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呼吸衰竭的诊断导读：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后动脉血氧分压(Pa028kPa(60mmHg)化碳分压(PaO2)于6.65kPa简称呼衰。……呼吸衰竭(respirato各气和或换气功能严重障碍以致不能进行有效的气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊乱临综。在平大下于条下室气并心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后动脉血氧分压(Pa02)低于8kPa(6，或伴有二氧化碳分压(Pa2)6.65kPa简称呼衰。型一按动脉血气分析有以下两种类型：1缺氧无C留或伴C低Ⅰ型)见于换气功能障碍通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流的病例。氧疗是其指征。2缺0伴C02留Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺0和C02潴留，单纯通气不足，缺0和C潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O更为严重。只有增加肺泡通气量，必第1页要时加氧疗来解决。二按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。三按病程可分为急性和慢性。通管意外药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞AR，呼，缺0，或伴C留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺0C留和酸中毒的临床表现，称为失代。成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratory，distreAR者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭虽其病因各异但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人，以示区别。Ashb于首先报导此综合征。不少患者不直接死于原发病，从而使AR发生率增加，ARS第2页病急骤，发展迅猛，如不及早

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