室内差异传导课件

室内差异传导室内差异性传导一定义：较早来的激动传入心室时，遇到室内传导系统生理不应期的不一致时相，使激动沿着脱离不应期的束支传导，而表现为未脱离不应期的宽大畸形的QRS波群。１、不应期不一致右束支不应期>左束支不应期左前分不应期>左后分不应期心电图上表现为：右束支阻滞图形左前分支阻滞图形提早程度：早不能分辨任何束支和分支阻滞形再早不完全右束支阻滞形更早完全右束支阻滞形图1：时相性室内差异性传导发生的机理R.P代表不应期图2：前一个心动周期对发生室内差异性传导的影响V.P代表不应期2、室上性激动过早抵达心室激动发生的早（联律间期短，<基础周期50%），室内差异传导可能越大，差异传导的程度越重。很大程度上受其前一个心动周期的影响。（如图2）Ashman氏现象1947年由Ashman提出即传导组织的不应期的长短与其前一个心动周期的长短有关，周期长，不应期长，周期短，其不应期也随着缩短，因此在一个长周期后出现的心动将有较长的不应期，其后的心动便容易产生室内差异性传导，现象被称为(Ashmanphenomenon)阿什曼现象。房颤中甚为常见。（如图3）Ashman现象病理生理Ashman现象是一种由于心率的变化引起的室内传导异常，它依赖于心率对心脏电生理特性的作用，并且受代谢、电解质异常和药物作用的调节。差异性传导依赖于心脏传导组织的相对不应期，而不应期依赖于心率。动作电位持续时间随着其前的R-R间期而变化，较短的动作电位持续时间联系着较短的R-R间期,较长的动作电位持续时间联系着长R-R间期。当一个室上性冲动到达His-Purkinje系统，而它的分支之一仍处于相对或绝对不应期，可以造成差异性传导。诊断Ashman现象的Fisch标准如下：1.一个相对长的周期被一提前出现的异常传导的QRS波终止，短-长-短间期更可能出现差异性传导。差异性传导可以出现左束支传导阻滞和右束支传导阻滞图形，甚至可以出现在同一个病人。

2.右束支传导阻滞型差异性传导起始向量与正常传导者一致。差异性传导出现持续较长时间隐匿性传导是可能的，如此产生一系列宽QRS波室上性搏动。

3.无规律的成对差异性传导QRS波

4.代偿间歇不完全

图3：心房颤动伴室内差异传导。

图为同步记录的V1、V2导联，系心房颤动，R2、R9、R13呈M型的宽大畸形的QRS波，且形态略有差异，联律间期不等，无代偿间歇，为典型的室内差异传导，且差异性传导均出现在较长的R-R间期之后，符合Ashman现象。四可能伴发室内差异传导的室上性心律失常1房性早搏伴发室内差异传导2心房纤颤伴发室内差异性传导3交界性早搏伴发室内差异性传导4室上性心动过速伴发室内差异性传导5窦性心律伴发室内差异性传导6其他情况伴发的室内差异性传导房性早搏伴发室内差异传导诊断要点：宽大畸形的QRS波群之前，可找到与其相关的P′波，此种P′波在时间上是提早出现的，在形态上与窦性P波有所不同。机制：若房性期前激动传抵心室时，心室的传导组织尚部分的处在相对不应期，则激动在心室内的传导方式必然受到干扰，从而产生心室内差异性传导。（如图4、5、6）图4：房性早搏伴室内差异传导

第三个QRS波群提前出现且明显畸形，很象是室性早搏，但其前T波高耸，与众不同，说明其内隐藏着早期的P′波，固为房早伴室内差异传导。图5：房性早搏伴室内差异性传导

图为同步记录的肢体导联心电图，P1′、P2′为提前出现的房性异位激动，其后见略畸形的QRS波，且R5较R3宽大更明显，P′-R>0.12秒，其后有代偿间歇，这是由于R5前一个心动周期正是R3的代偿间歇，比较长，由此引起的不能应期较长，R5落在其相对不应期的较长部分，所以差异程度更大。图6:窦性心律，频发房性早搏，部分伴差传，部份呈二联律，有连发现象各导联可见提前出现的畸形QRS波群，其前有P波，其后代偿间全畸形QRS波群的出现符合“长-短规律”，呈RBBB图形。房早伴差传与室早鉴别1、提前出现的QRS波群前有无与之相关的P波。有P有传导关系。（P-R>0.12秒或存在旁路P-R<0.12秒。）如何找P？早搏后T波形态改变，但要排除伪差干扰。2、房早代偿多不完全，室早代偿多完全。心房纤颤伴发室内差异性传导易发生原因：心房纤颤时心室律及其不规则，心动周期忽长忽短，容易形成长—短周期，故常伴发室内差异性传导。房颤合并室内差异性传导的心电图特征１、多见于室律较快时。２、增宽畸形的QRS波群大多发生在长间歇后过早的心搏。３、畸形的QRS波群85%呈右束支阻滞图形，即Ｖ１导联呈rSR′波形。４、畸形的QRS波群与前一个QRS波群无固定的联结周期。５周期顺序为：长周期－短周期－异常QRS波群。（如图7）图7：快速型房颤伴室内差异传导

P波消失代之以不规则的心房颤动波，R-R不匀起，心室律170次/分，宽大肌型的QRS波呈不完全性右束支阻滞图形。前周期长，联律间期不固定。V1V3V5图8：房颤合并室早。

V1、V3、V5分别发生两个宽QRS波群呈左束支阻滞图形，增宽明显，初始向量与室上性方向不同，联律间期固定，其后有类代偿。V1V3V5图9：房颤伴室内差异性传导；成对多元室早。

P波消失，代之以f波，QRS波群有三种形态：（1）第1、2、3、6、10-11个QRS为正常室内传导；（2）第4、5、8、9各QRS为多元成对室早，伴有类代偿；（3）第7个QRS成不完全性右束支阻滞图形，前周期长为房颤伴室内差异传导。V1V3V5鉴别要点房颤伴室内差异传导房颤伴室内异位波动联律间期不固定通常固定类代偿间期无常有畸形QRS波群形态多呈RBBB形，波形易变形性大罕成RBBB形或LBBB形，波形通常固定一致初始向量与QRS心搏一致不一致基本心室率一般较快一般较慢成对畸形的QRS波常有常无长周期/短周期比值对畸形QRS波的影响比值越大，QRS畸形越明显几乎无影响畸形QRS时间0.10-0.14s多<0.12s多>0.12s可>0.14s注射苯妥英纳畸形QRS不一定消失消失或数目减少增加洋地黄用量畸形QRS数目减少或消失畸形QRS数目增多，甚至诱发室速室颤临床意义洋地黄不足洋过黄过量房颤时室早与差传鉴别的新方法-类Brugada法（简介）张传峰实用心电学杂志2001/04Ｂｒｕｇａｄａ法鉴别室速(ＶＴ)与室上速(ＰＳＶＴ)伴ＡＶＣ的敏感性可达987%、特异性可达965%，具有方法简便、易于把握的特点；而房颤伴ＰＶＳ及ＡＶＣ的鉴别目前还存在诊断参数较多、鉴别困难。目前两者的鉴别尚无公认的标准。有的书籍介绍达十余条。临床上很难有符合所有参数的病例，往往在某些方面符合PVS，另一些方面又符合AVC，使不同诊治者对同一病人得出截然相反的结论。资料与方法一般临床资料均系1996年8月至1999年12月本院住院病例。入选者为:基础心律为房颤并出现宽大畸形QRS者,能排除预激综合征、室性逸搏心律、束支传导阻滞。共123例,随机分为Ⅰ组62例,男36例、女26例,年龄43～78(平均63±1215)岁。冠心病35例,高心病11例,肺心病13例,心肌病3例。心功能(NYHA分级)Ⅰ～Ⅳ(平均2138±1103)级。Ⅱ组61例,男34例、女27例,年龄42～75(平均63±1112)岁。冠心病33例、高心病12例、肺心病14例、心肌病2例。心功能(NYHA分级)Ⅰ～Ⅳ(平均2134±1105)级。传统判别方法A：房颤伴PVS:联律间期基本固定，有类代偿间歇，无Ashman现象(长短周期现象)，QRS起始向量与室上性QRS波形不同，V1呈双向或单向波，即呈qR、QS、R、Rs型，或V6呈rS型，r/S<1。B：房颤伴AVC:联律间期不固定，无明显类代偿间歇，有Ashman现象，起始向量与室上型QRS波相同，V1呈三相波，即rsR′型，V6呈Rs型，R/s>1。类brugada法过程Ⅰ组、Ⅱ组诊断为PVS者，给予利多卡因2mg/kg静注，用药前后各做一长导心电图(2min)，以畸形QRS波减少1/2作为诊断PVS的准标准。Ⅰ组、Ⅱ组诊断为房颤伴AVC者，给予西地兰012mg静注，用药前后1h各做一长导心电图(2min)，也以畸形QRS波减少1/2以上作为诊断AVC的准标准。两种方法诊断房颤伴PVS及AVC对比

疑诊PVS用利多卡因后明显减少疑诊AVC用西地兰后明显减少不能诊断传统方法n=62261528148新方法n=61292632250结果经X2检验，2种方法诊断PVS及AVC。P值均>0.05，差异无显著性。2种方法诊断为PVS的病例，应用利多卡因后，畸形QRS明显减少例数。两者相比P<0.01，有非常显著性差异。诊断为AVC者，经应用西地兰后，畸形QRS明显减少例数，两者相比P<0.05，亦有显著差异。说明新方法在特异性方面优于传统方法。新方法优缺点优点：利多卡因并非对所有的PVS有效,而洋地黄亦不一定能使PVS的数目增多及有效消除AVC的异常QRS波,在某些情况下药物试验也是不允许的。新方法无以上缺点。缺点：新方法的价值及有效性尚须进一步通过心内电生理学检查对比加以判定。样本例数少，未进行大规模临床实验，缺乏可靠性。交界性早搏伴有室内差异性传导与室早鉴别点：畸形的QRS波群之前有一逆行P波，P′-R间期短于0.12秒，逆行P波也可能位于QRS波群之后，R-P间期短于0.20秒。假若不出现逆行P波，则交界性早搏伴有室内差异性传导与室性早搏很难鉴别。（如图10、11）图10：交界性早搏伴室内差异传导

第3个QRS波群提前出现且宽大畸形，其后P波倒置，R-P′间期0.12秒左右。图11：窦性心律；一度房室阻滞；交界性早搏伴室内差异传导。

第4个QRS波群提前出现，期前无P，代偿间歇完全，为交界性早搏伴室内差异传导。室上性心动过速伴发室内差异传导室上性心动过速，特别是房性心动过速，经常伴有室内差异传导，可类似室性心动过速，有以下两种形式：1室内差异传导在心动过速发作期间持续出现。（如图12）2室内差异性传导只见于单个心搏。图12：短阵性房性心动过速伴有室内差异性传导

第3个窦性心搏的T波顶峰出现一个早期P′波，其后继的QRS皮群呈宽大畸形（rSR′型）。之后，连续出现9个呈现rSR′型的QRS波群，在其S-T段上均可见到P′波。P′波节律略有不整，平均频率170次/分。室内差异传导在心动过速发作期间持续出现

室上速伴差传与室速鉴别：1、与QRS波群相关P波2、畸形QRS波群形态3、心室夺获与室性融合波的出现其他室内差异传导还可见于：间插性室性期前收缩后的窦性心律、过早的心室夺获或反复搏动等符合长——短周期现象。窦性心律伴发室内差异传导窦性心律伴发室内差异传导时，既可见于心律增快时，亦可见于正常范围的心律，甚至于可见于缓慢的心律，目前文献趋向于用“频率依赖性束支阻滞”来概括这些现象，即[３]相阻滞和[４]相阻滞。图13：窦性心律伴发室内差异性传导

本图为一例窦性心律不齐，当心率增快时，出现室内差异性传导，如前七个心搏均呈右束支阻滞的图形；当心率减慢时，室内传导为正常，如后四个心搏。时相性室内差异传导与[３]位相阻滞关系[３]位相阻滞生理性：心率多数>180次/分时出现的束支阻滞。（时相性室内差异传导）病理性：大多心率<150次/分时出现的束支阻滞。简述［３］位相阻滞产生原因：由于复极不全引起，即复极期膜电位尚未恢复正常。当下一个特别是发生较早的激动到达有病变的束支时，该束支尚处于病理的绝对或相对不应，因而束支传导发生阻滞或迟延，产生束支阻滞。复极不全的程度决定出现束支阻滞所需的临界心率。临界心率定义：当心率增速到一定频率时，突然出现束支阻滞的图形，而当心率减慢到一定频率时，又突然消失。发生此种转变的最低限度心率称临界心率。［３］位相阻滞的心电图表现及临床意义 心电图表现：心率加速时出现束支阻滞图形，心率减慢时出现正常ＱＲＳ图形。临床意义：多见于气质性心脏病的患者，但也可以见于正常人，其中部分病例日后可能演变成永久性束支阻滞。［