学担任外语讲师，从此我就成为大学教师。那时武汉大学的文学院长是闻一多教授，他看到中文系的教师实在太复杂，总想来一些变动。用近年的说法，这叫作掺沙子。我的命运是作为沙子而到中文系开课的。大约是1939年吧，一所内迁的大学的中文系在学年开始，出现了传记研究这一个课，其下注明本年开韩柳文。传记文学也好，韩柳文学也不妨，但是怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？在当时的大学里，出现的怪事不少，可是这一项多少和我的兴趣有关，这就决定了我对于传记文学献身的意图。《四库全书总目》有传记类，指出《晏子春秋》为传之祖，《孔子三朝记》为记之祖，这是三百年前的看法，现在用不上了。有人说《史记》《汉书》为传记之祖，这个也用不上。《史》《汉》有互见法，对于一个人的评价，常常需要通读全书多卷，才能得其大略。可是在传记文学里，一个传主只有一本书，必须在这本书里把对他的评价全部交代。是不是古人所作的传、行状、神道碑这一类的作品对于近代传记文学的写作有什么帮助呢？也不尽然。古代文人的这类作品，主要是对于死者的歌颂，对于近代传记文学是没有什么用处的。这些作品，毕竟不是传记文学。除了史家和文人的作品以外，是不是还有值得提出的呢？有的，这便是所谓别传。别传的名称，可能不是作者的自称而是后人认为有别于正史，因此称为“别传”。有些简单一些，也可称为传叙。这类作品写得都很生动，没有那些阿谀奉承之辞，而且是信笔直书，对于传主的错误和缺陷，都是全部奉陈。是不是可以从国外吸收传记文学的写作方法呢？当然可以，而且有此必要。但是不能没有一个抉择。罗马时代的勃路塔克是最好的了，但是他的时代和我们相去太远，而且他的那部大作，所着重的是相互比较而很少对于传主的刻画，因此我们只能看到一个大略而看不到入情入理的细致的分析。英国的《约翰逊博士传》是传记文学中的不朽名作，英国人把它推重到极高的地位。这部书的细致是到了一个登峰造极的地位，但是的确也难免有些琐碎。而且由于约翰逊并不处于当时的政治中心，其人也并不能代表英国的一般人物，所以这部作品不是我们必须模仿的范本。是不是我国已经翻译过来的《维多利亚女王传》可以作为范本呢？应当说是可以，由于作者着墨无多，处处显得“颊上三毫”的风神。可是中国文人相传的做法，正是走的一样的道路，所以无论近代人怎么推崇这部作品，总还不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。国内外的作品读过一些，也读过法国评论家莫洛亚的传记文学理论，是不是对于传记文学就算有些认识呢？不算，在自己没有动手创作之前，就不能算是认识。这时是1940年左右，中国正在艰苦抗战，我只身独处，住在四川乐山的郊区，每周得进城到学校上课，生活也很艰苦。家乡已经陷落了，妻室儿女，一家八口，正在死亡线上挣扎。我决心把研读的各种传记作为范本，自己也写出一本来。我写谁呢？我考虑了好久，最后决定写明代的张居正。第一，因为他能把一个充满内忧外患的国家拯救出来，为垂亡的明王朝延长了七十年的寿命。第二，因为他不顾个人的安危和世人的唾骂，终于完成历史赋予他的使命。他不是没有缺点的，但是无论他有多大的缺点，他是唯一能够拯救那个时代的人物。(有删改)【相关链接】①自传和传人，本是性质类似的著述，除了因为作者立场的不同，因而有必要的区别以外，原来没有很大的差异。但是在西洋文学里，常会发生分类的麻烦。我们则传叙二字连用指明同类的文学。同时因为古代的用法，传人曰传，自叙曰叙，这种分别的观念，是一种原有的观念，所以传叙文学，包括叙、传在内，丝毫不感觉牵强。(朱东润《关于传叙文学的几个名词》)②朱先生确是有儒家风度的学者，一身正气，因此他所选择的传主对象，差不多都是关心国计民生的有为之士。他强调关切现实，拯救危亡，尊崇气节与品格。这都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的倾注——读朱东润先生史传文学随想》)★作为带有学术性质的自传，本文有什么特点？请简要回答。答：________________________________________________解析本题考查分析文本的文体基本特征和语言特色。解答时，要在阅读的基础上，了解文章的文体特征、内容的侧重点、内容表达的特征。本文作为一篇带有学术性质的自传，突出特点之一就是偏重学术经历，介绍了自己的传记文学观及其形成过程。文章的开头与结尾，将自己的生平与学术结合起来，尤其是为张居正写传原因的解说，结合当时的社会背景和自己家庭的情况，更是呈现出学术背后的家国情怀。在行文方面，语言平易自然，穿插“怎么会在传记研究这个总题下面开韩柳文呢？”“我写谁呢？”等口语，语言平白如话，就像面对面闲谈一样。答案①偏重学术经历，主要写自己的传记文学观及其形成过程；②写生平与写学术二者交融，呈现学术背后的家国情怀；③行文平易自然，穿插使用口语，就像和老朋友闲谈一样。1.一般和具体结合我们在对文本的一般性特征进行分析的同时，也应该注意到富有个性的“具体”的特征。[思维建模]分析文体特征2要领2.注意效果解读

分析文体特征时，不能仅仅停留在辨别认知的层面上，而必须懂得去对它们做“效果”分析。对“效果”的分析不外乎从这样的两个方面去考虑：一是从表达者的表达这个方面去考虑，看他采用这样的方式会给他的表达带来怎样的好处；二是从阅读者这个方面考虑，看他这样做可以对读者的阅读产生什么样的积极的效果。分析传记的文体特征☞咀嚼经典高考题目提升审题答题技能高考曾经这样考品答案，悟技巧，不丢分1.(2014·辽宁卷)本文第一自然段有何作用？请简要分析。(6分)(《侯仁之：城市的知音》)①交代侯仁之选择历史专业的原因；②写出了侯仁之对国家民族命运的关注，使传主形象更加丰满；③体现了传记的真实性；④为下文介绍侯仁之的学术研究及成就做铺垫。(答出1点给1分，2点给3分，3点给5分，4点给6分)2.(2013·福建卷)文章已有“《梦里京华》”一例，为何还要例举“委曲求全”？请简要分析。(4分)(《那一种遥远的幽默》)①增强说服力，进一步突出王文显剧作别有一番幽默，肯定他喜剧创作的能力和影响。②引出下文对王文显任代理校长时行事风格的叙写，形成对比，以突出王文显治校的持重务实，一丝不苟。(每点2分，意思对即可。)3.(2012·新课标全国卷)12(1)选项E：本文撷取谢希德人生的若干片断，描写她热爱祖国、献身科学、关爱亲人的事迹，表现了一位杰出女性的伟大人格。(√)(《谢希德的诚与真》)本选项考查对文体特征的理解，涉及文章的选材、文本的主要内容与主题等内容。(正确选项，3分)因传记是记载人物生平或事迹的一类记叙文体，它的表达技巧比较接近于小说和散文，可以说文学类文本的表现手法都与传记相通。由于传记的文体特征，需要格外注意其他人物对传主的映衬、细节描写、引用和议论等方面。考点二分析表现手法3题型(一)叙述1.顺叙的作用(效果)：思路清晰，结构条理。2.倒叙的作用(效果)[知能构建](1)能增强文章的生动性，使文章产生悬念，更能引人