第三十三章胰腺疾病病人的相关护理

第三十三章

胰腺疾病病人的护理学习目标1、掌握胰腺的解剖生理特点2、急性胰腺炎、胰腺癌的概念3、能运用护理程序为急性胰腺炎及胰腺癌的病人提供护理第一节解剖生理概要胰腺的生理功能（physiologicfunction）

外分泌功能：胰腺组织产生胰液

主要成分：

水、碳酸氢盐、消化酶内分泌功能：胰岛细胞产生胰岛素、胰高血糖素、生长抑素、促胃液素、胰多肽、血管活性物质等。

第二节胰腺炎

一、急性胰腺炎

（acutepancreatitis）急性胰腺炎一般认为该病是由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后，对胰腺组织产生“自我消化”作用而引起的急性化学性炎症反应。是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性多于男性（约2：1）根据发病原因分类胆石性急性胰腺炎酒精性急性胰腺炎手术后急性胰腺炎药物性急性胰腺炎特发性急性胰腺炎急性胰腺炎病人的护理一、病因1、胆道疾病2、酗酒和暴饮暴食3、十二指肠液反流4、外伤及手术、检查5、高脂血症6、其他

少数病人无明确发病原因，称特发性急性胰腺炎。

1．胆道梗阻（obstructionofbiliarytract）：

最常见，占我国AP病因的50%±

胆总管下端结石、蛔虫、炎症、痉挛或狭窄等主胰管与胆总管“共同通道”梗阻胆汁逆流入胰管胰管管腔内压胆酸等成分激活胰酶胰腺导管及腺泡破裂胰液进入胰腺实质胰腺“自身消化”2．酗酒和暴饮暴食：我国占30%，西方可达60±％

胰腺腺泡细胞中毒（直接毒性作用）

酒精

胰液内蛋白质沉淀胰管阻塞

Oddi扩约肌痉挛，十二指肠乳头水肿

酒精＋进食胰腺高分泌状态

酒精

胃泌素分泌

胃壁细胞胃酸分泌

促胰液素分泌

食物

胰液分泌

胰管内压

3、十二指肠液反流：当十二指肠内压力增高，十二指肠液可向胰管内逆流，其中的肠激酶等物质可激活胰液中各种酶，从而导致急性胰腺炎。4、腹部手术与创伤：

胰腺创伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。腹部手术引起胰腺炎有两种情况：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，激活胰酶，引起急性胰腺炎。5、内分泌与代谢疾病：（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。

酶原激活自身消化各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰细胞损伤胰酶溢入间质胰蛋白酶肠激酶胆酸胰淀粉酶胰脂肪酶弹力蛋白酶胰舒血管素磷脂酶A淀粉酶释放入血

脂肪坏死脂肪分解胰腺出血坏死渗出血管扩张通透性,出血细胞死亡血尿淀粉↑低血钙腹膜炎肠麻痹多电解质紊乱器官衰竭与休克急性胰腺炎发病机理示意图

病理根据病理组织学和临床表现，分为：轻症急性胰腺炎:占急性胰腺炎的90%，以胰腺水肿为主，临床多见，病呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎：少数重者胰腺出血、坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。临床表现---症状（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状。性质：剧烈，呈持续性，刀割样痛、钻痛或绞痛。部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射。缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后突然发生。持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。临床表现---症状（2）恶心、呕吐及腹胀：起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。（3）其他：多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。临床表现---体征（1）腹膜炎轻型急性胰腺炎：病人腹部体征较少，上腹部有压痛，多无腹肌紧张及反跳痛，可有腹胀和肠鸣音减弱。重症急性胰腺炎：病人常有急性病容，上腹部压痛明显，，出现全腹压痛、反跳痛、肌紧张。

伴麻痹性肠梗阻时可有明显腹胀、肠鸣音减弱或消失。可出现腹水征。临床表现---体征（2）其他：1）少数病情严重者，在左腰部皮肤上可出现青紫色斑，称Grey–Turner征。在脐周围部出现青紫色斑，称Cullen征。胰头炎性水肿压迫胆总管可出现黄疸。2）水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱：胰腺炎病人大多有不同程度的脱水，呕吐频繁剧烈者可有代谢性碱中毒，出血坏死型者多有明显的脱水和代谢性酸中毒，常伴血钾、血镁、血钙降低、血糖升高。部分病人因严重低血钙而有手足抽搐，提示预后不良。3）低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主要是由于胰腺坏死后释放心肌抑制因子，使心肌收缩功能减退、心排出量减少；缓激肽扩张外周血管导致有效循环血容量不足4）黄疸：胆道结石或胰头肿大压迫胆总管可引起黄疸。Grey-Turner征Cullen征（一）实验室检查1.血清淀粉酶(serum-amylase)：发病后3h内升高，

24h达高峰，维持5d.左右；>5000U/L（Somogyi法）有诊断价值。2.尿淀粉酶(urinaryamylase)：发病24h后开始升高，下降较缓慢，可维持1～2W;>3000U/L（Somogyi法）

有诊断价值。

辅助检查●对血、尿淀粉酶的测定和动态观察,需遵循此特点●淀粉酶高低并不能反映AP的严重程度

电解质：Ca↓（反映病情严重度和预后）

血糖↑

血常规：WBC↑

血气分析：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓等

肝肾功能：白蛋白↓、BUN↑、Cr↑等

辅助检查卵磷脂酶血管活性物质分解肺泡表面活性物质氧自由基气体交换下降、肺泡塌陷腹胀、膈肌升高、胸腔积液肺循环障碍肺间质水肿、出血

ARDS肺部改变血容量减少蛋白分解产物增加肾缺血胰酶损伤肾小管严重感染肾毒性血液高凝肾功能衰竭肾脏改变

（二）影像学：

B-US、X-ray、CT、MRI

（三）腹腔穿刺

抽出液：淡黄色：炎症水肿型

血性：出血坏死型

淀粉酶：明显高于血清淀粉酶水平，

提示AP严重

辅助检查

(一)非手术治疗

适应症：初期、水肿性、无继发感染者

目的：减少胰腺外分泌防止感染和MODS的发生。

措施：

1．禁食、胃肠减压

一般2～3W.

目的：减少胰酶和胰液的分泌，使胰腺得到休息，减轻恶心呕吐和腹胀

2.纠正体液失衡和微循环障碍：

—补充晶、胶体液，恢复有效循环血量，

纠正酸碱失衡

—补充低右等，↓血液粘稠度、改善微循环

处理原则胰酶激活纤维蛋白酶激肽增加肥大细胞释放组胺血管通透性增加血浆外渗、血容量减少血管扩张休克血容量改变3．营养支持：尽早TPN,逐步过渡到EN4.镇痛解痉：明确诊断后用药（禁用吗啡）5．抑制胰液分泌或胰酶活性：奥曲肽、施他宁、西咪替丁；加贝脂；生长抑素（翰康、和宁）等6．防治感染：早期选用广谱或革兰阴性杆菌7.中药治疗：中药柴芩承气汤、大黄等恢复胃肠道功能8.腹腔灌洗：通过在腹腔和盆腔内置管、灌洗和引流，可将含有大量胰酶和多种有害物质的腹腔渗出液稀释并排出体外。处理原则（二）手术治疗

适应症：胰腺坏死继发感染、胆源性胰腺炎、经内科治

疗临床症状继续恶化者、MODS不能得到纠正

者、病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿、不能

排除其他外科急腹症。

目的：清除胰腺和胰周坏死组织或规则性胰腺切除，腹

腔灌洗引流。若为胆源性胰腺炎，则应同时解除

胆道梗阻，畅通引流。术后胃造瘘可引流胃酸，

减少胰腺分泌，空肠造瘘可留待肠道功能恢复时

提供肠内营养。

（一）术前评估1.健康史（诱发因素）2.身体状况（局部、全身、辅助检查）3.心理和社会支持状况（二）术后评估1.身体状况（腹部症状、体征，伤口、引流，营养，辅助检查，继发感染、出血，MODS，胰瘘、肠瘘等并发症。）2.心理社会状况护理评估常见护理诊断／问题疼痛:与胰腺及其周围组织炎症、胆道梗阻有关有体液不足的危险：与渗出、出血、呕吐、禁食等有关营养失调：低于机体需要量与呕吐、禁食、胃肠减压和大量消耗有关PC:MODS、感染、出血、胰瘘或肠瘘知识缺乏：缺乏疾病防治及康复相关知识护理措施（一）疼痛护理

1）禁食、胃肠减压：讲解目的、重要性；告知过早进食的危害性2）抗胰酶药、解痉药或止痛药3）协助病人变换体位4）按摩背部（二）补液护理１.密切监测生命体征、意识状态、皮肤粘膜温度和色泽２.记录每小时尿量、24h出入量；3.建立2条静脉通路，监测CVP；4.调节输液速度；5.注意有无休克发生护理措施第三节胰腺肿瘤和壶腹部癌

一、胰腺癌

病因高血脂.慢性胰腺炎和糖尿病患者的发病几率高

吸烟长期高蛋白饮食临床表现症状早期不典型，出现临床症状多已属晚期，其临床表现因肿瘤部位的不同而有所不同。70-80%的胰腺癌发生于胰头部，其次为胰体癌和胰尾癌，胰头癌20-30%的患者以