吸烟相关性间质性肺疾病的HRCT诊断

吸烟相关性间质性肺疾病(Smoking-relatedinterstitiallungdisease，SR-ILD)

韩礼良概述吸烟对人类健康的威胁是多方面的，可以引起全身多个器官、系统受累，可导致高血压、冠心病，孕妇吸烟可导致胎儿畸形。其中对肺脏的损害尤为突出。纸烟的烟雾中包含尼古丁、煤焦油、一氧化碳等多种有害物质，吸入肺内后易于沉积在范围广阔、纤毛上皮细胞少、气流流速慢的小气道(＜2mm)，故细支气管远端尤其在呼吸细支气管、肺泡区域受害较早、损伤较大。概述吸烟不仅可以导致慢性阻塞性肺疾病和原发性支气管肺癌，还可以引发吸烟相关性间质性肺疾病(Smoking-relatedinterstitiallungdisease，SR-ILD)，包括①呼吸性细支气管炎相关性间质性肺病(RB-ILD)、②脱屑性间质性肺炎(DIP)③肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH）和④特发性肺纤维化(IPF)。发病机制为烟雾中有害物质激活了肺泡内的巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其CD8+)和中性粒细胞，使这些炎性细胞释放多种介质引起气道、肺实质、肺血管的病变。概述

1969年Liebow等首次提出了一组原因不明的弥漫性间质性肺疾病(InterstitialLungDisease,ILD)的概念，ILD是以肺泡壁病变为主累及肺泡周围组织及其相邻支持结构的一组疾病群，病因近200种。由于多数ILD病变不仅局限于肺间质，常伴有肺实质受累如肺泡炎、肺泡腔内蛋白渗出等改变,故也称为弥漫性肺实质疾病(DiffuseParenchymalLungDisease,DPLD)，因此ILD与DPLD所含的概念相同,是所有弥漫性间质性肺病的总称。已知原因的ILD：如药物所致，胶原血管疾病特发性间质性肺炎（IIP）肉芽肿所致ILD：如结节病，外源性过敏性肺泡炎其他类型的ILD：如淋巴管肌瘤病，郎格罕组织细胞增生症,肺泡蛋白质沉积症特发性肺纤维化（IPF）除IPF以外的特发性间质性肺炎呼吸性细支气管炎相关性间质性肺病（RB-ILD）隐源性机化性肺炎（COP）脱屑型间质性肺炎（DIP）急性间质性肺炎（AIP）非特异性间质性肺炎（NSIP）淋巴细胞间质性肺炎（LIP）弥漫性间质性肺疾病（ILD）的分类弥漫性间质性肺疾病分类--2002年ATS/ERS概述特发性间质性肺炎(idiopathicinterstitialpneumonia，IIP)是弥漫性间质性肺病中的一组有着多种肺部异常表现的非肿瘤、非感染性肺病。这类疾病并不限于间质，病因也不完全是特发性的。该类疾病中大多数都有一定程度间质细胞浸润和／或胶原沉积，并能从临床、放射及病理上和其它弥漫性肺疾病区别。临床-X线-病理诊断病理组织学类型特发性肺纤维化/隐源性致纤维化性肺泡炎（IPF/CFA）寻常性间质性肺炎（UIP）非特异性间质性肺炎（NSIP）非特异性间质性肺炎（NSIP）隐源性机化性肺炎（COP）/闭塞性细支气管炎机化性肺炎（BOOP）机化性肺炎（OP）急性间质性肺炎（AIP）弥漫性肺泡损伤（DAD）呼吸性细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD)呼吸性细支气管炎（RB）脱屑性间质性肺炎（DIP）脱屑性间质性肺炎（DIP）淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）IIP的病理和临床分类2002年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)共同制定的ATS／ERS分类，按发生率多少排序概述在2002年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)共同制定的弥漫性间质性肺疾病(ILD)四种分类（包括已知原因的ILD、IIP、肉芽肿所致ILD及其它类型）中RB-ILD、DIP和IFP归类于“IIP”；肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症(PLCH）归类于“其它类型”。概述在IIP的分类中IPF发病率位居首位，用寻常性间质性肺炎（UIP）表明其组织病理学类型；RB-ILD和DIP分别居第5、第6位，并分别用呼吸性细支气管炎（RB）和DIP来表明其组织病理学类型。2011年3月美国呼吸危重症杂志全文发表了由美国胸科学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ERS）、日本呼吸学会（JRS）和拉丁美洲胸科学会（ALAT）共同制定的特发性肺纤维化（IPF）诊治指南。该指南重点提出了IPF诊断和治疗方面新的建议，取代了2002年的ATS/ERSIPF共识。1、呼吸性细支气管炎相关性间质性肺病

(respiratorybronchiolitis-associatedinterstitiallungdisease，RB-ILD）RB-ILD在20世纪80年代初始被认识。患者均为吸烟者或曾经吸烟者，故曾被称为“吸烟者细支气管炎”。这种疾病与“慢性支气管炎”不同，损伤的部位在极其细小的终末细支气管和呼吸性细支气管。RB-ILD属于特发性间质性肺炎（IIP）中的一种类型，在2002年ATS/ERS发布的IIP分类的共识中，RB-ILD的发病率位列IIP的第5位。并分别用呼吸性细支气管炎（RB）和呼吸性细支气管炎-间质性肺病（RB-ILD)来描述其病理和临床特征。病理RB的病理特点包括：在呼吸性细支气管、肺泡管和细支气管周围的肺泡腔中存在内含棕黄色色素沉着的巨噬细胞，即肺内呈广泛DIP表现。支气管粘膜下和细支气管旁淋巴细胞、组织细胞浸润，轻度纤维化并向肺泡隔延伸，Ⅱ型肺泡上皮及细支气管立方上皮增生，小叶中心性肺气肿。RB-ILD病理改变病理与典型的DIP相比，RB-ILD有较多的巨噬细胞填充细支气管和肺泡腔，呈斑片样聚集；RB-ILD的组织纤维化较DIP轻微且局限于细支气管周围，甚至缺如；无肺组织蜂窝样改变。现在认为RB-ILD与DIP是吸烟对小气道和肺实质不同程度损伤的表现，为同一种疾病不同的发展阶段，即RB-ILD为DIP早期阶段。与DIP相比，RB-ILD的临床预后较好。发病原因RBILD主要见于大量吸烟、接触环境和工业污染物的人群。可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。发病机制与典型的DIP相比，RB-ILD有较多的巨噬细胞填充细支气管和肺泡腔，呈斑片样聚集；RB-ILD的组织纤维化较DIP轻微且局限于细支气管周围，甚至缺如。无肺组织蜂窝样改变。由于巨噬细胞的积聚，有时RB-LID易与肺出血综合征相混淆，铁染色阴性有助于RB-ILD的诊断。临床表现见于4050岁吸烟者，男女比21；症状轻，少数有呼吸困难和低氧血症，咳嗽咳痰，无杵状指；戒烟后病情好转；肺功能混合性通气功能减退，RV可增高；BALF中大量含棕黄、黑色素颗粒的肺泡巨噬细胞，Neu可轻度增高。呼吸性细支气管炎常见于无症状的吸烟者，即吸烟者虽无症状，但其肺脏通常已经存在细支气管炎。显微镜可见呼吸性细支气管腔内大量吞噬了烟尘颗粒的肺泡巨噬细胞即“尘细胞”聚集。影像学HRCT上显示病变分布广泛，但以上叶较明显，主要特点是有小叶中心小结节合并毛玻璃样高密度影及支气管壁增厚。亦可见肺不张、小叶内或小叶间肺间质增厚、肺气肿和外周性肺大泡。毛玻璃样致密是与肺泡管及肺泡腔内有巨噬细胞堆积有关，而小叶中心结节可能是由于呼吸性细支气管慢性炎症及巨噬细胞堵塞，常并存中度小叶中心性肺气肿。CT鉴别诊断包括急性过敏性肺炎、DIP及NSIP。广泛小叶中心性微结节和斑片状磨玻璃影，有或无纤维化，常伴有支气管管壁增厚和轻度小叶中心型肺气肿。RB-ILD影像学RB-ILD影像学RB-LID女，41岁。A：手术肺活检前3天HRCT示双肺斑片状磨玻璃密度影，右侧为著；B：7周后复查，示双肺浸润影明显吸收（右肺中叶为术后改变）。该患者使用了泼尼松治疗，起始计量为40mg/d，逐渐减量至5mg/d，同时戒烟。肺功能常为限制性或混合性通气功能障碍和弥散量轻度降低。偶有肺功能正常者。肺容积增加提示在阻塞的细支气管内有气体陷闭。静息或活动时可存在轻度低氧血症。治疗1.停止吸烟对RBILD患者至关重要，戒烟后患者的临床症状和肺功能将得到改善。糖皮质激素治疗有效。应尽量避免使用不必要的细胞毒药物。约22%患者未经任何治疗可部分或完全缓解。2.免疫介入疗法治疗。2、脱屑性间质性肺炎

(desquamativeinterstitialpneumonia，DIP)脱屑性间质性肺炎(DIP)又称肺泡巨噬细胞性肺炎，是特发性间质性肺炎IIP的一种临床类型，以肺泡腔内均匀聚集一致的大量巨噬细胞异常聚集为特征。本型于1965年由Liebow等首次提出，“脱屑”是指肺泡上皮脱落聚集在肺泡腔内的现象。原认为肺泡腔充填的为脱落的肺泡上皮细胞，故定名DIP，现已证明肺泡腔内聚集的细胞不是肺泡上皮而是巨噬细胞，“脱屑”这个概念不准确，但一直延用此命名。病因外源性致病因子：长期大量吸入有害刺激性物质(如SO2、NH3等)，引起体内免疫应答，导致肺泡巨噬细胞大量聚集于肺泡内；吸烟：现代研究认为DIP的发生与长期吸烟有着密切关系，可能是烟草中的抗原引起了免疫应答。

病理学病理学特点：肺泡腔内均匀散布大量的巨噬细胞，但常以细支气管周围更显著。肺泡间隔的炎症或纤维化相对较轻；肺泡结构通常无明显破坏，蜂窝样改变或成纤维细胞灶极少见；很少形成纤维化瘢痕和蜂窝；肺泡腔内的巨噬细胞过去被误认为是从肺泡壁脱落的上皮细胞，故称之为脱屑性；★若肺泡腔内巨噬细胞聚集现象仅限于细支气管周围，而较远的肺泡未被累及时，则称为呼吸性细支气管炎伴间质性肺病（RB-ILD）。DIP病理改变DIP与UIP的临床病理比较DIPUIP发病平均年龄4255自发性好转偶有无激素治疗反应>60%有效<10%有效死亡率27%>60%平均存活时间12年2.5-3.5年病变分布弥漫散在斑片状部位间质、肺泡腔间质病变一致性一致新老病灶并存纤维化/纤维母细胞灶仅少量纤维母细胞/不存在胶原斑痕/存在肺泡腔内巨噬细胞大量弥漫分布少量/局部蜂窝肺少数病例晚期可见常见临床表现主要见于30～50岁的吸烟者，以次级肺小叶受累，弥漫性肺泡腔内巨噬细胞聚集以及轻到中度的肺间质纤维化为特征。有渐进性呼吸困难及干咳，呈亚急性发病，数周至数月内加重，半数有杵状指，肺功能及支气管肺泡灌洗液（BALF）所见同RB-ILD，预后较好，10年生率70%。脱屑性间质性肺炎如果没有得到及时的诊断和治疗，会导致双肺纤维化，患者的肺脏将逐渐丧失通气和气体交换的能力。DIP患者的预后比IPF为佳，60%以上的病人对糖皮质激素治疗有反应。影像学胸部HRCT表现为弥漫性、磨玻璃样阴影，主要见于中、下肺野。后期也可出现线状、网状、结节状间质影像（不具特征性）。DIP和RB-ILD患者在CT扫描中最明显的胸部影像为毛玻璃阴影。毛玻璃阴影与巨噬细胞在肺泡囊和肺泡管中的聚集有关联。网格状阴影与实变影少见。DIP和RB-ILD两组患者在临床和影像学特点上无显著差异。Heyneman等认为RB、RB-ILD和DIP分别代表肺部不同严重程度的对于吸烟的反应。53岁，女。A：HRCT显示片状GGO。B：内科治疗6个月后HRCT复查DIP影像学男，44岁。A：HRCT示双肺斑片状磨玻璃密度影；B：24个月后复查，示持续存在的磨玻璃密度影，在间隔的时期内无明显变化，也无蜂窝状改变。此患者以成功戒烟，并且在大部分治疗时间中使用了不同剂量的泼尼松。DIP男，46岁。干咳，发热，气促。DIPDIP影像学治疗DIP一旦确诊应立即戒烟。糖皮质激素治疗：因糖皮质激素可抑制抗原抗体反应，影响血液循环中免疫复合物的水平及肺泡巨噬细胞的聚集与活化，阻止巨噬细胞中溶酶体的释放，所以对于DIP的治疗应尽早应用糖皮质激素。改善缺氧:DIP病人存在进行性气促的特点，因此长期性、间歇性吸氧是最基本的治疗。预防感染:肺部感染和全身的感染是DIP加重恶化的关键因素。预后DIP预后良好，平均生存时间为12年，病死率为27％。多数患者对激素治疗反应好，病程比较稳定，少数应用激素治疗后仍然进展为肺纤维化。3、肺朗格汉斯细胞增生症

（PulmonaryLangerhanscellhistiocytosis，PLCH）PLCH又称肺嗜伊红细胞性肉芽肿或肺嗜酸性肉芽肿，被认为是和吸烟有关的肺部疾病，年轻人好发。有咳嗽和呼吸困难等非特异性症状。20%的患者有气胸。以朗格汉斯细胞肺脏浸润为主要特点，但不同患者的临床表现各异，部分吸烟者没有呼吸道症状，因而容易漏诊。概述1868年，PaulLangerhans最早发现了上皮树突状细胞，即LangerhansCell（郎格罕细胞），朗格汉斯细胞是上皮组织内的一种树突状细胞。1987年，组织细胞学会决定将组织细胞增生症X命名为LCH，随后颁布了新的分类方法：即单系统单病灶、单系统多病灶和多系统病变。组织细胞疾病及分类Ⅰ级Ⅱ级Ⅲ级Langerhans细胞非Langerhans单个核细胞与组织细胞相关的恶性疾病LCH：◆单点嗜酸细胞肉芽肿（骨嗜酸细胞肉芽肿）◆多点嗜酸细胞肉芽肿(Hand-Schuller-Christian病)◆进行性LCH(Letterer-Siwe病)原发性：家族性或散发性嗜血细胞综合症(FEL)继发性：感染/病毒相关性嗜血细胞综合症(IAHS/VAHS)

◆急性单核细胞白血病

◆树突状组织细胞肉瘤◆单核细胞相关性组织细胞肉瘤

◆恶组概述PLCH不同于多系统LCH累及肺部。绝大多数的PLCH病变范围仅限于肺部；PLCH病因不明，可能有别于其他LCH；有人认为PLCH是针对不明外源性抗原出现的免疫反应失调；PLCH发生可能与吸烟有关，95%患者吸烟。病理病理特点是早期有肉芽肿性结节，其内有朗格汉斯细胞和嗜酸性粒细胞。在晚期阶段，肉芽肿代之以纤维化和囊肿形成。囊肿在大小和数量上都以上叶为著。多数囊肿呈圆形，但也有囊肿形态怪异(二叶形或三叶形)。皮疹压片和病灶活检发现LC是诊断的重要依据。有条件时应作电镜检查。病理切片发现CD31/S-100、CD1a、CD40/CD40和趋化因子CC及其配体CCL20/MIP3α表达增加。组织病理学研究，制备抗体蛋白抗S-100示Langerhans细胞（细箭）和嗜酸性粒细胞（粗箭）浸润。这为嗜酸性肉芽肿的特征模式朗格汉斯细胞是树突状细胞，这是它们的头发样结构从细胞体伸出。在LCH的Langerhans细胞内可见Birbeck颗粒及EM–tennisracket状结构病理PLCH可以表现为富细胞型（大量LC浸润，肉芽肿形成）及纤维化型（LC已观察不到，囊性变）。镜下特征为支气管周围分布的星状结节，间隔相对正常的肺组织。2、病理诊断：特征性星状外观（光镜）；Birbeck颗粒（电镜）；CD1a+（免疫组化）PLCH(HEX12)以支气管为中心分布的星状病灶，周围未受累的肺组织气腔扩大。病理LC（箭）、嗜酸性粒细胞（箭头）、淋巴细胞、纤维母细胞、中性粒细胞及色素细胞浸润PLCH镜下观（HEX480）多发灰白色不规则形结节，其间肺组织大致正常PLCH大体标本PLCH病灶立体构型PLCH位于支气管周围，可累及小气道的近端及远端。☆早期a：富细胞型结节呈星状沿周围肺泡壁延伸；☆进展期b：结节内细胞成分被纤维成分取代，中心细支气管扩张☆后期C：纤维成分完全取代，形成星状斑痕，周围气腔扩大临床罕见疾病；年龄：青年人多，20-40岁；性别：差异不确定；症状：干咳、气短，其他包括易疲劳、体重减轻、胸痛及发热等，咯血少见；25%无症状，因胸片异常而发现；体格检查多数正常，25%以上患者合并气胸；诊断国际组织细胞协会订出了病理诊断标准如下：初诊：压片、皮肤活检、淋巴结、肿物穿刺或手术标本发现组织细胞浸润。诊断：初诊的基础上，且具下述4项指标的2项或2项以上：①ATP酶阳性；②CD31/S-100阳性表达；③α-D甘露糖酶阳性；④花生凝集素结合试验阳性。确诊：电镜在病变细胞内发现Birbeck颗粒和/或CD1a抗原阳性。影像学胸部高分辨率CT，可以见到分布于双上肺的结节和囊腔。有些患者由于胸膜下的囊腔破裂导致自发性气胸，就诊时才发现患有该病。早期表现为斑片状高密度影和磨玻璃样改变；增生期可见多发小结节病变，可持续到晚期，并且随纤维化进展结节数量逐渐减少；纤维化期表现为网状阴影；囊肿样病变从增生期至纤维化期均可见到，是本病各种X线表现的最常见征象。平片表现早期-结节：位置：双侧对称分布于上中肺野，不累及肺底；大小：直径1-10mm；数目：不定，数个-密布-融合结节；边缘：不规则。胸片示双肺上野小结节，边缘不清楚HRCT示双肺多发不规则形结节和空腔，部分空腔壁薄而规则，部分不规则有结节状突起胸片示双侧中上肺野结节、网格状改变上、中、下肺野HRCT：不规则形结节及薄壁或厚壁空腔，上肺野居多，中下肺野逐渐减少平片表现进展——囊性变：囊性变多时，结节则减少：晚期出现蜂窝样变；肺容积多数正常或增加；合并气胸，可复发，甚至可是PLCH唯一表现，胸腔积液少见。胸片示双肺上中肺野粗网状改变CT表现CT，特别是HRCT，优于胸部平片，结节/空腔特性分布有助于提示PLCH的诊断；对于单独空腔患者，CT诊断价值则有限。PLCH演变：结节—空洞结节—厚壁空腔—薄壁空腔—空腔融合。病理组织学联系：结节-肉芽肿，空腔-空洞肉芽肿/纤维化。HRCT示结节、厚/薄壁空腔：镜下观（HEX12）示星状结节；HEX30示细支气管扩张形成空变，**示周围扩大的气腔CT表现结节（小叶中心分布）：大小：1-5mm，也可更大；上中肺野多，肺底部少；边缘不规则，特别是周围有空腔或纤维化改变者；多合并空腔，很少单独出现；均匀软组织密度，中央可为低密度。结节早期典型囊肿出现之前PLCHCT示双肺不规则形结节，以上肺为主HRCT示双侧不规则形结节、空腔。上中肺野多，肺底部少。箭示结节沿细支气管分布。HRCT示不规则形成结节及厚/薄壁空腔，而肺底部病灶少CT表现空腔或空洞：上肺野分布居多；大小：多小于10mm，也可大于20mm；多合并结节，但也可单独出现；形态：圆形、卵圆形或融合成不规则形即形态怪异空腔或空洞；空腔壁：无壁、薄壁、厚壁或壁上结节；呼气相空腔小于吸气相，空腔与气道相通。多发形态怪异空腔与气道相通，蜂窝状改变PLCH可累及小气道的近端及远端，多发厚壁空洞/空腔，吸烟史PLCH双肺不同大小及形态的空腔，部分融合。右侧少量气胸双肺不同大小及形态的薄壁空腔，左侧少量气胸PLCHPLCH女性，28岁。多尿、闭经PLCHPLCH中年男性。咳嗽、少量白痰，胸闷3月。一般状况尚可，既往体健，无特殊职业史，吸烟20年，1包/天。PLCHPLCH男·，42岁。因咳嗽，呼吸困难，间断发热2年。吸烟20年。PLCH女，16岁。左侧胸痛3天。PLCHPLCH病变多位于上部，呈对称性均匀分布。自发的出现小结节、空洞和囊性化是肺朗格汉斯组织细胞增生症较为特征性的改变。

男，65岁。进行性呼吸困难三年。HRCT呈不规则结节和囊肿混合表现,囊肿在肺底部不太严重。

PLCH女，54岁。PLCH20年。HRCT示双上肺多发囊肿。肺底部不太严重，不规则结节所占比例少。PLCHPLCH多发圆形和怪异形囊肿：肺上叶为著，患者有长期吸烟史。这些是朗格汉斯细胞组织细胞增生症的典型表现鉴别诊断需与结节病、矽肺、转移瘤、栗粒型肺结核、血行性肺脓肿等结节性疾病鉴别。PLCH双肺中上肺野分布，不累及肺底部肋膈角区。结节为主：PLCT-小叶中心分布；结节病、矽肺及转移瘤-淋巴管周围分布；囊性变为主：特发性肺纤维化（胸膜下、肺底部分布；肺体积减小）；蜂窝肺（周围肺组织往往有磨玻璃样变）；淋巴管肌瘤病（妇性多发，且累及全肺）；支扩（分布特征）；肺气肿（缺乏清楚地边缘）；PCP（不易鉴别）。治疗★戒烟（下图示戒烟3年后病情缓解）；★类固醇激素；★化疗：用于病情快速进展者，疗效不能肯定；★肺移植：术前须戒烟，否则可复发。预后50%病情稳定；25%自发消退；25%恶化，肺广泛囊性变，肺结构破坏；死于呼吸衰竭和/或肺动脉高压。预后不良的因素：年龄、合并气胸、多系统疾病、体质差、肺广泛囊性变/蜂窝变及弥散力显著下降；成年患者可能易发恶性肿瘤，如：淋巴瘤、肺癌（有咯血者高度怀疑）4、特发性肺间质纤维化

(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)

IPF是一种病因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。现认为与免疫损伤有关。

好发生于中老年人群，多数患病者为吸烟者。特发性肺纤维化合并肺癌的发病率比普通人群可增加14倍。另外，吸烟也是特发性肺纤维化合并肺气肿的主要危险因素。

★肺纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)作为一种独立的疾病最近始被认识，吸烟为其最重要的危险因素之一。CPFE与IPF在病程、呼吸困难和体格检查上无明显差异，其诊断主要依据胸部高分辨率CT的表现。概述2011年3月美国呼吸危重症杂志全文发表了由美国胸科学会（ATS）、欧洲呼吸学会（ERS）、日本呼吸学会（JRS）和拉丁美洲胸科学会（ALAT）共同制定的特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）诊治指南。该指南重点提出了IPF诊断和治疗方面新的建议，取代了2002年的ATS/ERSIPF共识。IPF组织病理学和/或影像学表现为普通型间质性肺炎(usualinterstitialpneumonia，UIP)。★新指南强调识别HRCT的UIP型表现的重要性。UIP型的定义2011指南强调根据UIP的HRCT特点可作为独立的IPF诊断手段。许多研究证实HRCT诊断UIP准确性可达到90-100%。新指南提出具备UIP典型HRCT表现者不必行病理活检。指新南明确指出对怀疑IPF患者胸片用处不大。UIP型组织病理学特征UIP最显著的组织病理学特点是低倍镜下病变的异质性，与轻微或正常肺组织呈局灶状交替分布。这些组织病理改变主要累及周围胸膜下肺实质或小叶间隔旁。肺间质炎症通常较轻，由淋巴细胞和浆细胞引起的肺泡间隔浸润所组成，斑片状分布，并伴有Ⅱ型肺泡上皮细胞和支气管黏膜的上皮细胞增生。纤维化病变区域主要有致密的胶原瘢痕，散在的增殖型成纤维细胞和肌成纤维细胞集合灶，即成纤维细胞灶。镜下蜂窝肺改变的区域是由囊性纤维气腔所组成，常被覆有支气管上皮细胞，气腔内充满了黏液。临床表现所有表现为原因不明的慢性劳力性呼吸困难，并且伴有咳嗽、双肺底爆裂音和杵状指的成年患者均应考虑IPF的可能性。其发病率随年龄增长而增加，典型症状一般在60-70岁出现，低于50岁的IPF患者罕见。男性明显多于女性，多数患者有吸烟史。HRCT表现

典型UIP型的HRCT分布特征为基底部和外周；典型UIP型的HRCT表现为网状影，通常伴有牵拉性支气管和细支气管扩张；蜂窝样改变常见并且是确定诊断的关键，磨玻璃影虽然常见但范围少于网状影。2011指南指出蜂窝样改变是HRCT确定UIP型诊断的关键。如果HRCT无蜂窝样改变，其他影像学特征满足UIP诊断标准，可考虑为可能UIP型。第一级（典型UIP)(满足以下4条)第二级（可能UIP）（符合以下三项)第三级（不符合UIP）(具备以下七项中任何一项)1）病灶以胸膜下、肺基底部为主1）病灶以胸膜下、肺基底部为主1）病灶以中、上肺为主2）异常网状影2）异常网状影2）病灶主要沿支气管血管束分布3）蜂窝状改变，伴或不伴牵张性支气管扩张3）缺少第三级（不符合UIP条件）中任何一项3）广泛的毛玻璃影（程度超过网状影）4）缺少第三级（不符合UIP条件）中任何一项4）大量的小结节（双侧、上肺分布占优势）5）散在囊状病变（双侧、多发、远离蜂窝区域）6）弥漫性马赛克征/气体陷闭（两侧分布，三叶以上或更多肺叶受累）7）支气管肺叶/肺段实变UIP型的HRCT分级诊断标准UIP型和可能UIP型网状阴影()、蜂窝样改变()，牵引性支气管和细支气管扩张(),

斑片状磨玻璃影()HRCT典型分布:

范围-从肺尖到基底部病灶增加网状阴影()、蜂窝样改变()，牵引性支气管和细支气管扩张(),

斑片状磨玻璃影()HRCT典型表现

HRCT诊断UIP准确性可达到90-100%，具备UIP典型HRCT表现者不必行病理活检HRCT典型表现

HRCT典型表现

A.65岁男性；B.20个月后HRCT典型表现

男58岁，活动后呼吸困难。IPF

男，58岁。活动后呼吸困难IPFIPFIPF男性，60岁，咳嗽，活动后呼吸困难。IPF

IPF小叶内间质增厚表现远端小动脉＋细支气管周围中轴间质＋肺泡壁增厚呈蜘蛛样：呈微细的“蛛网样”、“网状”见于多种间质异常：纤维化最常见致小叶间隔不规则、支气管扩张小叶内间质增厚、支气管牵拉性扩张IPF小叶内间质增厚IPF在特发性间质性纤维化(IPF)的患者典型的伴蜂窝改变和牵拉性支气管扩张的寻常型间质性肺炎.IPF治疗美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)最近发出联合申明建议对无特别禁忌症的IPF患者采用联合治疗方案(即糖皮质激素联合硫唑嘌呤或糖皮质激素联合环磷酰胺)。同时特别强调IPF患者如伴有下列情况：年龄>70岁，极度肥胖，伴随心脏病、糖尿病和骨质疏松症，则不适于联合治疗。IPF的辅助治疗：

肺康复、运动和心理治疗；氧疗、对症治疗等肺移植：治疗的最后选择。预后IPF是一种致死性疾病，新指南强调其自然病程变异很大，且无法预测。近期临床研究资料提示IPF自然病程有几种情况：1)

大多数IPF患者肺功能在数年内逐渐恶化；2)

少数患者维持稳定或快速下降；3)

部分患者虽以往稳定，但可能经历急性呼吸功能恶化。SR-ILD鉴别诊断RB-ILDDIPPLCHIPF年龄30~4030~5020~4060~70性别男性略多男性：女性2：1男：女1：1男性略多吸烟100%90%90~100%41%~83%症状呼吸困难,咳嗽呼吸困难,咳嗽呼吸困难,咳嗽呼吸困难,咳嗽湿罗音约50%60%偶有大部分有杵状指少见近50%少见2/3治疗戒烟戒烟，激素戒烟，激素，化疗激素，免疫抑制剂，抗纤维化预后好好，5年生存率95.2%，10年生存率69.6%一般，中位生存期12.5年。差，中位生存期2.5~3.5年。SR-ILD鉴别诊断RB-ILDDIPPLCHIPF病理呼吸性细支气管内有含色素颗粒的巨噬细胞；轻度间质炎症；纤维化不明显。肺泡腔内有大量含色素颗粒的巨噬细胞；轻度间质炎症；肺泡间隔轻度纤维化；蜂窝肺少见。早期：细支气管周围的细胞结节，包括朗格汉细胞和炎症细胞；晚期：细支气管周围星状瘢痕肺泡间隔纤维沉积；蜂窝肺；病变轻重不一，新老并存；成纤维细胞灶。HRCT上肺为主；小叶中心性结节影；片状磨玻璃影；支气管壁增厚；可有小叶中心性肺气肿；呼气相气体陷闭；纤维化少见胸膜下和双下肺为主；片状磨玻璃影；网格影；蜂窝肺少见；可有小叶中心性肺气肿。上肺为主；肋隔角无受累；结节影（1~5mm,可有空洞）；囊状影（壁厚薄不均，形状各异）；细网格影；磨玻璃影。胸膜下和双下肺为主；蜂窝肺；伴或不伴牵张性支气管扩张网格影；磨玻璃影少见；强化节能减排实现绿色发展内容览要节能减排，世界正在行动为什么要节能减排什么是节能减排节能减排，我们正在行动0502010403目录CONTENTS一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线中消失。海洋学家查利·沃隆今年7月公布的一份报告指出，全球气候变暖将在短短20年时间内让大堡礁荡然无存。

美丽的澳大利亚大堡礁大堡礁色彩缤纷的美丽珊瑚礁和鱼群大堡礁的明星——与海葵共生的小丑鱼

南北极倒计时：50年消失原因：全球变暖导致冰帽融化温室效应造成全球气温升高已经使得两极冰帽开始融化，冰帽融化不仅直接冲击当地的生态环境，使现存的南北极生物面临灭绝，南北极也渐渐消亡。全球海平面上升，许多低洼地区的国家甚至会因此而被淹没。以上几个现实中正在慢慢被证实的例子，已经为我们敲响了最刺耳的警钟，如果我们再不及时采取强有力的措施，那么，后果将不堪设想。我们，需要尽可能为子孙后代留下一个相对较好的生存环境，这是我们每个人义不容辞的责任！【开普勒-22b】科学家用开普勒望远镜发现首颗适合居住星球美国航空航天局（NASA）12月5日宣布，该局通过开普勒太空望远镜项目证实了太阳系外第一颗类似地球的、可适合居住的行星。报道称，NASA表示，科学家们利用开普勒太空望远镜在距地球约600光年的一个恒星系统中新发现了一颗宜居行星。该行星被命名为“开普勒-22b”，半径约为地球半径的2.4倍，这是目前被证实的最接近地球形态的行星。目前，该行星的主要成分尚不清楚，绕恒星运行的周期约为290个地球日。这颗行星围绕运转的母恒星比太阳略小、略冷，但和太阳一样属于比较稳定、寿命比较长的恒星。因此，这也是首次在与太阳系类似的恒星系统中发现宜居行星。最新发现的行星“不冷不热”，温度大约为22.2℃，正好适合人类居住。此外，这颗行星上还可能有液态水，而液态水被科学家视为生命存在的关键指标。据悉，相关研究成果将发表在美国《天体物理学》杂志上。各种水体污染继续加剧，“清流”变“浊流”超标排放造成河流的污染，导致大量鱼类死去，仍存活的鱼类体内也富集了数量不一的各类有害物质酸性气体超标排放导致酸雨形成酸雨频降导致严重污染

以下是全国酸雨分布示意图我国三大酸雨区包括(我国酸雨主要是：硫酸型）1.西南酸雨区：是仅次于华中酸雨区的降水污染严重区域。2.华中酸雨区：目前它已成为全国酸雨污染范围最大，中心强度最高的酸雨污染区。3.华东沿海酸雨区：它的污染强度低于华中、西南酸雨区。我国酸雨主要分布地区是长江以南的四川盆地、贵州、湖南、湖北、江西，以及沿海的福建、广东等省。在华北，很少观测到酸雨沉降，其原因可能是北方的降水量少，空气湿度低，土壤酸度低。然而值得注意的是北方如侯马、京津、丹东、图们等地区现在也出现了酸性降水。酸雨危害是多方面的，包括对人体健康、生态系统和建筑设施都有直接和潜在的危害。酸雨还可使农作物大幅度减产，特别是小麦，在酸雨影响下，可减产13%至34%。大豆、蔬菜也容易受酸雨危害，导致蛋白质含量和产量下降。酸雨对森林和其他植物危害也较大，常使森林和其他植物叶子枯黄、病虫害加重，最终造成大面积死亡。空气中的二氧化硫先与空气中的氧气反应生成三氧化硫，再与氢离子结合生成浓硫酸，浓硫酸再与水反应生成酸雨。酸雨具有腐蚀性，人体遇到酸雨很容易得皮肤癌。被酸雨毁坏的丛林，其危害超乎想象受到酸雨腐蚀影响的乐山大佛

长明灯、长流水等现象屡见不鲜，这些琐碎的细节造成了当今社会能源、资源的大量浪费。3节能减排是改善日常能源和各种资源浪费严重的有力措施长流水现象随处可见

在此，我想向各位在此通报我们各类资源占有率：我国水资源总量占世界水资源总量的7%，居第6位。但人均占有量仅有2400m3，为世界人均水量的1/4，居世界第119位，是全球13个贫水国之一;我国森林面积为15894．1万公顷，全国森林覆盖率达到16．55％，居世界首位，但人均森林蓄积量只有世界人均蓄积量的1／8;当前，我国天然气产量仅居世界第19位，占世界总产量的1%，消费量排名在世界第20位以后；消费量是世界总量的0.9%。节能减排对大至国家、小至个人都是很有意义的一件事情！

首先，国家在节能减排政策方面不断出台各种强制性政策，不断提高对各类企业节能减排组织机构与能力建设的要求；其次，中央和地方政府大幅度增加节能减排方面的财政预算,在税收、价格等方面有各种激励机制，激发企业节能减排的热情；再次，自主节能减排可以企业降低生产经营成本，具有非常直观的经济效益；最后，节能减排是衡量一个企业是不是一个有强烈社会责任意识的优秀企业的重要标准（即你所在的企业是否受人尊重）。4节能减排与企业的发展休戚相关

总之，种种事实向我们说明了节能减排工作的必要性和迫切性！！！而节能减排目标的实现，也涉及生产、生活、建设、流通和消费等各个环节，关系各行各业、社会各界和我们自己的切身利益，所以，在公在私，我们都要充分调动各方面参与这项工作的积极性，全社会动员，全民参与，实施节水、节油、节煤、节电、节地等等，使节能减排成为每个企业、每个社区、每个单位、每个学校、每个家庭、每个社会成员的自觉行动，这是非常必要的。三节能减排世界正在行动世界各国和各相关组织机构的行动计划1、各国从政策律例上为节能减排加大支持力度，很多国家都把节能减排纳入企业管理的一个强力约束指标。2、全球相关组织发起积极行动“地球1小时”是世界自然基金会向全球发出的一项倡议，呼吁个人、社区、企业和政府在每年3月份的最后一个星期六熄灯1小时，以此来激发人们对保护地球的责任感，以及对气候变化等环境问题的思考，表明对全球共同抵御气候变暖行动的支持。参加活动的法国巴黎艾菲尔铁塔灯光对比的图景英国积极响应“地球一小时”熄灯活动，图为伦敦的大本钟灯光明灭对照四节能减排我们正在行动1

.节能减排，国家在行动

在政策方面，国家财政十大措施支持新能源与节能减排：一是大力支持风电规模化发展，建立比较完善的风电产业体系；二是实施“金太阳”工程，加快启动国内光伏发电市场；三是开展节能与新能源汽车示范推广试点，鼓励北京、上海等13个城市在公交、出租等领域推广使用；四是加快实施十大重点节能工程，鼓励合同能源管理发展；五是加快淘汰落后产能，对经济欠发达地区淘汰电力、钢铁等13个行业落后产能给予奖励；

六是支持城镇污水管网建设，推进污水处理产业化发展；七是支持生态环境保护和污染治理，加大重点流域水污染治理，促进企业加强污染治理，加强农村环境保护，探索跨流域生态环境补偿机制；八是实施“节能产品惠民工程”，扩大节能环保产品使用和消费；九是支持发展循环经济，全面推行清洁生产；十是支持节能减排能力建设，建立完善能效标识制度，节能统计、报告和审计制度，加强环境监管能力建设。

出台十二五节能减排规划，作为十二五发展重要考核指标之一，计划在“十二五”期间，全国31个省市自治区被分为5类地区，每类地区确定一个节能指标，其单位GDP能耗降低率分为10%—18%。“十二五”期间和今年我国工业节能减排四大约束性指标：单位工业增加值能耗、二氧化碳排放量和用水量分别要比“十一五”末降低18%、18%以上和30%，工业固体废物综合利用率要提高到72%左右；今年这四项指标同比要分别降低4%、4%以上和7%左右以及提高2.2个百分点。十二五期间，SO2、COD排放总量要比“十一五”末分别减少10%和5%。

我国在节能减排各项相关体系构建上日益严密，约束力和影响力日益凸显！--节约型的生产体系、消费体系建设加快；--政策保障体系“三管齐下”，形成比较完善的节能政策保障体系（法律、行政、经济）；--技术支撑体系：节能技术创新的能力不断提高，节能产品层出不穷，节能成为一些企业“创品牌”的亮点；--监督管理体系：管理节能的部门和机构不断增多、级别不断提高，队伍不断壮大，能力不断提高：（首长负责、中央和地方成立新机构、新鲜血液）

为此，我国还专门制定并推广十大重点节能工程，它包括：节约和替代石油、燃煤工业锅炉（窑炉）改造、区域热电联产、余热余压利用、电机系统节能、能量系统优化、建筑节能、绿色照明、政府机构节能以及节能监测和技术服务体系建设工程。综上所述，我们可以看到国家在节能减排方面的决心和投入是多么的坚决，这一点是非常可喜的！2节能减排，我们自己在行动从之前的实例表明，节能减排与国家、企业息息相关，同时与我们自身也是密不可分的。因为我们每个人都是节能减排这项很有意义的工作执行者，只有当我们每个人都具备强烈的节能减排意识和责任心的时候，节能减排这项工作的开展才算是有了最广泛、最强大的基础和平台，才会达到或者超出预期的效果。事实上，节能减排对我们的工作现实生活也有非常重要的作用——一方面能提高我们的工作质量和个人素养，另一方面还可以节约生活成本，畅享低碳生活！

通过对之前几个节能减排项目的介绍，我们可以看到，节能减排其实并不神秘，很多可以实施的项目就在我们身边以各种形式存在着，它可以是对原有放空蒸汽的回收利用，可以是对冷凝液四处横流浪费现象的有效解决，可以是工艺操作法方面的改进，可以是对设备自身问题的优化解决，等等。然而我们要认识到，尽管我们身边存在不少需要优化改进的问题，但是能否发现并解决这些问题则取决于我们自身的技术水平、工作思路和责任心是否到位，而这三个方面是直接2.1树立和增强节能减排意识有利于我们提高自身的工作质量、个人素养以及未来的发展

决定我们的工作质量和个人综合素养的高低的重要因素，并会最终影响到个人未来的发展。换句话说，节能减排工作开展质量的高低，可以在某种程度上直接反映个人工作能力的高下！从现在起，如果你是班长或巡检员，那么，请你保持细致敏感、善于发现问题的心态，把自己责任范围内的所有工艺问题汇总起来，与技术员和厂领导一起去讨论、解决，然后你就会发现这非常有利于你的技术水平和综合素质的全面提高，如果你又一颗强烈的进取心，那么还有什么理由不用心去做好节能减排工作呢？2.2节能减排可以节约生活成本，畅享低碳生活

我们通过以下方面可以培养良好的节能习惯：1、合理使用空调如果每台空调在国家提倡的26℃基础上调高1℃,每年可节电22度,相应减排二氧化碳21千克.如果对全国1.5亿台空调都采取这一措施,那么每年可节电约33亿度,减排二氧化碳317万吨.如果全国每年10%的空调更新为节能空调,那么可节电约3.6亿度,减排二氧化碳35万吨.2、节能装修如果全国每年2000万户左右的家庭装修能做到减少1千克装修用铝材和钢材，节约使用0.1立方米装修用的木材和1平方米建筑陶瓷,那么可节能约100万吨标准煤,减排二氧化碳220万吨.3、采用节能方式洗衣如果选用节能洗衣机每月用手洗代替一次机洗，每年少用1千克洗衣粉,那么每年可节能约50万吨标准煤,减排二氧化碳120万吨.4、减少粮食浪费

"谁知盘中餐,粒粒皆辛苦",可是现在浪费粮食的现象仍比较严重.而少浪费0.5千克粮食(以水稻为例),可节能约0.18千克标准煤,相应减排二氧化碳0.47千克.如果全国平均每人每年减少粮食浪费0.5千克,每年可节能约24.1万吨标准煤,减排二氧化碳61.2万吨.

5、节约用水可以用淘米水去洗碗或者浇花。冲洗衣服时，可以加入少量肥皂粉，因为洗衣粉遇到肥皂会减少很多泡沫，既省水又节约清洗的时间。洗脸、洗手用小脸盆接住水，然后倒进大桶收集起来。洗手、洗澡、洗衣、洗菜的水和较干净的洗碗水，都可以收集起来洗抹布、擦地板、冲马桶。刷牙时要用多少水就盛多少水，不要开着水龙头让水一直流个不停。

6.节约照明用电注意随手关灯。使用高效节能灯泡。美国的能源部门估计，单单使用高效节能灯泡代替传统电灯泡，就能避免四亿吨二氧化碳被释放。节能灯最好不要短时间内开关，节能灯在开关时是最耗电的，对于保险丝的损伤也是最大的。白天可以干完的事不留着晚上做，洗衣服、写作业在天黑之前做完。早睡早起有利于身体健康，又环保节能。

7、低碳烹调法尽量节约厨房里的能源。食用油在加热时产生致癌物，并造成油烟污染居室环境。减少烹炸的菜肴。

如果我们的节能减排工作做到位了，那么，你就会享受到低碳生活带来的种种好处：居家更温暖——建筑节能改造，提高室温5-7℃交通更便利——地铁、公共车、城际高速铁路家庭支出更少——绿色照明、节能产品惠民政策购买高效节能产品更便宜——以旧换新、惠民工程我们赖以生存的天更蓝、水更绿、空气更清新！

节能减排，让我们用明天的视野设计今天的工程！在此处添加演示文稿标题在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文在此处添加演示文稿正文强化节能减排谢谢！实现绿色发展！单击此处添加副标题内容蛋白质-能量营养障碍了解营养不良和肥胖均是营养平衡紊乱所致综合征；熟悉营养不良和肥胖症的病因和病理生理；掌握营养不良和肥胖症的临床表现和诊断标准；掌握营养不良和肥胖症的防治原则。目的和要求

蛋白质-能量营养不良

protein-energymalnutrition,PEM蛋白质-能量营养不良是由于缺乏能量和/或蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3

岁以下婴幼儿。临床上以体重明显减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿为特征，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。定义消瘦型：能量供应不足为主浮肿型：蛋白质供应不足为主浮肿-消瘦型：两者兼有临床类型长期摄入不足—喂养不当

母乳不足，未及时添加富含蛋白质的食品；人工喂养调配不当；骤然断奶，辅食添加不及时、不恰当；长期以淀粉类食物喂养；不良的饮食习惯；

病因消化吸收不良

消化系统解剖异常：如唇裂、腭裂、幽门梗阻、肠旋转不良等；

消化系统功能异常：如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等；病因需要量增加

急慢性传染病恢复期；生长发育快速阶段；疾病使营养素消耗过多；先天不足、营养基础差（早产、双胎）病因新陈代谢异常各系统功能低下病理生理

蛋白质低蛋白血症水肿

摄入不足脂肪胆固醇↓、脂肪肝消瘦、皮下脂肪↓、消失消化吸收不良营养不良碳水化合物血糖偏低昏迷

水、盐代谢细胞外液↑低渗脱水低钠、低钾需要增加体温调节体温偏低系统功能低下

贫血消化系统消化液↓消化吸收功能↓维生素缺乏系消化酶↓腹泻统循环系统心脏收缩力↓血压偏低、脉细弱功能泌尿系统尿重吸收↓多尿、低比重尿低下神经系统脑细胞数↓表情淡漠、反应迟钝、记成分改变忆力减退、条件反射不易建立、精神抑郁间伴烦躁不安免疫系统胸腺、淋巴结特异性免疫功能↓容易脾脏、扁桃体、非特异性免疫功能↓感染肠、阑尾等淋巴组织萎缩

系统功能低下体重：不增（早期表现）→下降皮下脂肪厚度：是判断营养不良程度的重要指标之—减少→消失腹部→躯干→臀部→四肢→面部身高：不长→低于正常

临床表现皮肤干燥、苍白→弹性差→肌肉萎缩→

老人状、“皮包骨”精神乏力→萎靡→反应迟钝；食欲下降→腹泻与便秘交替；其它：浮肿（凹陷性），体温低，BP↓

肌张力↓临床表现营养性贫血：小细胞低色素贫血最常见多种维生素缺乏：维生素A缺乏（角膜浑浊、溃疡）微量元素缺乏：锌继发各种感染：反复呼吸道感染、反复腹泻等自发性低血糖：要警惕，多在凌晨发生并发症血清白蛋白浓度：代谢周期短的蛋白浓度下降有早期诊断价值IGF-I(胰岛素样生长因子1)下降作为诊断蛋白质营养不良指标牛磺酸、必需氨基酸↓，非必需氨基酸无变化实验室检查淀粉酶、脂肪酶、转氨酶、胰酶、嘌呤氧化酶活力均↓胆固醇、电解质、微量元素浓度下降生长激素水平升高

-经治疗后以上项目可恢复正常值实验室检查诊断依据：年龄：多见于<3岁婴儿；喂养史；体重不增，反而下降；皮下脂肪少，注意顺序规律；全身相应各系统紊乱；合并症存在。诊断体重低下(underweight)：慢性或急性营养不良体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD以下；中度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同年龄、同性别参照人群的均值减3SD以下

分型与分度生长迟缓（stunting）：慢性长期营养不良身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD以下；中度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：身长低于同年龄、同性别的参照人群的均值减3SD以下分型与分度消瘦（wasting）：近期、急性营养不良体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD；中度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减2SD～3SD；重度：体重低于同性别、同身高的参照人群的均值减3SD以下分型与分度

根据能量缺乏为主、还是蛋白质缺乏为主进行分型：消瘦型：以能量缺乏为主，可进一步分度浮肿型：以蛋白质缺乏为主消瘦-浮肿型临床类型处理危及生命的并发症：脱水、酸中毒、电解质紊乱、休克、低血糖等祛除病因：积极治疗原发病，如纠正畸形、控制感染、改进喂养方式。调整饮食：应由少至多，循序渐进，不可操之过急，否则会引起消化不良。治疗轻度：250～330kJ/kg.d（60～80Kcal/kg.d开始；中、重度：165～230kJ/kg.d(40～

55Kcal/kg.d开始->逐步少量增加，渐加至500～727kJ/kg.d(120～170Kcal/kgkg.d；蛋白质从1.5～2g/kg开始逐渐->3.0～4.5g/kg。丰富的维生素和微量元素食物。促进消化,改善消化功能

药物：B族维生素，胃蛋白酶，胰酶蛋白质同化类固醇制剂（苯丙酸诺龙10～25mg/次，每周1～2

次，连用2～3周）胰岛素（2～3U/次/天，1～2周一疗程）锌制剂中医治疗：其他：成分输血、静脉营养等合理喂养：母乳喂养、及时添加辅食、正确选用代乳品、纠正不良饮食习惯合理安排生活作息制度：防治传染病和先天畸形：推广应用生长发育监测图：预防1强化节能减排实现绿色发展CONTENTS01什么是节能减排02为什么要节能减排03节能减排，世界正在行动04内容览要05节能减排，我们正在行动目录一、什么是节能减排

在《中华人民共和国节约能源法》中定义的节能减排，是指加强用能管理，采取技术上可行、经济上合理以及环境和社会可以承受的措施，从能源生产到消费的各个环节，降低消耗、减少损失和污染物排放、制止浪费，有效、合理地利用能源。

从具体意义上说，节能，就是降低各种类型的能源品消耗；减排，就是减少各种污染物和温室气体的排放，以最大限度地避免污染我们赖以生存的环境。二、为什么要节能减排1、节能减排是缓解能源危机的有效手段

当下，能源危机迫在眉睫，国外有关机构的统计结果显示：2010年中国的能源消耗超过美国，成为全球第一。2011年2月底，中国能源研究会公布最新统计数据显示，2010年我国一次能源消费量为32.5亿吨标准煤，同比增长6%，超过美国成为全球第一能源消费大国。统计数据称，2010年中国一次能源消费量为24.32亿吨油当量，同比增长11.2%，占世界能源消费总量的20.3%。美国一次能源消费量为22.86亿吨油当量，同比增长3.7%，占世界能源消费总量的19.0%。

根据全球已探明传统能源储量测算，按照当前能源消耗增长速度，传统的石化燃料（煤、石油、天然气）已经不够人类再使用一百年。目前新能源的开发利用方兴未艾，2010年全球有23%的能源需求来自再生能源，其中13%为传统的生物能，多半用于热能（例如烧柴），5.2%是来自水力，来自新的可再生能源（小于20MW的水力，现代的生物质能，风能，太阳，地热等）则只有4.7%。在再生能源发电方面，全球来自水力的占16%，来自新的再生能源者占5%。如果我们不对现有能源和资源节约使用，按照目前情况持续下去，有可能百年之后，人类将会部分进入一个“新石器时代”。2节能减排是保护自然生态环境的强力武器

这就是我们美丽的太阳系概念图从太空中拍摄到的蔚蓝色的精灵——地球如诗如画的乡间美景，逸趣横生的劳动生活！

这几乎就是我们每个人为之向往的家园！

然而我们目前不得不面对的却是自然生态环境的日益恶化！

“温室气体大量排放，发生温室效应，造成全球变暖，这已是不争的事实！”

目前，在各种温室气体中，二氧化碳对温室效应的影响约占50%，而大气中的二氧化碳有70%是燃烧石化燃料排放的。我们可以了解到冰川融化、海平面上升、干旱蔓延、农作物生产力下降、动植物行为发生变异等气候变化带来的影响。我国最近两年干旱频发，有相当部分原因是受到全球气候变化问题的影响，而这也是我们目前面临的最复杂、最严峻的挑战之一。长江江西九江段裸露出来的江滩湘江长沙橘子洲以西河床（2009年）江西赣江南昌段裸露的桥墩（2009年）温室效应导致气候变化，打破降雨平衡，旱涝频发洪水泛滥——当大自然露出锋利的爪牙，

我们才发现自己原来是如此脆弱，不堪一击！温室效应导致冰川融化

北极熊等极地生命形态遭遇严重的生存危机受世界气候变化影响，曼谷遭遇洪水

温室效应导致的冰川融化还将造成海平面升高的后果，它将直接威胁到沿海国家以及30多个海岛国家的生存和发展。美国环保专家的预测更令人担忧，再过50年～70年，巴基斯坦国土的1/5、尼罗河三角洲的1/3以及印度洋上的整个马尔代夫共和国，都将因海平面升高而被淹没；东京、曼谷、上海、威尼斯、彼得堡和阿姆斯特丹等许多沿海城市也将完全或局部被淹没。

目前，在温室气体排放方面，我们国家正保持领先优势并有继续将其扩大的趋势！！！

马尔代夫倒计时：预计将于90年内被海水淹没。原因：全球变暖导致海平面上升.

马尔代夫是一个群岛国家，80%是珊瑚礁岛，全国最高的两座岛屿距离海平面只有2.4米。因此，它也是受到全球变暖影响最严重的国家.在过去一个世纪里，该国家海平面上升了约20厘米，根据联合国政府间气候变化问题研究小组的报告，2100年全球海平面有可能升高0.18米至0.59米。届时，马尔代夫将面临灭顶之灾。太平洋上的一颗美丽的翡翠——马尔代夫澄澈的碧蓝海水上徜徉着白云——这就是人间天堂婆娑的椰树，洁白的沙滩，舒适的躺椅

图瓦卢倒计时：预计将于未来50至100年消失。原因：气候变暖导致海平面上升.

这个由9座环形珊瑚岛群组成、平均海拔1.5米的小国家每逢二三月大潮期间，就会有30%的国土被海水淹没。近20年来，这些由珊瑚礁形成的海岛已被海水侵蚀得千疮百孔，土壤加速盐碱化，粮食和蔬菜已很难正常生长。事实上，图瓦卢人从2001年就已开始陆陆续续地告别自己的国家，迁往美国、新西兰等国。澳大利亚大堡礁倒计时：20年消失原因：全球变暖和人为破坏大堡礁1981年被列入自然类世界遗产，支撑着规模巨大的旅游业。然而，自上世纪80年代以来，由于全球变暖导致海洋酸性增加以及人为破坏，珊瑚渐渐在人们的视线