汞中毒案例分析课件

汞汞1汞（mercury.Hg)

一、理化性质二、接触机会三、在体内的过程四、发病机制和临床表现五、诊断及处理原则六、治疗原则汞（mercury.Hg)一、理化性质2要求：了解理化性质、接触机会、在体内的过程理解发病机制和临床表现掌握诊断、处理、治疗原则重点要求：了解理化性质、接触机会、重点3

患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛,情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂转我院就诊。查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等，神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤(+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg/L(双硫腙法)。肾图、心电图、B超脑血管超声及胸片检查均未发现异常。案例患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下4上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？就该患者的临床表现，是否考虑职业性汞中毒？如何明确诊断，并给出相应的处理建议？问题：上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？问题：5汞中毒案例分析目的

建立：病因、职业中毒诊断及预防医学的概念

掌握：汞中毒的临床特征及诊断汞中毒案例分析目的建立：病因、职业中毒诊断及6一、理化性质：汞，俗称水银，银白色液态重金属。蒸发常温汞蒸气表面张力大比重：比空气重6倍吸附力强溅洒细小汞珠增加蒸发面积无孔不入，不易清扫二次污染持续污染一、理化性质：汞，俗称水银，银白色液态重金属。蒸发常温汞蒸气7二、接触机会职业性接触生活性接触吸烟法牛皮癣（银屑病）二、接触机会职业性接触吸烟法牛皮癣8三、在体内的过程金属汞呼吸道：主要，占70%；蒸气形式消化道：吸收极少皮肤：仅见于含汞的油膏汞盐呼吸道：气溶胶形式完整皮肤消化道有机汞呼吸道皮肤消化道：吸收率达90%指同时悬浮于空气中的粉尘、烟、雾进入途径三、在体内的过程金属汞呼吸道：主要，占70%；蒸气形式汞盐呼9代谢汞血液全身（肾，其次肝、心、和中枢N）金属硫蛋白汞硫蛋白随尿排出金属硫蛋白耗尽肾脏损害汞蒸气有机汞血脑屏障、胎盘损害中枢N系统胎儿三、在体内的过程血铅与尿铅不一定平衡工龄长尿汞工龄短尿汞代谢汞血液全身金属硫蛋白汞硫蛋白随尿排出金属硫蛋白耗尽肾脏损10排出途径

主要途径：肾脏、消化道其次：唾液、汗腺、乳汁、月经和头发此外：少量无机汞还原金属汞蒸气呼吸道发汞可反映体内汞的负荷三、在体内的过程排出途径主要途径：肾脏、消化道发汞三、在体内的过程11四、发病机制与临床表现(一)汞—巯基反应(二)抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶(三)影响N系统(四)继发性损害四、发病机制与临床表现(一)汞—巯基反应12（一）汞—巯基反应:与巯基结合硫醇盐抑制巯基酶的活性影响全身代谢（二）抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶：

高浓度时——汞离子

羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性抑制汞离子巯基毒物（一）汞—巯基反应:与巯基结合硫醇盐抑制巯基酶的活性13（三）影响N系统汞N系统（沉积N核周围）与胞浆中的微粒体、线粒体结合影响N系统功能汞长期作用在血管壁和内脏感受器上大脑皮层不断接受传来的刺激过度兴奋衰竭大脑运动中枢功能障碍反射活动紊乱汞震颤（肌肉震颤）肌群运动的协调破坏N系统症状N、精神症状（N衰弱症候群、易兴奋症）（三）影响N系统汞N系统（沉积N核周围）与胞浆中的微粒体、14（四）继发损害汞唾液排出在口腔内与食物腐败物—硫化物结合硫化汞沉积口腔黏膜口腔病变：口腔炎、齿龈炎等（四）继发损害汞唾液排出在口腔内与食物腐败物—硫化物结合硫化15临床表现急性中毒慢性中毒临床表现急性中毒16性格改变慢性中毒（多见）N系统症状：精神症状：

口腔症状：N衰弱症候群植物N功能紊乱汞震颤（肌肉震颤）意向性、动作性震颤突出症状—易兴奋征主要表现—口腔炎、齿龈炎其他：

胃肠道功能紊乱症状（部分）肾功能损害（少数）月经失调（可有）书写震颤肉跳喝汤震颤性格改变慢性中毒（多见）N系统症状：N衰弱症候群意向性17急性中毒N系统及全身症状明显口腔炎急性胃肠炎汞毒性皮炎（部分）间质性肺炎（少数）肾脏损害呼吸道进入引起的中毒：口服汞盐中毒：急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔炎急性中毒N系统及全身症状呼吸道进入引起的中毒：口服汞盐中毒：18五、诊断原则（职业性）职业史：生产环境的劳动调查：临床症状、体征和实验室检查：

驱汞诊断：对象：有密切铅接触史，有临床表现，但尿汞不高的人。诊断前提血、尿、发汞特征性：易兴奋征汞震颤口腔炎五、诊断原则（职业性）职业史：驱汞诊断：诊断前提血、尿19五、诊断原则（非职业性）接触史：症状和体征：实验室检查至关重要五、诊断原则（非职业性）接触史：至关重要20七、治疗原则驱汞治疗对症治疗一般治疗金属络合剂—巯基解毒剂：二巯基丙磺酸钠二巯基丁二酸钠二巯基丁二酸口服中毒：原则催吐、洗胃、导泻。忌用生理盐水口服汞盐中毒：首先措施保护腐蚀的胃黏膜用活性炭吸附汞，延缓吸收尽快灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆不宜洗胃注：七、治疗原则驱汞治疗金属络合剂—巯基解毒剂：二巯基丙磺酸21

患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛,情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂转我院就诊。查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等，神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤(+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg/L(双硫腙法)。肾图、心电图、B超脑血管超声及胸片检查均未发现异常。案例该资料你认为病史还应补充哪些内容？患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下22案例职业史

进一步追问患者的职业史，患者在个体金矿从事淘金工作。其生产流程:用水碾将金矿石碾碎同时加入汞，汞与金矿石粉中的金混合沉淀、过筛即成为金汞齐末，此工序平均每天工作2小时用汞6—7公斤。工作场所为自制工棚自然通风无任何防护措施，空气中汞的浓度为0.16mg/m3。案例职业史23

患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下肢沉重感，食欲不振、失眠、多梦，半个月后又感头痛，严重时恶心、呕吐，无耳鸣，随后出现手抖，全身疼痛,情绪不稳定，胆怯。曾到当地医院，疑与职业有关，遂转我院就诊。查体：T、P、R、BP均正常，发育正常，营养中等，神志清，精神萎靡，全身浅表淋巴结未触及，头颅五官无畸形，齿龈无肿胀，未见色素沉着，咽充血，心肺未见异常，腹软，肝脾肋下未及，手指震颤(+)，舌震颤(+)，眼睑震颤(+)，共济运动正常。实验室检查:血、尿常规正常，尿汞0.21mg/L(双硫腙法)。肾图、心电图、B超脑血管超声及胸片检查均未发现异常。案例就该患者的临床表现，是否考虑是汞中毒？如何明确诊断，并给出相应的处理建议？患者××，男，38岁，四个月前即感乏力，双下24案例诊断结论

1.患者职业史：在个体金矿从事淘金工作，主要接触金属汞毒物，工龄一年。

2.现场劳动卫生学调查：空气中汞的浓度为0.16mg/m3，无任何防护设备。

3.临床特点：患者四个月来出现神经衰弱综合征，神经性肌肉震颤，轻度精神性性格改变。

4.实验室检查:尿汞0.21mg/L，超过正常参考值0.05mg/L。

诊断为职业性慢性中度汞中毒案例诊断结论1.患者职业史：在个体金矿从事淘金工作，25小结：

一、理化性质二、接触机会三、在体内的过程四、病机制和临床表现五、诊断及处理原则六、治疗原则小结：一、理化性质26要求：了解理化性质、接触机会、在体内的过程理解发病机制和临床表现掌握诊断、处理、治疗原则重点要求：了解理化性质、接触机会、重点27四、发病机制与临床表现汞—巯基反应:

与巯基结合硫醇盐抑制巯基酶的活性影响全身代谢抑制羧基、羟基、羰基、氨基酶：

高浓度时——汞离子羧基、羟基、羰基、氨基酶的活性抑制砷-巯基毒物皮肤黏膜损害周围N炎汞离子四、发病机制与临床表现汞—巯基反应:与巯基结合硫醇盐抑28上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？就该患者的临床表现，考虑是哪些病症？有哪那些毒物可以引起神经系统损害？如何明确诊断，并给出相应的处理建议？问题：上述资料中，你认为病史还应补充哪些内容？问题：29苯苯30苯理化性质接触机会在体内的过程发病机制和临床表现诊断原则及标准治疗苯理化性质31案例3一位50岁男子主述鼻反复出血2天，过去6个月中共发生3次，容易感觉疲乏，伴头晕、恶心、面色苍白；2个月前手臂和大腿发生多处瘀点和瘀斑，由于食欲不好2年内体重减轻6Kg。

疾病史：曾有骨折和重感冒史，无过敏史。偶饮酒，4年前已戒酒，近期无服药史。体征：心肺（－），皮肤苍白、干燥，咽部炎症，牙龈出血，结膜苍白，四肢末端有程度不一的瘀点和瘀斑。实验室检查：血糖、血红素正常；Hb100g/L；血细胞比容32.6%，RBC3.32×106/mm3，WBC1500/mm3，血小板50000/mm3，胸片可见高密度阴影，血尿（－），心电图正常。该男子是一名柴油机工程师，在汽车公司工作12年，8年前离婚，其前妻曾有过两次流产，目前患有孤僻症。

案例332问题：

1.这位男子的主要问题是什么？鉴别诊断包括哪些？2.可能的病因是什么？任何判断相关因素？

3.还应对该男子进行什么检查？4.应该如何对病人进行治疗？问题：33苯中毒案例分析目的了解：苯的主要来源、理化性质。理解：苯在体内的过程和发病机制。掌握：苯急慢性中毒的临床表现、诊断标准和治疗原则。苯中毒案例分析目的34理化性质苯（benzene，C6H6）常温无色透明、具芳香气味的易燃、易挥发液体蒸发汞蒸气（比空气重）常温易着火、爆炸微溶于水与有机溶剂互溶理化性质苯（benzene，C6H6）常温无色透明、具芳香35接触机会职业性接触：

生活性接触：家庭装潢、家具、工艺品及玩具等吸烟（每支香烟中约含苯1mg）工业对生活环境污染苯是汽油、柴油中的重要成分接触机会职业性接触：家庭装潢、家具、工艺品及玩具等36在体内的过程进入途径呼吸道：主要，吸收率50%左右消化道：主要，吸收率90%左右，意义不大皮肤：皮肤吸收微量，约0.05%苯?在体内的过程进入途径呼吸道：主要，吸收率50%左右苯37

代谢及排出途径苯血液全身分布主要肝脏、脑、N系统、骨髓（溶解度是血液的20倍）婴幼儿、溶血性贫血的患者更易中毒主要靶器官氧化酚对苯二酚二羟二氢苯邻苯二酚1，2，4，三羟基苯环氧化苯黏康酸尿苯基硫醚氨酸检验？苯代谢产物—酚类常用指标原形呼吸道排出代谢及排出途径苯血液全身分布主要肝脏、脑、N系统、骨髓38发病机制与临床表现苯代谢产物酚类①直接抑制造血细胞的核分裂。②干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调空作用：其以骨髓基质为靶部分，降低了造血正调空因子IL–1和IL–2的水平；活化骨髓成熟白细胞，产生高水平的造血负调控因子TNFa。③损害DNA：与DNA共价结合，形成DNA加和物；抑制DNA的转录作用；与染色体DNA共价结合再生障碍性贫血或骨髓增生不良急性髓性白血病。④与血红蛋白共价结合，破坏血细胞。⑤癌基因激活：急性髓性白血病，可能与ras、c-fos、c-myc等癌基因的激