《病理生理学》理论教学大纲（供四年制本科医学检验技术专业使用）

《病理生理学》理论教学大纲（供四年制本科医学检验技术专业使用）Ⅰ前言病理生理学是研究疾病发生、发展和转归规律及其机制的科学，主要任务是从功能与代谢变化来探讨疾病发生、发展过程中的规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质，为疾病的防治提供实验和理论依据。病理生理学是联系基础医学和临床医学的“桥梁”，在整个医学教育体系中具有十分重要的作用和地位。医学生通过学习病理生理学以掌握疾病的共同规律，为临床医学各科的学习奠定坚实的理论基础，为疾病的防治开辟新思路和新方向。本大纲适用于四年制本科医学检验技术专业使用。有关说明如下：一每一章节由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉、了解三个层次（核心知识点下划实线、熟悉内容下划虚线、了解内容不标示），便于区别复习。二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容，部分内容留给学生自学。三总教学参考学时：32学时（理论）。四教材：《病理生理学》，人民卫生出版社，王建枝，殷莲华，第8版，2013年。Ⅱ正文第一章绪论一教学目的掌握病理生理学、基本病理过程的概念；熟悉病理生理学的性质、任务及特点，理论课主要教学内容和实验课程的特点；了解病理生理学的发展简史和未来趋势，病理生理学的学习方法。二教学要求(一)掌握内容：病理生理学的概念，其与生理学、生物化学、病理学及内科学的区别及联系。基本病理过程的概念及其与病理状态的区别。(二)熟悉内容：病理生理学的性质、任务及特点，病理生理学理论课主要教学内容（总论、基本病理过程及各论），各系统器官病理生理学与综合征的联系，病理生理学实验课程的特点。(三)了解内容：病理生理学的发展简史和未来趋势，病理生理学的学习方法。三教学内容病理生理学的概念。第一节病理生理学的性质、任务及特点第二节病理生理学的发展简史和未来趋势(一)发展简史(二)未来趋势第三节病理生理学的主要内容和学习方法(一)理论课主要教学内容1总论：绪论和疾病概论2基本病理过程3各论或各系统器官病理生理学(二)实验课程的特点(三)学习方法1掌握重点内容2体会课程的特点3追踪相关领域的最新进展4重视实验课5重视临床实践和社会调查第二章疾病概论一教学目的掌握疾病、健康和亚健康的概念，疾病发生发展的一般规律，脑死亡及其判断标准；熟悉引起疾病发生的原因、条件，疾病发生发展的基本机制，疾病转归中康复（完全康复和不完全康复）及死亡的概念；了解病因学、发病学基本概念。二教学要求(一)掌握内容：疾病、健康和亚健康的概念及三者之间的区别与联系，疾病发生发展的一般规律，学会运用损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体解释疾病发生发展的一般规律，理解脑死亡的概念及脑死亡的判断标准。(二)熟悉内容：疾病发生的原因和条件，疾病发生发展的基本机制，疾病的转归中康复（完全康复和不完全康复）及死亡的概念。(三)了解内容：病因学、发病学的基本概念，确定脑死亡的意义，临终关怀与安乐死。三教学内容第一节疾病的相关概念(一)疾病(二)健康(三)亚健康第二节病因学病因学的概念。(一)疾病发生的原因1生物因素2理化因素3营养因素4遗传因素5先天因素6免疫因素7心理和社会因素。(二)疾病发生的条件：条件、诱因、危险因素第三节发病学发病学的概念。(一)疾病发生发展的一般规律1损伤与抗损伤2因果交替3局部和整体(二)疾病发生发展的基本机制1神经机制2体液机制3细胞机制4分子机制分子病的概念，分子病的分类（由酶缺陷引起的分子病，由血红蛋白异常引起的分子病，由受体异常引起的分子病，由膜转运障碍引起的分子病）第四节疾病的转归(一)康复：完全康复和不完全康复的概念；(二)死亡：死亡的概念。脑死亡的概念、脑死亡的判断标准，确定脑死亡的意义，临终关怀与安乐死。第三章水、电解质代谢紊乱一教学目的掌握常见水、电解质代谢紊乱的概念；熟悉引起常见水、电解质代谢紊乱的病因、发病机制及对机体的影响；了解正常水、钠代谢及水、电解质代谢紊乱的防治。二教学要求(一)掌握内容：各型水、钠代谢紊乱的概念及体液变动的规律和病理生理学特点；水肿及积水的概念，水肿的发病机制（包括血管内外液体交换平衡失调和体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留）。(二)熟悉内容：引起低渗性脱水、高渗性脱水、等渗性脱水、水中毒的常见原因、发病机制及对机体的影响，水肿特点及对机体的影响。(三)了解内容：水、钠的正常代谢及调节，水、钠代谢紊乱的分类及治疗原则。三教学内容体液的组成包括细胞内液、组织间液和细胞外液。第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢1体液的容量与分布2体液的电解质成分3体液的渗透压4水的生理功能和水平衡5电解质的生理功能和钠平衡6体液容量及渗透压的调节渴感，抗利尿激素，醛固酮，心房钠尿肽，水通道蛋白等的作用及调节。(二)水、钠代谢紊乱的分类（根据体液容量和渗透压分为脱水、水中毒和水肿）(三)脱水1低渗性脱水（低容量性低钠血症）概念，原因和机制，对机体的影响；防治的病理生理基础。2高渗性脱水（低容量性高钠血症）概念，原因和机制，对机体的影响；防治的病理生理基础。3等渗性脱水(四)水中毒（高容量性低钠血症）概念，原因和机制，对机体的影响；防治的病理生理基础。(五)水肿水肿、积水的概念，水肿的分类，水肿的原因。1水肿的发病机制（1）血管内外液体交换平衡失调<1>毛细血管流体静压增加：原因和产生水肿的机制。<2>血浆胶体渗透压下降：原因和产生水肿的机制。<3>微血管壁通透性增加：原因和产生水肿的机制。<4>淋巴回流受阻：原因和产生水肿的机制。（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留<1>肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变、有效循环血量明显减少。<2>近曲小管重吸收钠水增多：心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加。<3>远曲小管和集合管重吸收钠水增加：醛固酮含量增高、抗利尿激素分泌增加。2水肿的特点及对机体的影响（1）水肿的特点<1>水肿液的性状：渗出液、漏出液<2>水肿的皮肤特点：显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机制。<3>全身性水肿的分布特点：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其影响因素（重力效应、组织结构特点、局部血液动力学因素）。（2）水肿对机体的影响<1>细胞营养障碍<2>水肿对器官组织功能活动的影响第二节钾代谢障碍（自学）第三节镁代谢障碍（自学）第四节钙磷代谢障碍（自学）第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱一教学目的掌握单纯型酸碱平衡紊乱的一般发病学和机体变化的规律及正确判断单纯型酸碱平衡紊乱的方法。二教学要求(一)掌握内容：酸碱平衡主要指标的含义、正常值、病理情况下的变化及意义（pH值，PaCO2、AB、SB、BB、BE、AG等）；四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念、特征、原因和机制；四种单纯型酸碱平衡紊乱时机体的代偿调节及酸碱平衡主要指标的改变以及对机体的影响。(二)熟悉内容：酸、碱的概念；机体对酸碱平衡的调节方式和特点；混合型酸碱平衡紊乱的概念，临床可能出现的混合型酸碱平衡紊乱类型。(三)了解内容：体内酸碱物质的种类和来源；四种类型酸碱平衡紊乱的防治原则；运用代偿预期值对酸碱平衡紊乱做出正确判断。三教学内容酸碱平衡及酸碱平衡紊乱的概念第一节酸碱的概念及酸碱物质的来源(一)酸碱的概念。(二)体液中酸碱物质的来源。(三)酸碱平衡的调节血液的缓冲作用（尤其是碳酸氢盐缓冲对的作用）、肺在酸碱平衡中的调节作用、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用、肾在酸碱平衡中的调节作用。第二节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标(一)酸碱平衡紊乱的分类。(二)常用检测指标及其意义pH和H+浓度、动脉血CO2分压（PaCO2）、标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、缓冲碱（BB）、碱剩余（BE）、阴离子间隙（AG）。第三节单纯型酸碱平衡紊乱(一)代谢性酸中毒概念1原因和机制肾脏排酸保碱功能障碍、HCO3-直接丢失过多、代谢功能障碍、其他原因。2分类AG增高型代谢性酸中毒、AG正常型代谢性酸中毒。3机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲调节作用、肺的代偿调节作用、肾的代偿调节作用、血气分析参数的变化。4对机体的影响心血管系统改变、中枢神经系统改变、骨骼系统改变。5防治的病理生理基础。(二)呼吸性酸中毒概念1原因和机制呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、人工呼吸器管理不当、CO2吸入过多。2分类急性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒。3机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲调节作用、肾脏代偿、血气分析参数的变化。4对机体的影响CO2直接舒张血管的作用、对中枢神经系统功能的影响。5防治的病理生理基础。(三)代谢性碱中毒概念1原因和机制酸性物质丢失过多、HCO3-过量负荷、H+向细胞内移动。2分类盐水反应性碱中毒、盐水抵抗性碱中毒。3机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用、肺的代偿调节、肾的代偿调节、血气分析参数的变化。4对机体的影响中枢神经系统功能改变、血红蛋白氧离曲线左移、对神经肌肉的影响、低钾血症。5防治的病理生理基础。(四)呼吸性碱中毒概念1原因和机制低氧血症和肺疾患、呼吸中枢受到刺激或精神性通气过度、机体代谢旺盛、人工呼吸机使用不当。2分类急性呼吸性碱中毒、慢性呼吸性碱中毒。3机体的代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用、肾脏代偿调节、血气分析参数的变化。4对机体的影响同代谢性碱中毒，神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。5防治的病理生理基础第四节混合型酸碱平衡紊乱(一)双重性酸碱失衡1酸碱一致性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒。2酸碱混合性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。(二)三重性混合酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础(一)单纯性酸碱平衡紊乱的判断1根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。2根据病史和原发性紊乱可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。3根据代偿情况可判断为单一性酸碱平衡紊乱还是混合性酸碱平衡紊乱。(二)混合性酸碱平衡紊乱的判断1代偿调节的方向性。2代偿预计值和代偿限度。3以AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱。(三)酸碱图第五章糖代谢紊乱（自学）第六章脂代谢紊乱（自学）第七章缺氧（自学）第八章发热（自学）第九章应激（自学）第十章细胞信号转导异常与疾病（自学）第十一章细胞增殖和凋亡异常与疾病（自学）第十二章缺血－再灌注损伤（自学）第十三章休克一教学目的掌握休克的概念、休克的过程及发病机制；熟悉休克时机体代谢与功能变化以及几种常见休克的特点；了解休克的防治原则。二教学要求(一)掌握内容：休克、无复流现象、全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、功能性肾衰竭的概念；休克的发生发展过程——休克微循环缺血期（代偿期或早期）、休克微循环淤血期（进展期或失代偿期）、休克微循环衰竭期（难治期或DIC期）、各期微循环特点、发病机制以及对机体的影响。(二)熟悉内容：休克的常见病因及常见类型；高排低阻型、低排高阻型及低排低阻型休克的含义；休克各期的临床表现；全身炎症反应的原因、病理生理变化与发病机制；几种常见类型休克的特点；多器官功能衰竭（MODS）与休克的关系，MODS的发病经过和机制。(三)了解内容：休克与DIC之间的相互关系；休克难治的主要原因；休克时机体主要器官系统的功能障碍；休克时的细胞损伤与代谢障碍。休克时体液因子的变化与全身反应；休克的治疗原则。三教学内容休克的概念及典型临床表现；休克的认识过程：症状描述阶段、急性循环紊乱、微循环学说、细胞分子水平的研究。第一节病因与分类(一)病因1失血与失液2烧伤3创伤4感染5过敏6心脏功能障碍7强烈的精神刺激(二)分类1按病因分类2按休克始动环节分类低血容量性休克、血管源性休克（分布异常性休克、低阻力型休克）、心源性休克3按血流动力学特点分类高排-低阻型、低排-高阻型及低排-低阻型休克第二节发生机制(一)微循环机制微循环的概念、组成及调节；根据失血性休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。1微循环缺血期（休克代偿期、休克早期）微循环变化的特点、机制、代偿意义及临床表现2微循环淤血期（休克进展期、休克失代偿期）微循环变化的特点、机制、失代偿和恶性循环的产生及临床表现3微循环衰竭期（休克难治期、休克晚期或DIC期）微循环变化的特点、机制、严重后果及临床表现(二)细胞分子机制1细胞损伤：细胞膜、线粒体、溶酶体的变化2炎症细胞活化及炎症介质表达增多第三节机体代谢与功能变化(一)物质代谢紊乱三大物质代谢分解增强，合成代谢减弱。(二)电解质与酸碱平衡紊乱1代谢性酸中毒2呼吸性酸中毒3高钾血症(三)器官功能障碍1肺功能障碍随休克的发展可出现休克肺，休克肺、ARDS的概念，ARDS的基本发生机制。2肾功能障碍最易受损。早期可出现功能性急性肾功能衰竭，随休克的发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭。3胃肠道功能障碍4肝功能障碍5心功能障碍除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随休克的发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。心力衰竭的机制。6免疫系统功能障碍7脑功能障碍早期无明显改变，随休克的发展可出现昏迷、脑水肿、颅内高压。8多器官功能障碍综合征第四节几种常见休克的特点(一)失血性休克(二)感染性休克1高动力型休克2低动力型休克(三)过敏性休克(四)心源性休克1低排高阻型2低排低阻型第五节多器官功能障碍综合征（MODS）MODS的概念(一)病因与发病过程1单相速发型2双相迟发型(二)发病机制1炎症细胞活化2炎症介质表达增多第六节防治的病理生理基础(一)病因学防治(二)发病学防治(三)器官支持疗法(四)营养与代谢疗法第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱（自学）第十五章心功能不全一教学目的掌握心功能不全的概念、发生机制及机体的代偿反应；熟悉心功能不全时机体的主要功能、代谢变化，了解心功能不全防治的病理生理学基础。二教学要求(一)掌握内容：心力衰竭、高输出量性心力衰竭的概念；心力衰竭时机体的代偿反应（神经-体液调节机制激活；心脏本身的代偿反应，包括心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑；心脏以外的代偿效应）及其代偿意义（包括有利方面和不利方面）；心力衰竭的发生机制（心肌收缩功能降低、心室舒张功能障碍及心脏各部分舒缩活动不协调）。(二)熟悉内容：心功能不全的病因、诱因和分类；心功能不全时临床表现的病理生理学基础（心排血量减少及肺循环或体循环静脉淤血）。(三)了解内容：了解心功能不全防治的病理生理学基础。三教学内容心力衰竭及心功能不全的概念。第一节心功能不全的病因与诱因(一)心功能不全的病因1心肌收缩性降低2心室负荷过重3心室舒张及充盈受限(二)心功能不全的诱因第二节心力衰竭的分类(一)按心力衰竭的发生部位分类左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭。(二)按心肌收缩与舒张功能障碍分类收缩性心力衰竭及舒张性心力衰竭。(三)按心排血量的高低分类低输出量性心力衰竭及高输出量性心力衰竭。(四)按心功能不全的严重程度分类Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级及Ⅳ级。第三节心功能不全时机体的代偿(一)神经-体液调节机制激活交感神经系统激活及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。(二)心脏本身的代偿反应心率加快、心脏紧张源性扩张（包括心脏紧张源性扩张和肌源性扩张）、心肌收缩性增强及心室重塑（包括心肌细胞重塑的心肌肥大和心肌细胞表型改变及非心肌细胞及细胞外基质的变化）。(三)心脏以外的代偿增加血容量、血流重新分布、红细胞增多及组织利用氧的能力增加。各种代偿反应的意义及其与心力衰竭发展的可能关系。第四节心力衰竭的发生机制(一)正常心肌舒缩的分子基础复习心肌的收缩蛋白、调节蛋白的组成及心肌兴奋-收缩耦联和心肌舒张的原理。(二)心力衰竭的发生机制1心肌收缩功能降低（1）心肌收缩相关的蛋白改变：包括心肌细胞的数量减少、心肌细胞凋亡和心肌结构改变。（2）心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量储备减少及能量利用障碍。（3）兴奋--收缩耦联障碍：肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍及肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。2心肌舒张功能障碍主动性舒张功能减弱和被动性舒张功能减弱。3心脏各部分舒缩活动不协调第五节心功能不全时临床表现的病理生理基础(一)心排血量减少1心脏泵血功能降低心排血量减少及心脏指数降低、左室射血分数降低、心室充盈受损及心率增快。2器官血流重新分布动脉血压的变化及器官血流重新分配。(二)静脉淤血1体循环淤血静脉淤血和静脉压升高、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能改变及水肿。2肺循环淤血（1）呼吸困难发生的基本机制（2）呼吸困难的表现形式包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸。第六节心功能不全防治的病理生理基础(一)调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑(二)减轻心脏的前负荷和后负荷(三)改善心肌的收缩和舒张性能第十六章肺功能不全一教学目的掌握肺功能不全的原因、发病机制；熟悉机体主要功能代谢变化及其发生机制。二教学要求(一)掌握内容：呼吸衰竭的概念和判断标准；呼吸衰竭的发病机制（肺通气功能障碍和肺换气功能障碍）及血气变化。(二)熟悉内容：呼吸衰竭时主要的功能代谢变化（循环系统、呼吸系统及中枢神经系统的变化等）；不同类型呼吸衰竭吸氧的原则。(三)了解内容：常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制及呼吸衰竭的防治原则。三教学内容概述：呼吸衰竭的概念及呼吸衰竭的分类（包括根据呼吸衰竭血气的变化特点分类、根据呼吸衰竭发生机制分类及根据呼吸衰竭病变部位分类）。第一节病因和发病机制(一)肺通气功能障碍1限制性通气不足概念、原因、发生机制（包括呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低及胸腔积液和气胸）、呼吸困难的表现形式及血气变化的特点。2阻塞性通气不足概念、原因、发生机制（包括中央气道阻塞和外周小气道阻塞）、呼吸困难的表现形式及其血气变化的特点。(二)肺换气功能障碍1弥散障碍概念、常见原因、发生机制及其血气变化的特点。2肺泡通气与血流比例失调概念、常见原因、发生机制及其血气变化的特点。（1）部分肺泡通气不足其结果是造成功能性分流。（2）部分肺泡血流不足其结果是造成死腔样通气。3解剖分流增加概念、常见原因、发生机制及其血气变化的特点。真性分流与功能性分流的鉴别。(三)常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制1ARDS概念、主要病理特征及导致呼衰的发生机制。2慢性阻塞性肺疾病导致呼衰的发生机制。(四)临床常用肺通气功能评价指标包括每分通气量、每分钟肺泡通气量、用力肺活量、最大通气量及最大呼气中段流量。第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化(一)酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质变化及发生机制代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒及呼吸性碱中毒。(二)呼吸系统变化氧分压及二氧化碳分压对呼吸运动的影响。(三)循环系统的变化肺源性心脏病（机制）(四)中枢神经系统变化肺性脑病（机制）(五)肾功能变化(六)胃肠道变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础(一)防止与去除呼吸衰竭的原因(二)提高PaO2(三)降低PaCO2(四)改善内环境及保护重要器官的功能第十七章肝功能不全一教学目的掌握肝性脑病的发病机制；了解肝肾综合征的发病机制。二教学要求(一)掌握内容：肝性脑病的概念；肝性脑病的发生机制（1.氨中毒学说：血氨升高的原因和氨对脑的毒性作用；2.假性神经递质学说：假性神经递质的概念及其在肝性脑病发病过程中的作用；3.血浆氨基酸失衡学说：肝功能障碍时血浆氨基酸的变化及在肝性脑病中的作用；4.GABA学说：GABA引起脑功能障碍的机制。）。(二)熟悉内容：影响肝性脑病发生的诱因；肝肾综合征的发生机制。(三)了解内容：肝功能不全的常见病因、分类及机体的功能、代谢变化；肝性脑病的分类、分期；其他神经毒质在肝性脑病发生中的作用；肝性脑病的防治原则；肝肾综合征的发病机制。三教学内容肝功能不全、肝功能衰竭的概念。第一节病因及分类肝功能不全的常见病因及分类第二节肝功能不全时机体的功能、代谢变化(一)代谢障碍(二)水、电解质代谢紊乱(三)胆汁分泌和排泄障碍(四)凝血功能障碍(五)生物转化功能障碍(六)免疫功能障碍第三节肝性脑病(一)概念、分类与分期1概念2分类按照肝脏的异常和神经病学的症状和体征及病程分为A型（急性肝衰竭相关性脑病）、B型（无内在肝病的门体旁路相关性脑病）；C型（肝硬化伴门脉高压和门体分流相关的脑病）。其中C型又分为间歇型、持续型和轻微型。3分期按照神经精神症状的轻重分为一期（前驱期）、二期（昏迷前期）、三期（昏睡期）及四期（昏迷期）。(二)肝性脑病的发病机制1氨中毒学说（1）血氨增高的原因尿素合成减少；氨的产生增多。（2）氨对脑的毒性作用<1>氨使脑内神经递质发生改变包括对谷氨酸能神经传递的作用；增强抑制性神经元活动及对其他神经递质的影响。<2>氨干扰能量代谢导致脑细胞能量严重不足的机制：。包括抑制丙酮酸脱氢酶的活性，妨碍丙酮酸的氧化脱羧，导致ATP的生成减少；抑制α-酮戊二酸脱氢酶，使三羧酸循环反应过程停滞，导致ATP的生成减少；α-酮戊二酸经转氨基生成谷氨酸的过程，消耗了NADH，使ATP的生成减少；大量氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺时，消耗大量ATP；Na+-K+-ATP酶活化，消耗ATP。<3>氨对神经细胞膜的影响2假性神经递质学说假性神经递质概念、产生机制及其毒性作用。3血浆氨基酸失衡学说（1）血浆氨基酸失衡的原因血浆支链氨基酸减少及芳香族氨基酸增多的机制（2）芳香族氨基酸与肝性昏迷芳香族氨基酸增多导致假性神经递质增多的机制。4GABA学说内容及机制5其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用介绍锰、硫醇、短链脂肪酸等毒物在肝性脑病发病中的作用。(三)肝性脑病的诱因氮的负荷增加、血脑屏障通透性增强及脑敏感性增高。(四)肝性脑病防治的病理生理学基础防止诱因、降低血氨、其他治疗措施及肝移植。第四节肝肾综合征概念、病因和分型、发病机制。第十八章肾功能不全一教学目的掌握急性肾功能衰竭的病因和发病机制以及急性肾功能衰竭时机体主要变化及其发生机制；掌握慢性肾功能衰竭时机体主要机能、代谢变化的发生机制；熟悉肾功能不全的基本发病环节，了解慢性肾功能衰竭的病因及发展过程，了解尿毒症的主要临床表现的发病机制。二教学要求(一)掌握内容：急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念；功能性肾衰竭、器质性肾衰竭的概念；急性肾功能衰竭的发病机制（少尿型急性肾衰发生少尿的机制）；急性肾功能衰竭各期机体代谢变化；慢性肾功能不全时机体主要功能、代谢变化。(二)熟悉内容：急性肾衰的常见病因和分类；急性肾衰多尿期和恢复期的变化；慢性肾功能衰竭的病因、发展过程和分期；尿毒症时机体的主要变化。 (三)了解内容：急性肾功能不全的病因和发展过程；急性肾功能不全的防治原则；有关慢性肾功能衰竭的健存肾单位学说和矫枉失衡学说。三教学内容肾功能不全和肾功能衰竭的概念及分类第一节肾功能不全的基本发病环节(一)肾小球滤过功能障碍(二)肾小管功能障碍(三)肾脏内分泌功能障碍第二节急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭的概念(一)分类和原因1肾前性急性肾功能衰竭2肾性急性肾