胃炎分析课件

胃炎哈励逊国际和平医院消化科1胃炎哈励逊国际和平医院消化科1目的要求：掌握慢性胃炎的分型、临床表现和诊断要点，熟悉鉴别诊断，了解胃炎的防治原则。2目的要求：掌握慢性胃炎的分型、临床表现和诊断要点，熟悉鉴别诊定义胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症常伴有上皮损伤和细胞再生3定义3分类急性胃炎慢性胃炎特殊型胃炎4分类急性胃炎4急性胃炎

acutegastritis5急性胃炎

acutegastritis5基本概念1急性胃炎（acutegastritis）是指胃粘膜的急性炎症，有充血水肿、糜烂、出血等改变，甚至有一过性浅表溃疡形成病理组织学特征：胃粘膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润6基本概念1急性胃炎（acutegastritis）6临床分类急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起的急性胃炎H.pylori之外的病原体及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎7临床分类急性幽门螺杆菌(H.pylori)感染引起的急性胃急性糜烂出血性胃炎

（acuteerosivegastritis

）又称急性胃粘膜损害(病变)，以糜烂\出血为主要表现,可伴有一过性浅溃疡的形成,多是药物、急性应激造成

8急性糜烂出血性胃炎

（acuteerosivegast病因和发病机制急性糜烂出血性胃炎9病因和发病机制急性糜烂出血性胃炎9病因和发病机制1药物乙醇急性应激胆汁返流10病因和发病机制110病因和发病机制2药物非甾体抗炎药(NSAID)如阿司匹林、消炎痛损伤粘膜屏障,致粘膜通透性增加,胃液的氢离子回渗入粘膜,引起胃粘膜糜烂\出血.

抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，消弱对胃粘膜的保护作用.

肾上腺皮质激素

促进胃酸胃蛋白酶的分泌,减少胃粘液分泌,减慢胃粘膜上皮细胞的更新速度.

11病因和发病机制2药物11病因和发病机制3乙醇因其具有亲脂性和溶脂性能，直接破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害，粘膜内出血和水肿。12病因和发病机制3乙醇12病因和发病机制4应激

可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤(Curling溃疡)、败血症及休克或颅内病变(Cushing溃疡),甚至多脏器功能衰竭等引起。确切机制尚未完全明了。13病因和发病机制4应激13病因和发病机制5应激—可能机制胃粘膜缺血和反弥散可能是主要的致病因素生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，形成粘膜的相对缺血缺氧、粘液分泌减少，局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和反弥散，粘膜PH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血胆汁和胰液反流入胃参与发病14病因和发病机制5应激—可能机制14病因和发病机制6

胆汁反流

属内源性化学性炎症,常见于BillrothⅡ式胃切除术后——胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶可破坏残胃粘膜产生多发性糜烂。

15病因和发病机制6

胆汁反流属内源性化学性炎症,常见于B临床表现16临床表现16不同原因所致者临床表现不尽一致无症状:轻者消化不良:上腹部疼痛、胀满不适、食欲减退等非特异消化不良症状出血:胃出血一般为少量、间歇性、可自止。也可发生大出血,表现呕血黑便,甚至休克贫血:持续少量渗血可致贫血体征:可有上腹部轻压痛

17不同原因所致者临床表现不尽一致无症状:轻者17诊断详细询问病史,多数患者可以确定病因胃镜有确诊的价值多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿为特征的急性胃粘膜损害急诊胃镜一般在大出血后24-48小时内进行18诊断详细询问病史,多数患者可以确定病因18胃窦粘膜多发糜烂

19胃窦粘膜多发糜烂19胃窦粘膜广泛斑片糜烂伴粘膜下出血

20胃窦粘膜广泛斑片糜烂伴粘膜下出血20底体交界后壁小片状活动渗血

21底体交界后壁小片状活动渗血21

胃底粘膜弥漫性点片状出血

22

胃底粘膜弥漫性点片状出血22全胃粘膜弥漫性渗血

23全胃粘膜弥漫性渗血23

防治24

防治24

应针对原发病和病因采取防治措施严重原发病及处于应激状态而高度疑有急性胃粘膜损害的危险者，可预先给予抑制胃酸分泌及粘膜保护药物如由非甾体抗炎药引起者，应立即中止服药并用抑制胃酸分泌药物来治疗。如患者必须常用这类药物，则宜同时服用抑制胃酸分泌及粘膜保护药物一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗

25应针对原发病和病因采取防治措施严重原发病及处于应激状态而

慢性胃炎

chronicgastritis26

慢性胃炎

chronicgastritis26基本概念

慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎症性病变以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少病变分布并不均匀27基本概念慢性胃炎系胃粘膜的慢性炎症性病变27慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之发生腺体破坏和减少（萎缩）的过程病理28慢性胃炎是从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之发生腺体破坏和减少浅表性胃炎的炎性细胞浸润，局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损全层粘膜炎是指炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态萎缩性胃炎指病变进一步发展出现腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力病理分类29浅表性胃炎的炎性细胞浸润，局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺病理特点1粘膜慢性炎症以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征,主要是浆细胞和淋巴细胞,偶有嗜酸粒细胞.活动性胃炎可有中性粒细胞浸润30病理特点1粘膜慢性炎症30肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞病理特点2

31肠腺化生是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞病理特点231假性幽门腺化生

是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。见于萎缩性胃炎，亦见于老年人，使胃的两种粘膜交界上移。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部,为幽门螺杆菌在那里寄居创造条件病理特点332假性幽门腺化生是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。见于萎缩性不典型增生是胃小凹处上皮发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，中度以上不典型增生被认为是癌前病变病理特点4

33不典型增生是胃小凹处上皮发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生

病因和发病机制34

病因和发病机制34

病因1幽门螺杆菌感染饮食环境因素自身免疫(壁细胞抗体和内因子抗体)其他因素35

病因1幽门螺杆菌感染35幽门螺杆菌感染目前认为是慢性胃炎主要病因。其致病性：Hp有鞭毛在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜，因其有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜空泡毒素（VagA）蛋白，使上皮细胞受损细胞毒素相关基因（CagA）蛋白能引起强烈的炎症反应菌体胞壁还可作为抗原产生免疫反应病因2

36幽门螺杆菌感染目前认为是慢性胃炎主要病因。其致病性：病因23737病因3饮食环境因素不同地区的幽门螺杆菌感染者发生胃粘膜萎缩与肠化生的机率有很大差异流行病学研究显示：饮食中高盐、缺乏新鲜蔬菜水果，与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关作为幽门螺杆菌等致病因素导致胃粘膜炎症发生的辅加因素38病因3饮食环境因素38自身免疫

壁细胞损伤后能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至缺失,以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血病因439自身免疫病因439其他因素十二指肠液反流

由幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能,使易受胃液-胃蛋白酶的损害作用，称为胆汁反流性胃炎，发生于胃窦部

病因540其他因素病因540其他因素老年退行性改变这与老年人胃粘膜一定程度的退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下，以及粘膜屏障功能减退等因素有关。胃粘膜的营养因子减少如促胃液素、表皮生长因子等的减少也是慢性胃炎发病因素之一病因641其他因素病因641其他因素

残胃易发生炎症，可能与G细胞数量减少，促胃液素营养作用缺乏有关

病因742其他因素病因742其他因素

H+浓度增高

胃腔内H+浓度明显增高会使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响

病因843其他因素病因843其他因素

慢性病

如慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压，以及尿毒症等疾病也使胃粘膜易于受损

病因944其他因素病因944其他因素

理化因子理化因子如饮酒、服用非甾体类抗炎药等，长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈病因1045其他因素病因1045分类

A型B型

发生部位胃体、胃底胃窦

病因自身免疫Hp（90%）

胃酸分泌↓↑/正常/↓

血清胃泌素↑↑↓

抗壁细胞抗体

+（90%）+（30%）

抗内因子抗体

+（75%）

维生素B12水平↓↓

临床分类146分类A型B型

发生部位胃体、胃临床分类2慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎

自身免疫性A型胃炎多灶萎缩性B型胃炎特殊型慢性胃炎化学性（胆汁性、NSAID）放射性、非感染性（Crohn）、嗜酸细胞性（过敏）、肉芽肿性（结节病）、其他感染性（非Hp细菌、病毒、霉菌、寄生虫）47临床分类2慢性浅表性胃炎47

临床表现

48

临床表现

48

缺乏特异性症状症状轻重与胃粘膜的病变程度无肯定的相关性可以无症状腹痛、腹胀、嗳气、反酸、烧灼、食欲不振、恶心、呕吐等消化不良症状少数有上消化道出血表现

A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时,可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足49

缺乏特异性症状症状轻重与胃粘膜的病变程度无肯定的相关性4

实验室和其他检查

50

实验室和其他检查

50

胃镜及活组织检查是最可靠的诊断方法胃镜诊断按悉尼标准分类有七种：充血渗出性胃炎平坦糜烂性胃炎隆起糜烂胃炎萎缩性胃炎出血性胃炎肥厚性胃炎皱襞增生性胃炎

实验室检查和其他检查3-1

51胃镜及活组织检查是最可靠的诊断方法实验室检查和其他检

病理胃窦粘膜散在均匀小红点，红白相间，麻疹样52

病理胃窦粘膜散在均匀小红点，红白相间，麻疹样52

病理轻度胃窦炎，红白相间53

病理轻度胃窦炎，红白相间53

病理密集细颗粒状，病理示浅表性胃炎，治疗后可恢复54

病理密集细颗粒状，病理示浅表性胃炎，治疗后可恢复54

病理伴增生的萎缩，粘膜粗糙，大小不等增生结节，血管网被掩盖55

病理伴增生的萎缩，粘膜粗糙，大小不等增生结节，血管网被掩盖

病理胃窦粘膜灰白变薄，血管网透见（重度）56

病理胃窦粘膜灰白变薄，血管网透见（重度）56

病理胃窦局限性萎缩，粘膜灰黄变薄，血管网透见B型57

病理胃窦局限性萎缩，粘膜灰黄变薄，血管网透见B型57

病理胃体粘膜变薄，灰黄，血管网透见A型58

病理胃体粘膜变薄，灰黄，血管网透见A型58

X线检查由于胃镜检查的广泛应用,临床上已较少使用X线检查来诊断胃炎

实验室检查和其他检查3-2

59X线检查由于胃镜检查的广泛应用,临床上已

Hp检测方法

血清Hp抗体测定

活检标本快速尿素酶试验

Hp培养

活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp

Giemsa染色或Warthin-Starry等特殊染色

C13或C14

尿素呼气试验，敏感度和特异性均高

实验室检查和其他检查3-3

60Hp检测方法

血清Hp抗体测定

活检标本快速尿素酶试验

H

诊断

61

诊断

61

确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检，应用上述各种方法检测有无Hp感染，如怀疑为A型胃炎应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作血清维生素B12测定和维生素B12吸收试验

62确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检，应用上述各种方法检

治疗63

治疗63饮食应避免粗糙、浓烈香辛和过热，以减轻对胃粘膜的剌激。多吃新鲜蔬菜、水果，尽可能少吃不吃烟薰、腌制食物，减少食盐的摄影入量

治疗

5-164饮食应避免粗糙、浓烈香辛和过热，以减轻对胃粘膜的剌激。多吃新

Hp相关性胃炎的治疗对Hp感染引起的慢性胃炎，特别在有活动性者，应予根除治疗。根除方案：以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础的两大类，即一种胶体铋剂，或一种质子泵抑制剂，加上若干种抗菌药物，在细菌根除后，胃粘膜炎症改善，甚至消退，部分患者症状得以改善

治疗

5-265Hp相关性胃炎的治疗对Hp感染引起的慢性胃炎，特别

奥美拉唑40mg2/日

兰索拉唑30mg2/日

构椽酸铋钾240mg2/日

选1-2种

克拉霉素500mg2/日

阿莫西林1.02/日

甲硝唑400mg2/日

任选2种

疗程7天根除HP三联及四联疗法66奥美拉唑40mg2/日

非Hp相关性胃炎

分析病因，对症治疗非甾体抗炎药：停服并用抗酸药+胃粘膜保护剂（硫糖铝）治疗胆汁反流：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附硫糖铝也有一定作用胃动力学改变：促动力药（多潘立酮或西沙必利）烟酒嗜好者，应嘱戒除治疗

5-367非Hp相关性胃炎分析病因，对症治疗治疗5-367A型和B型胃炎

A型胃炎无特异治