心肌缺血性猝死的动态心电图特征

心肌缺血性猝死的动态心电图特征

解放军总医院

卢喜烈

2021年01月11日人,一生的心跳30亿次!

每天消耗心跳10万次

睡眠状态心跳35-60bpm清醒卧位时50-90bpm运动状态下120-170bpm生理情况下，心跳慢寿命长；心跳快，寿命短。从古到今，动物界普遍遵循着这一规律性。在长达31128km的心电信息公路上，任何时间所发生的6s以上的心室颤抖或心脏停搏，都可能导致猝死!名星们的突然离去，使人惶惶人们认为他们因心脏病猝死，这种推测是有道理的

Framingham长达26年的前瞻性研究结果说明，在猝死的患者中，75%为心性猝死。说明心性猝死是人类生命的直接杀手。心性猝死患者全球每年1200万！心性猝死是人类猝死的主要原因AlbertCM.Circulation.2003;107:2096-2101.心性猝死绝大多数为心律失常性猝死

88％心律失常12％其他心脏病心性猝死的原因83%恶性室性性心律失常17%缓慢性心律失常心律失常性猝死猝死的杀手---心室颤抖一旦发生心室颤抖，一般不会自行终止发生心室颤抖1min内电击复律成功率几乎100%。发生心室颤抖2min内电击复律成功率降至80%。发生心室颤抖3min内电击复律成功率降至70%。心室颤抖持续10min以上，电击复律成功率几乎为0。开展就地电击除颤，是最有效的方法心肌缺血性猝死的动态心电图特征急性ST抬高与心室颤抖急性ST压低与心室颤抖缺血性RonT现象VPC与心室颤抖缺血性长短周期现象与心室颤抖缺血性J波与心室颤抖缺血性电交替与心室颤抖缺血性心电停搏急性ST抬高与心室颤抖急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的穿壁性心肌损伤的心电图特征引起冠状动脉闭塞的机制：栓塞、痉挛等女，45岁。从缺血到缓解只需要6秒！男，５１岁。冠脉痉挛性闭塞4min急性心肌缺血发生时的心电图特征最早出现的心电图特征是T波增高变尖，在缺血性胸痛之前ST段立即抬高出现急性损伤阻滞图形局部患者出现恶性心律失常猝死MI超急性损伤期男性，47岁。图A对照心电图。图B心绞痛发作时，V2－V4导联ST段抬高，T波增高，Ⅱ、Ⅲ、avF、V6导联ST段下降，T波双向或倒置。前降支病变。

男性，56岁图A前降支闭塞时，V2－V6、Ⅰ、avL导联ST段损伤型抬高，T波增大，Ⅲ、aVF导联ST段下降，T波负正双向。结束PTCA记录图B心电图正常

平板运动试验诱发一过性ST抬高、T波高尖

男性，49岁，因胸痛4个月就诊，常规心电图正常。A-I为平板运动试验心电图。A对照心电图，C运动7：50时V2－V4导联ST段开始抬高，发作心绞痛，舌下服用硝酸甘油，吸氧。D运动8：23结束试验，ST段继续抬高，E运动结束50s时V2－V5导联抬高达0.2－1.10mV，以后ST开始回落，心绞痛缓解，I运动结束8：50心电图复原

三支病变，前壁超急性损伤期

男性，51岁，冠心病，三支病变。前降支狭窄80％－90％，旋支狭窄90％，右冠状动脉中度狭窄95％。图A记录于前降支完全闭塞时，V2－V3导联ST段抬高，T波增大，QRS时间120ms。图B记录于前降支再通以后，ST-T恢复原状，QRS时间0.09s，陈旧性下壁心肌梗死急性ST显著抬高，是冠状动脉闭塞引起的

穿壁性心肌损伤的心电图特征穿壁性损伤型ST段抬高男性，70岁，冠心病，UA、AMI前降支闭塞，再通ST回落≥50％前降支闭塞前降支再通ST抬高ST回落≥50%冠脉斑块形成斑块破裂形成血栓AMI的发病机制不稳定斑块破裂后并发血栓形成主要形成纤维蛋白为主的红色血栓，造成管腔的完全闭塞急性ST段抬高的人群中,发生的心室颤抖触目惊心！男，70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤抖抬高引发的心室颤抖男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤抖ST抬高引发心室颤抖男，58岁。急性ST抬高3min诱发心室颤抖ST抬高引发室速与室颤猝死过程中的心电图表现23时53分睡眠中因室速触发心室颤抖猝死因急性ST段抬高31min时,发生了心室颤抖

1h59min猝死于家中运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤抖男，67岁。AMI并发心室颤抖急性ST显著压低与心室颤抖急性ST显著压低，对于冠心病患者，是心内膜下心肌缺血的心电图特征急性ST显著压低，见于冠状动脉不完全性阻塞或虽已完全性阻塞，但侧枝循环已建立的患者心内膜下缺血型ST下降ST压低的病理机制主要形成以血小板为主的白色血栓，未造成管腔的完全闭塞ST段压低引发的心室颤抖急性ST显著压低16min时,发生了心室颤抖冠状动脉闭塞超过30min，发生急性心肌梗死心肌堵塞后，坏死区周围心肌形成折返环路室速演变为室颤缺血性RonT现象VPC与心室颤抖ＲonＴ现象的VPC少见无器质性疾病情况下发生的ＲonＴ现象的VPC，不一定引发心室颤抖急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的ＲonＴ现象的VPC，有引发心室颤抖的高度危险性。急性下壁心梗，RonT现象VPC诱发了心室颤抖缺血状态下，长短周期现象的VPC引发了心室颤抖缺血性J波与心室颤抖在心电图的各波群中J波有着重要的临床意义，随着Btugada综合征以及特发性心室颤抖作为一个独立的病症而被重视，为此，研究J波受到了心电图工作者和临床医生的关注。J波产生机制：目前认为J波形成的细胞根底是心室壁的心外膜与心内膜细胞电生理特性不同而形成。正常情况下，动作电位1相末期的瞬间外向电流〔Ito〕在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外膜不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差，反响在心电图上为振幅较小的J波。在某些病理情况下，心室外膜动作电位切迹加重，心室透壁电位差增大，可引起巨大J波。

Ｊ波的形成

A.正常时，患者的12导联心电图

B.心梗超急性期时，出现了J波窦性心律，I、II、III、aVR、aVF、V3—V6导联有明显J波，胸导提早的QRS波群、室性早搏缺血性电交替与心室颤抖结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺血、损伤。在心脏缺血区域的导联上，与结扎冠状动脉即刻，立即出现ST段抬高，ST抬高的程度轻重交替。ST段抬高电交替的发生率几乎达100%。而在非缺血区的导联上那么记录不到ST段电交替。图5实验动物于冠状动脉闭塞前、闭塞时及再灌注时记录的左心室心电图TDP发作前有ST-T电交替男性，71岁.冠心病.A:对照心电图.B与C变异型心绞痛发作时ST抬高电交替伴Vpc.VT.ＷＰＷ与心室颤抖旁路不应期短，多条旁路或旁路前传能力强，发生心房扑动或心房颤抖的患者，有发生缺血性心室颤抖的危险性。WPW与心室颤抖缺血性心电停搏心脏窦房结起搏点或异位起搏点，暂时性或永久性丧失起搏功能，导致心电静止，称为心电停搏。心电静止必然导致心脏机械性活动丧失。因此，没有心电活动，就不会有心脏的机械性舒缩运动。但是，在心电机械别离的患者，可以有心电活动，甚至是规那么的窦性节律，而无心肌的机械性运动。心电学上的“心电停搏〞一词与临床上的所谓的心脏停搏的概念不同。后者还包括引起循环骤停的严重致命性心律失常—心室颤抖。心电停搏专指心脏自律性局部丧失或全部丧失。心脏某一部位起搏点的停搏，说明该起搏点暂时或永久性丧失自律性，或其自律性强度属于0级，心电图上没有电活动，表现为该起搏点停搏曾经引起的P-QRS波群消失。缺血性全心停搏与心室停搏全心停搏与心室停搏是各类停搏中最严重的两种致命性心律失常。一旦发生全心停搏，应立即采取迅速有效的抢救措施。否那么患者必将死亡。人类的死亡最终都是全心停搏。猝死过程中的阻滞型心室停搏因心室停搏猝死检测心肌缺血的无创性技术做好12导〔必要时18导〕心电图，是非常重要的根底检查药物激发试验核医学检查心电图运动试验超声心动图负荷试验12导同步态动心电图监测Holter监测结果说明，缺血性ST段下降时，201铊心肌灌注缺损，左室造影发现缺血区心肌收缩功能减低。由此证明，一过性缺血性ST段改变，是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。

12导同步动态心电图是检测心肌缺血的无创性新技术开展动态心电图检查，积极防治心肌缺血，对于降低猝死的发生率，具有重要的现实意义12导同步动态心电图是指是采用改进的Welson导联系统，连续12导同步实时监测24小时动态心电信息，再输入计算机回放系统分析，经过人工编辑，打印出十二导同步动态心电图报告动态心电图工作示意图改进Welson导联系统12导同步DCG比3通道DCG的优越性1、为心肌缺血的定位诊断、缺血的分布、缺血的程度、持续的时间和心肌缺血总负荷提供了详实的依据2、为各种心律失常的定位诊断提供了新的无创性检查技术，对心律失常的治疗和预后评估具有重要意义3、对心律失常的鉴别诊断优于3通道动态心电图4、对心脏起搏部位的定位诊断及其引发的ST-T改变和心律失常的判断优于常规心电图5、比3通道动态心电图的信息量大4倍，所获得的各种心电数据、图表成为临床医疗和科研工作不可缺少的重要资料6、12导联Holter长达2.16km，是取之不尽的信息源泉〔卢喜烈、卢亦伟.12导同步动态心电图解读.北京：人民军医出版社，2006；32-82〕男，54。21：13胸部微痛2min

男，74岁。15：37运动时5min

男，58岁。05：42ST抬高３min男，60岁。20：49ST改变6min男，78岁。05：32ST下降男，77岁。03：08ST改变5min

男，77岁。17：05胸痛5min男，70岁。14：32心绞痛6min12导同步动态心电图上发生的心肌缺血令人震惊！有病症心肌缺血是无病症心肌缺血的4倍无病症心肌缺血带来的危害性更大男，39岁。缺血发生于6h20min，患者洗漱时缺血持续5分钟变异型心绞痛发作时ST抬高女，52岁。无病症心肌缺血发生于上楼心率加快时阵发性心房颤抖诱发心肌缺血女，56岁。无病症心肌缺血发生于上楼心率加快时无病症心肌缺血20分钟，发生于走路时男，55岁。不稳定性心绞痛时的心肌缺血，ST显著下降。左主干病变变异型心绞痛ST抬高６分钟

男，54岁。多支病变，心绞痛发作时，大面积前壁缺血男，57岁。缺血发生于饱餐后，三支病变男，36岁。缺血发生于上楼时，两支病变女，61岁。无病症心肌缺血发生于睡眠心动过缓时女，67岁。无病症心肌缺血发生于心率加快时，

多支病变冠脉造影正常的心肌缺血12导同步动态心电图理论创新首先提出12导同步动态心电图这一概念，是动态心电图学史上的理论创新。1995年卢喜烈在他编著的现代动态心电图学一书中写到：“理论上讲，12导联连续记录的DCG是今后DCG记录方法学方面的开展方向。它可与常规12导联心电图接轨〞。指出当时的“技术还不能满足这方面的要求。总有一天目前记录的十二导联DCG终将取代目前的双导联及三导联DCG〞〔卢喜烈.现代动态心电图诊断学.北京：人民军医出版社，1995；2〕12导同步动态心电图技术源于我国2005年09月在北京召开的动态心电图的研讨大会上，学者们还在剧烈辩论“12导同步动态心电图〞的时候，这项新技术在我院已经应用了2年3个月解放军总医院是12导同步动态心电图的发源地，在12导同步动态心电图方面的研究走在了世界的最前沿12导同步动态心电图理论上的创新，带动了动态心电图学史上的一场革命到目前为止，国内外已有十余家公司先后于2004年推出了12导同步动态心电图系统应用于临床我国80%的县以上的医院都引进了12导同步动态心电图系统，使数万人就业，每年做动态心电图检查的上千万人次取得了巨大的社会效益和经济效益12导同步动态心电图得到了医生的认可解放军总医院动态心电图室于2004年7月对住院病人全部实施12导联同步Holter监测

解放军总医院动态心电图室于2005年1月5日对门诊病人全部实施12导联同步Holter

社会效益显著

2003年06月03日至今，动态心电图室对17312例患者进行了12导同步动态心电图检测发现的心肌缺血患者，在解放军总医院得到了及时的诊断和治疗12导同步心电图的临床应用，对于有效地预防猝死，提高患者的生存率，起到了积极作用。取得了显著的社会效益经济效益可观动态心电图收费281.68