内分泌疾病检验(生物化学检验课件)

内分泌疾病检验BASICCLINICALLABORATORYMEDICINE1CompanyLogo

机体的内分泌腺（如：垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、性腺等）及散在的内分泌细胞（如消化道、神经、心肌等处的组织细胞）组成了内分泌系统。与神经系统共同调节机体的物质代谢，内环境的恒定和生殖、发育等基本生理过程。垂体髓质皮质胰腺肾上腺甲状腺胸腺睾丸卵巢松果体概述第一节1概述CompanyLogo一、激素的概念与分类

（一）激素的概念：是由内分泌细胞合成并分泌，随血液循环于全身，对特定的组织或细胞产生生物效应的一类活性物质。广义的内分泌包括：

1.内分泌内分泌腺分泌的激素进入血液至全身，发挥远距离的调节作用。

2.旁分泌作用于邻近的靶细胞，发挥局部调节作用。

3.自分泌经细胞分泌至细胞外后，又经本身的膜受体作用于自身。1概述CompanyLogo

（二）激素的分类

1.含氮类激素此类激素包括蛋白质类、多肽类和胺类。2.类固醇类激素此类激素由胆固醇衍生而来。如肾上腺皮质激素、性激素等。蛋白质类或多肽类激素可溶于血浆，但易被消化酶水解；类固醇激素水溶性较差，必须与特殊的血浆蛋白结合来运输。1概述CompanyLogo

（三）激素的作用机制1.通过细胞膜受体的作用机制

肽、蛋白质、肾上腺髓质激素通过膜受体发挥作用。

含氮激素（肽类、蛋白质类、儿茶酚胺类）→激素-膜受体复合物→

G蛋白活化→激活AC→

细胞内cAMP↑→激活cAMP蛋白激酶（A激酶）→某些蛋白质和酶磷酸化→变构和功能改变→生物效应。1概述CompanyLogo

（三）激素的作用机制如肾上腺素进入肝细胞后，迅速与肝细胞表面的肾上腺素受体结合，激活AC，形成cAMP，形成的cAMP再激活蛋白激酶，蛋白激酶可使磷酸化酶激酶磷酸化，转变成有活性的磷酸化酶激酶，这种活性的磷酸化酶激酶再去催化无活性的磷酸化酶B转变为与磷酸基团共价结合的、有活性的磷酸化酶A，磷酸化酶A可催化糖原转变成1-磷酸葡萄糖，然后1-磷酸葡萄糖在转变成葡萄糖。1概述CompanyLogo

2.通过细胞内受体的作用机制

类固醇激素、甲状腺激素。疏水性较强。

类固醇激素→通过细胞膜进入细胞内→激素-受体复合物→进入细胞核→与染色体中某基因结合→基因活化→转录出特异mRNA→释放到胞浆→翻译出相应的功能性蛋白质和酶蛋白→生物效应。因为激素的特异性和高亲和力,以及级联放大的作用机制,以及级联放大的作用机制,所以微量的激素就能使靶组织产生很大的生理效应。1概述CompanyLogoCompanyLogo

二、激素分泌的调节

体内的各种激素是在神经系统的参与下，通过复杂而精细的调节机制，在一定水平上保持相对稳定，称为基础分泌。其中以反馈调节方式，通过下丘脑-垂体-内分泌腺系统进行调控，是普遍而主要的调节机制。该调节系统任一环节异常，都将导致激素水平紊乱，产生相应的内分泌疾病。超短反馈下丘脑内分泌腺或细胞高级中枢、应激等其他刺激功能激素靶组织长反馈短反馈调节激素调节激素下丘脑-垂体-内分泌腺调节轴垂体1概述CompanyLogo三、激素测定方法的选择和评价

（一）常用检测方法

1.直接检测体液中激素或其代谢物的浓度

2.激素调节的生理、生化过程的检测3.动态功能试验即应用对激素分泌的前述反馈调节系统中某一环节具有特异性刺激或抑制作用的药物、激素，分别测定使用前后相应靶激素水平动态变化。对确定导致内分泌紊乱的病变部位（环节）及病变性质的诊断很有价值。

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（二）样本采集注意事项(1)采血时间：基本上以空腹采血为原则，但生长激素及皮质醇等则因日内变动大，要按规定的时间采血。

(2)姿势及作息：与维持血压有关的激素，如醛固酮等，其血中浓度随体位的改变而改变

(3)样本的保存：有些激素，在放置后会失去激素活性，所以应尽快在低温下分离血浆测定。用肝素抗凝剂对免疫分析有干扰作用，故一般采用EDTA作为抗凝剂。（4）药物的影响一些药物对激素的分泌有明显的影响，如口服避孕药对甾体激素分泌的影响。

甲状腺功能测定第二节1甲状腺激素的代谢CompanyLogo一、甲状腺激素的代谢

（一）甲状腺激素的化学由甲状腺滤泡分泌，包括T4、T3，为酪氨酸含碘衍生物。（二）甲状腺激素的合成包括聚碘、碘活化、酪氨酸碘化等三个过程。1.聚碘碘是合成甲状腺激素的必需元素，每人每天需从食物中获得50μg碘，甲状腺从血液中摄取碘的能力很强，甲状腺中碘的浓、度比血浆搞5倍，甲亢时可高数百倍。1甲状腺激素的代谢CompanyLogo2.碘的活化食物碘在肠道经还原成I－而被吸收，被甲状腺上皮细胞摄取后，经过氧化物酶作用，以H2O2为氧化剂，生成活性碘。活性碘的形式可能是I2、I*或I+，尚未定论。

3.酪氨酸的碘化和T3、T4的合成此过程在甲状腺球蛋白分子上进行，甲状腺球蛋白分子中含有上百个酪氨酸残基，约18%可被碘化，生成MIT和DIT，再经基团转移生成T3、T4。1甲状腺激素的代谢CompanyLogo甲状腺激素的合成

COCH2－CHNHHO活性碘＋三碘甲腺原氨酸（T3）残基甲状腺素（T4）残基一碘酪氨酸残基二碘酪氨酸残基酪氨酸残基HOI

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOII

COCH2－CHNHHOOIII

COCH2－CHNHHOOIIII

COCH2－CHNH1甲状腺激素的代谢CompanyLogo（三）甲状腺激素的运输与降解CompanyLogo分泌：甲状腺球蛋白在TSH的刺激下与溶酶体融合，经蛋白酶水解，释放出T3、T4入血，T4为90%，T32%。但甲状腺激素的总活性约2/3由T3完成。

运输：T3、T4在血浆中主要与甲状腺结合球蛋白（TBG）结合而运输，其次是前白蛋白和白蛋白，测定血浆蛋白结合碘（PBI），可反映甲状腺激素的量。而只有游离的T3、T4才能进入靶细胞发挥作用。和蛋白结合的部分则对游离的T3、T4起调节、稳定的作用。1甲状腺激素的代谢CompanyLogo（三）甲状腺激素的运输与降解CompanyLogo降解：甲状腺激素的分解代谢包括脱碘、脱氨基或羧基、结合等反应。在肝脏，甲状腺激素与GA结合，随胆汁排入肠道，部分被重吸收，形成肠肝循环，未吸收的由粪便排除部分由尿排出。

在组织，经脱氨基，脱羧基氧化产生四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸。1甲状腺激素的代谢CompanyLogo(四)甲状腺激素分泌的调节1.下丘脑-垂体-甲状腺轴之间的调节甲状腺激素的分泌直接受腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)的调节。TSH作用于甲状腺细胞膜上的受体，激活腺苷酸活化酶，使甲状腺激素分泌增加，并通过促进细胞摄碘及甲状腺球蛋白的碘化，增加甲状腺激素的合成。TSH的分泌受到下丘脑分泌的激素（TRH)的控制。甲状腺激素的负反馈作用也可通过抑制TRH的分泌而减少TSH的分泌，进而控制甲状腺激素的分泌。1甲状腺激素的代谢CompanyLogo(四)甲状腺激素分泌的调节2.血浆TBG的影响血浆TBG正常而T4、T3分泌改变，可导致游离T4、T3的增减，而引起疾病。但血浆TBG浓度改变，也可导致甲状腺激素结合形式的动态平衡的变化，从而导致甲状腺分泌功能的改变。1甲状腺激素的代谢CompanyLogo(五)甲状腺激素的生理功能十分广泛而强烈，能促进脂肪、糖、蛋白质的氧化，促进幼小动物的生长、发育，增加基础代谢率和耗氧量。当甲状腺激素缺乏时，生长、发育受阻，甚至发生永久性中枢神经发育不全，称为呆小症。2甲状腺功能紊乱CompanyLogo常见的是甲亢，其次是甲状腺功能减退。（一）甲亢

甲状腺功能增高，血中甲状腺激素增高，按病因不同可分为几种，最常见的是格雷夫斯病（Gravesdisease），又称毒性弥漫性甲状腺肿。1.临床表现典型病例，高代谢症候群（产热、散热增多，多汗；食欲好，但消瘦；疲乏，情绪激动；失眠），甲状腺肿大，突眼症，杵状指。

2.实验诊断基础代谢率测定，甲状腺131I摄取率测定，血清甲状腺激素测定。2甲状腺功能紊乱弥漫型2甲状腺功能紊乱结节型2甲状腺功能紊乱混合型2甲状腺功能紊乱突眼症2甲状腺功能紊乱杵状指2甲状腺功能紊乱

（二）甲状腺功能减退

甲状腺激素合成、分泌不足，按发病年龄可分为三型。呆小症（克汀病），始于胎儿、新生儿。幼年型，始于性发育前儿童。成年型，始于成人。1.临床表现取决于起病时间，成人缺乏甲状腺激素主要影响代谢，全身代谢减慢，基础代谢率↓，耗O2、产热减少，进而影响脏器功能。胎儿、婴儿缺乏甲状腺激素，除全身代谢减慢外，由于神经系统、骨骼系统生长发育受阻，患者身材矮小，智力低下，严重者称为呆小症。2.实验诊断血清甲状腺激素测定，TT4、FT4均↓

2甲状腺功能紊乱CompanyLogo舌大流涎智力低下2甲状腺功能紊乱CompanyLogo指甲白斑症3甲状腺激素的测定甲状腺激素的测定大多采用标记免疫的方法直接测定血清中的激素浓度。包括放射免疫法(RIA)、多相酶联免疫法(ELISA)、均相酶放大免疫法(EMIT)，还有免疫化学发光法(ICMA)及数种荧光免疫法。

（一）血清总甲状腺激素（TT4）测定

TT4包括结合形式的99.95%，游离状态的0.05%，常用测定方法RIA法。3甲状腺激素的测定＋T4

↓

T4－Ab当血清中未标记的抗原（T4）含量高，则T4－Ab复合物生成量增加，而*T4－Ab复合物生成量减少，故*T4－Ab复合物生成量与血清T4含量呈一定的函数关系，测定*T4－Ab复合物的放射性，可推算出的含量。方法具有灵敏度、特异性、精密度高等特点。

【正常参考值】65～156nmol/L利用同位素标记的*T4与血清中未标记的T4对应抗体的竞争结合作用。*T4＋Ab*T4－Ab3甲状腺激素的测定

（二）总三碘甲状腺原氨酸(TT3)测定TT3是诊断甲亢最可靠和灵敏的指标，尤其是对诊断T3型甲亢的病人有特殊意义，这类甲亢病人血清TT4浓度不高，但TT3却显著增高。血清中T3与蛋白结合量达99.5％以上，故TT3也受血清TBG量的影响，TT3浓度的变化常与TT4平行。

【参考区间】放射免疫法成人1.2～2.4nmol/L>50岁0.6～2.8nmol/L3甲状腺激素的测定TT4和TT3测定临床意义【临床意义】血清TT3与TT4浓度增高主要见于甲亢，TT3是早期Graves病疗效观察及停药后复发的敏感指标。TT3与TT4升高还可见于活动性肝炎、妊娠时。血清TT3、TT4减低可见于甲状腺功能低下，此外TT3、TT4减低还可见于垂体功能低下、营养不良、肾病综合征、肾功能衰竭、严重的全身性疾病等情况。3甲状腺激素的测定（三）血清游离FT4和FT3的测定血清FT3、FT4不受甲状腺激素结合球蛋白(TBG)影响，直接反映甲状腺功能状态血清测定分两步。

1.用沉淀剂将血清所有蛋白(包括TBG)沉淀除去。

2.以RIA法测定上清液中FT4、FT3的含量。

【正常参考值】FT4:9～25pmol/LFT3：3～9pmol/L【临床意义】

1.甲状腺功能亢进

2.甲状腺功能减退3.妊娠4.药物影响3甲状腺激素的测定(四)血清反T3(rT3)测定

rT3与T3结构基本相同，仅是三个碘原子在3、3’、5’位，主要来源于T4临床采用RIA法和ICMA法测定血清中rT3浓度。

【参考区间】0.15～0.45nmol/L【临床意义】rT3与T3在化学结构上属异构体，但T3是参与机体代谢的重要激素，该过程消耗氧，而rT3则几乎无生理活性。rT3增加，T3减少，可以降低机体氧和能量的消耗，是机体的一种保护性机制。甲亢时血清rT3增加。甲减时血清rT3降低。3甲状腺激素的测定(五)甲状腺摄131I率试验利用甲状腺的摄碘功能给受试者一定剂量131I后，测定甲状腺区的放射性强度变化，以甲状腺摄取碘的速度和量(摄取率)间接反映甲状腺合成、分泌T3、T4的能力。4其他指标

(一)甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白(Tg)是存在于甲状腺滤泡腔内的一种糖蛋白，其分子中酪氨酸残基可被碘化缩合生成T3、T4。血中Tg仅为少量。【临床意义】甲状腺癌时血清Tg明显升高，初发甲亢、甲亢复发或治疗未缓解者血清Tg升高。

(二)甲状腺素结合球蛋白甲状腺素结合球蛋白(TBG)由肝脏合成，入血后与甲状腺激素结合。【临床意义】甲亢时血清TBG可以降低，治疗后逐步恢复正常；甲低时则相反。5甲状腺分泌调节功能测定

(一)血清促甲状腺激素测定促甲状腺激素(TSH)是腺垂体释放的一种糖蛋白，其生理功能是刺激甲状腺的发育、合成和分泌甲状腺激素。TSH的分泌TRH的兴奋性影响，TSH水平不受血TBG浓度影响，单独测定TSH或配合甲状腺激素测定，对甲状腺功能紊乱的诊断及病变部位的判断很有价值。【临床意义】TSH增高可见于原发性甲减。TSH降低可见于甲亢、Cushing病、肢端肥大症、过量应用糖皮质醇和抗甲状腺药物时。5甲状腺分泌调节功能测定

(二)甲状腺功能动态试验l.三碘甲状腺原氨酸抑制试验(T3抑制实验)2.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验试验时先采血，然后在静脉注射TRH200～500μg之后，于15min、30min、60min和120min分别采血，测定5次血样中的TRH值。正常时，注射后15～30min达峰值水平，其TSH水平较基础值增加1～20mU/L(RIA法)，60min恢复至基础水平。临床意义：主要用于鉴别垂体性甲状腺疾病和下丘脑性甲状腺疾病肾上腺功能测定第三节1肾上腺皮质功能测定肾上腺由皮质和髓质组成，各分泌结构、性质、功能完全不同的激素。

一、肾上腺皮质功能测定肾上腺皮质结构分为三层，由外向内，球状带、束状带、网状带

肾上腺皮质激素球状带盐皮质激素醛固酮束状带糖皮质激素皮质醇网状带性激素睾酮雌二醇

它们都是胆固醇的衍生物，故称为类固醇激素，根据母核上所带的侧链的不同。

环戊烷多氢菲21C孕烷肾上腺皮质激素母体19C雄烷雄性激素母体18C雌烷雌激素母体1肾上腺皮质功能测定

（一）肾上腺皮质激素的代谢1.合成以胆固醇为原料，在肾上腺皮质细胞的线粒体和内质网中合成，基本过程：①胆固醇侧连断裂（C20），生成孕烯酮醇。②A环3-羟基氧化为3-酮基，双键位移。③17位、21位、11位的羟化。1肾上腺皮质功能测定1肾上腺皮质功能测定

2.运输、灭活、排泄皮质激素分泌入血，以两种形式存在，游离型5%，结合型95%。大部分与运皮质激素蛋白（CBG）结合，少部分与清蛋白结合。灭活主要在肝脏进行，经羟化、还原与GA结合等反应，使其丧失活性，增加水溶性，由肾排出。代谢产物有17-羟类固醇（17位保留二羟基丙酮结构），17-酮类固醇（17位侧链断裂，生成酮基）。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

3.对物质代谢的作用

（1）糖皮质激素：促进糖异生，Gn合成，抑制糖氧化，血糖↑，脂肪动员增强，抑制外周组织蛋白合成（分解增强），促进肝脏蛋白质的合成。

（2）盐皮质激素：保钠排钾，增加细胞外液容量。（3）性激素：雄性激素睾酮雌性激素雌激素雌二醇孕激素孕酮1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

雄性激素

睾酮，除对生殖系统作用外，对全身代谢也有明显作用，如促进蛋白质合成，促进骨骼生长，刺激红细胞生成等。雌性激素

雌二醇，除促进女性副性器官发育和维持副性特征外，还可促进蛋白质合成，降低血清胆固醇，促进肾脏对水、钠的重吸收。

孕激素

孕酮，主要作用在于保证受精卵着床和维持妊娠，对代谢也有一定的影响，促进蛋白质分解，拮抗盐皮质激素作用等。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

（二）肾上腺皮质激素分泌的调节

肾上腺皮质激素的合成和分泌主要受下丘脑-垂体-内分泌腺调节轴的控制。血液中游离的肾上腺皮质激素水平的变化，可负反馈地引起下丘脑及垂体分别释促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和促肾上腺皮质激素（ACTH），CRH可促进腺垂体释放ACTH，ACTH通过作用于肾上腺皮质束状带细胞膜上的ACTH受体，激活腺苷酸-cAMP-蛋白激酶系统，促进糖皮质激素和性激素的合成。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogoACTH和糖皮质激素的分泌存在明显的昼夜变化，分泌的高峰在清晨6-8时，谷点在午夜22-24时。此外，糖皮质激素是机体应激反应时释放的主要激素，因此，伤害性刺激均可通过高级神经中枢-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，促进糖皮质激素的释放。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

（三）肾上腺皮质功能紊乱

1.皮质醇增多症

又称Cushing综合征，是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致。按病因可分为ACTH过多（垂体瘤或下丘脑－垂体功能紊乱、异位ACTH样肿瘤）或肾上腺增生性病变（肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌），医源性糖皮质激素增多症。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

【临床表现】1.外貌脸部及躯干的向心性肥胖为本病特征性体型。包括满月脸，颈背部脂肪堆积，隆起水牛背，腹部膨出。四肢由于脂肪及肌肉萎缩显得相对细小。皮肤变薄，易出现紫癜和瘀点，毛细血管脆性试验多呈阳性。紫纹亦为本病特异性的体征，约56%阳性，紫纹中央宽，两端细，呈紫红色。

1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo向心性肥胖水牛背满月脸1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo皮肤菲薄1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo紫纹1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

2.代谢障碍由于负氮平衡，肌肉萎缩，尤以横纹肌为明显。糖代射紊乱，约70％患者可有糖代谢紊乱，对胰岛素不敏感。治疗可以使糖代谢恢复正常。但如果病程太长，胰岛β细胞变性，则将导致永久性糖尿病。血钾多偏低，如改变显著者应考虑腺癌。高血压，约80%患者收缩压和舒张压升高。

3.精神症状

情绪不稳定，易冲动，失眠，定向障碍。严重者可呈抑郁状态，个别病例可出现幻觉、幻想。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

2.肾上腺皮质功能减退症

慢性肾上腺皮质机能减退症又称阿狄森病（Addison′sdisease），是由于双侧肾上腺因自身免疫、结核等严重感染，或肿瘤等导致严重破坏，或双侧大部份或全部切除所致，也可继发于下丘脑分泌CRH及垂体分泌ACTH不足所致1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo【临床表现】除危象发作外，起病多缓。早期表现为易疲乏、衰弱无力、精神萎靡、食欲不振、体重明显减轻、酷似神经官能症。病情发展后可有以下典型临床表现：

1.色素沉着系原发性慢性肾上腺皮质机能减退早期症状之一，且几乎见于所有病例，无此症象者诊断可疑。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo色素沉着1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo色素沉着1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo2.循环症状

常见者为头晕，眼花，血压降低，有时低于80／50mmHg，可呈姿位性低血压而昏倒，危象时可降至零。心浊音界及X线心阴影缩小，心收缩力下降，曾见一例比正常小29％。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

3.消化系症状

食欲不振为早期症状之一。较重者有恶心、呕吐、腹胀、腹痛，偶有腹泻。腹痛位于上腹部，系隐痛，似消化性溃疡。腹泻每日3～8次不等。4.肌肉、神经精神系统

肌肉无力是主要症状之一，常由于软弱导致明显疲劳。中枢神经系统多无异常表现。但均有脑电图异常。此外，常易激动，或抑郁淡漠，思想不集中，多失眠。有时因血糖过低而发生神经精神症状，严重者可出现昏迷。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

（四）肾上腺皮质功能检测

1.血、尿中糖皮质激素及其代谢产物测定血浆或血清皮质激素的测定可直接反映肾上腺皮质的分泌功能，由于血浆中皮质激素含量很低，一般采用灵敏度较高的荧光法和放免法测定。（1）荧光法测定血浆皮质醇含C11羟基的皮质醇经硫酸处理可转变为具有特殊荧光的衍生物。激发波长470～475nm，荧光波长520～530nm。方法：①抽提氯仿。②碱洗去除酚类固醇（酸性类固醇）和碱溶性杂质。③荧光测定。价廉，稳定，但试剂腐蚀性大，干扰因素多，对实验环境要求高。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo（2）放射免疫法皮质醇经转变为皮质醇-21-琥珀酸衍生物，再与牛血清白蛋白结合制成人工抗原，免疫动物产生抗体，用3H-皮质醇为标记物，进行测定。市场有试剂盒供应，使用方便，但需特殊仪器（液体闪烁计数仪）。血浆皮质醇有昼夜节律，上午8时最高，午夜12时最低。【正常参考值】血浆（清）皮质醇：138～635nmol/L（8AM～10AM）83～359nmol/L（4PM～6PM）24小时尿皮质醇：成人55～276nmol/24h尿1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

2.

尿类固醇激素及其代谢产物的测定

（1）尿17-酮类固醇测定

凡在C17没有侧链，而仅有一个酮基的称为17-酮类固醇（17-KS）。主要包括雄酮、异雄酮、脱氢异雄酮、本胆烷醇酮、雌酮。除雌酮是酸性类固醇外，其余为中性类固醇。男性2/3来自肾上腺皮质，1/3来自睾丸。女性则全部来自肾上腺皮质。尿中17-KS存在形式有两种，结合型（与GA或H2SO4结合）和游离型。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

测定方法：常用的是Zimmermann反应

①水解浓盐酸加热或酶，结合型→游离型。

②抽提乙醚或氯仿。

③碱化

NaOH，去除酸性类固醇和酚类。

④显色17-KS中的酮-亚甲基（－CO－CH2－）与间二硝基苯作用生成紫红色化合物。【正常参考值】男性27.8～76.3μmol/24h

女性20.8～52.0μmol/24h精密度较好，但灵敏度低，费时，干扰物多。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

【临床意义】

尿17-KS测定主要反映睾丸功能和肾上腺皮质分泌功能。

①17-KS↑

肾上腺皮质功能亢进（库欣综合症），睾丸间质细胞瘤，垂体前叶功能亢进。②17-KS↓

肾上腺皮质功能减退（阿狄森病），垂体前叶功能减退1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo

（2）尿17-羟类固醇（17-OHCS）测定结构特点C17、C21有羟基，C20有酮基。主要包括皮质醇、皮质素及代谢产物，四氢皮质醇、四氢皮质素等。

测定方法：常用的是Porter-Silber反应①抽提氯仿-正丁醇（10：1），同时加入H2SO4降低溶解度，向有机相转移。②显色与苯肼在硫酸溶液中反应。生成黄色的苯腙。410nm【正常参考值】男性8.3～27.6μmol/24h

女性5.5～22.1μmol/24h条件简单，试剂易得，特异性差，干扰多。1肾上腺皮质功能测定CompanyLogo【临床意义】

尿17-OHCS主要反映肾上腺皮质分泌功能。①17-OHCS↑

肾上腺皮质功能亢进，肾上腺皮质肿瘤及增生，肥胖，甲亢。②17-OHCS↓

肾上腺皮质功能减退、垂体前叶功能低下、肾上腺切除术后。2肾上腺髓质功能测定肾上腺髓质主要分泌肾上腺素（Ad或E）、去甲肾上腺素（NA或NE）及微量的多巴胺（DA）。在它们分子中都含有儿茶酚和乙胺的基本结构。故统称为儿茶酚胺。Ad主要由肾上腺髓质分泌，NA主要由交感神经末稍分泌，