巨大纵膈肿瘤麻醉相关病例讨论

巨大纵隔肿瘤

麻醉病例讨论

市中心人民医院麻醉科病史摘要女性，20岁，术前诊断为“前上纵隔颈部肿瘤”，拟行肿瘤切除术术前访视自诉发现颈部肿物半年余，近日增大明显，安静及活动或体位变化时无呼吸困难及咳嗽症状体格检查颈根部左侧见一明显突出肿物，不随吞咽移动两侧胸廓不对称；呼吸音清且对称术前评估ASAＩ级插管气道评级：MallampatiＩ级心功能I级实验室检查化验检查大致正常影像学检查（1）MR：前上纵隔至颈根前部见巨大团块样异常信号，形态不规则，类葫芦样，边缘尚清晰，前上纵隔内肿块大小为75*50*64mm,下颈根至胸廓入口前部肿块大小80*52*64mm。前上纵隔与颈根部肿块中心相连主动脉弓及其主要分支受压后移，气管受压后移，所见双肺未见明显异常（2）心血管/冠脉造影：无名动脉、右颈总动脉、右椎动脉及左颈总动脉远端呈弧形受压向两侧推移，未见血管受压变窄，病变主要供血血管为右甲状腺上动脉与下动脉（3）胸部X线未见气管明显受压移位讨论问题此类病例术前应了解哪些内容？如何进行麻醉前准备？本例患者术前病情评估不周之处或本病例介绍不全之处？回答问题----术前了解内容对纵隔肿瘤病人麻醉前要详细了解病情,呼吸情况、体位对呼吸的影响纵膈肿瘤与甲状腺关系如何？是否随吞咽而运动是否存在上腔静脉梗阻征象通过X线、CT、MRI、纤支镜检查了解气管、支气管和主要血管受压程度了解肿瘤的性质、部位、大小等了解气管软化情况术前清醒时，能否用面罩通气使胸廓隆起麻醉前准备血液制品术前准备冰帽以防止瘀血性脑缺氧发生气道管理设备需做多手准备,如纤维支气管镜、紧急气管切开用具等静脉开放最好上肢、下肢各一条外科医生到场讨论问题——麻醉诱导您将立即诱导此病人吗？为什么？您将如何诱导此病人？如何选择气管导管类型？为什么？

麻醉诱导经过入室后患者平卧,呼吸尚平静。麻醉前口唇可疑紫绀，SpO290%，面罩吸氧后升至94-95%，遂行右颈内静脉穿刺置管开放静脉通路。麻醉诱导采用咪唑安定5mg+丙泊酚间断推，待患者入睡后喉镜试探暴露会厌两次，显示较清楚，但病人咽部反射活跃，呛咳及牙关紧闭，难行插管操作，遂给予阿曲库铵40mg，顺利插入6.5号气管导管，插入过程未遇明显阻力，置管深度22cm.麻醉诱导情况手控呼吸右侧胸廓起伏，左胸无呼吸动作，听诊右侧呼吸音清，左侧无。逐步退导管直到18cm仍无改变。插管后2分钟出现头面部及双上肢明显紫绀，左手测SpO2由98%降至30%，手控呼吸气道阻力不大，加快频率及潮气量患者体征无改善，将血氧探头换至右脚，SPO2初为100%，之后迅速降到30%，讨论问题这时病人出现何种情况，如何处理？手术经过急行右股静脉和左足背静脉穿刺置管，并催促外科医生尽快开刀。同时做血气分析，头部冰敷降温，静注地塞米松20mg及5%碳酸氢钠60ml，持续手控呼吸。手术开始前用纤支镜检查导管位置正确，且导管尖端至隆突通路通畅，左主支气管入口稍窄，右侧入口无异常。提出问题我们还有什么方法改善病人目前状况？我们目前需要外科医生做什么？手术经过10AM手术自颈部开始，切开肿块吸出黄色混浊液体400~500ml，SPO2即升至98%，头面部及上肢紫绀消失，HR降至正常范围。肺部听诊两侧呼吸音均佳。改行机控IPPV，异丙酚、异氟醚、芬太尼、阿曲库铵等维持麻醉，静脉补晶体、胶体及红细胞。手术经过10：35开始因病人情况稳定，改行右单肺通气，TV350ml，f:16bpm，40min生命体征平稳，退导管于气管内续行双肺通气。麻醉过程12：30尿量500ml，给予速尿20mg，术中输平衡液3000ml，菲克雪浓1000ml，红悬2单位，整个麻醉过程中血压一直平稳。2：20Pm手术结束，自主呼吸恢复，潮气量足够，脱氧5min血氧饱和度维持良好，送入麻醉苏醒室1小时后拔管。术中所见颈部为液性囊块，纵膈肿物为主体瘤，肿瘤大小7*4cm，表面有毛发，周围有许多渣样物质，肿瘤与周围组织关系密切。预后：随访病人情况稳定，无异常。血气分析结果第一次血气分析：

PH：7.28；PCO248.5mmHg,SB

18.2mmol/LBE-6mmol/LPaO225mmhg;SPO237.7%.第二次血气分析(手术开始后45min)

PH7.39PCO243.5mmHg,SB25.8mmol/LBE-2mmol/LPaO295mmhgSPO299.8%第三次血气分析(手术开始后2h)

血气分析正常提出问题第一次血气分析存在哪些问题?如何诊断?

第一次病人血气分析示PH：7.28；PCO248.5mmHg,SB

18.2mmol/LBE-6mmol/LPaO225mmhg;SPO237.7%.提示为代谢性酸中毒,I型呼吸衰竭。什么原因？如何解释右肺通气正常，而依然存在I型呼吸衰竭？呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准讨论问题——呼吸衰竭1.如按病程可分为急性与慢性2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按部位可分为中枢性和周围性;4.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼衰即PaO2<8.0kPa而无PaCO2增高者;多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰指PaO2<8.0kPa而同时PaCO2>6.67kPa者。多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。

讨论问题——呼吸衰竭分类各型呼衰主要病生基础

Ⅰ型呼衰

V/Q比例失调（主要）

右→左肺内分流

Ⅱ型呼衰有效肺泡通气不足（主要）

V/Q比例失调

弥散障碍

VA/Q【参考值】0.8【临床意义】尽管肺的通气功能良好，吸入气肺内分布亦无异常，若肺内血流灌注不正常，也不能达到维持血液气体于生理状态的目的；换言之，就是不能执行正常的气体交换。肺内血流灌注量和肺泡通气相似，在正常人的肺上、中、下三区中是不完全一致的，此乃受肺脏重力和胸腔压力影响的缘故。肺由上到下血流量逐渐增加，肺泡通气量亦如此。气体交换能否正常进行，其关键在于肺泡通气与血流灌注的比值是否正常。VA/Q比值异常有下列几种情况1．增大可能由于肺泡通气量加大，亦可能由于血流灌注减少。前者形成无效通气，白白损耗呼吸功，毫无增O2之效，因氧合血红蛋白不能过饱和；后者见于肺血管性疾病如肺栓塞，高度肺气肿时毛细血管被压闭等，血流量减少，不能携带足够O2，造成低氧血症。2．减少多由于肺泡通气量减少，见于慢阻肺病（尤其是慢性支气管炎和肺气肿）、神经肌肉性疾病（多发性脊髓神经根炎），呼吸中枢抑制（麻醉药过量、脑疾患）等病。此时呈现通气功能障碍，不但造成低氧血症，还出现二氧化碳潴留引起高碳酸血症。3．比值为零见于肺不张，肺泡通气完全停止，毛细血管血液未能接触O2，仍为静脉性血液即注入左心，混进体循环中，实为静脉血掺杂，造成低氧血症。混入动脉系统的静脉性血液占心搏出量的百分比，称为分流量（Qs/Qt,Shunt）。

通气/血流比例图表：

V/Q失调主要影响O2↓，无CO2↑原因：

1.A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍。

2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线。

HPV(缺氧性肺血管收缩)属V/Q之间的自身调节机制当PAO2<70mmHg时可造成血管收缩,此现象称HPV.(局部肺缺氧时,肺泡低通气区肺血管收缩,从而减少该区血流量,从而调节V/Q比值,减少肺内分流,维持PaO2.抑制HPV常见因素:增加肺动脉压因素(左房室瓣狭窄\血容量增加\低温\血管活性药物)抑制PaCO2下降抑制局部HPV,常用血管扩张药也可抑制局部HPVENF抑制局部HPV,INF可能抑制HPVFIO2增加可抑制HPV.总结------纵膈解剖

纵隔分区

纵膈肿瘤的种类

神经原性肿瘤、胸腺、畸胎瘤最为常见