肝硬化教学讲解课件

肝硬化

(CirrhosisofLiver,LC)1肝硬化

(CirrhosisofLiver,LC)1一二请在这里输入您的主要叙述内容整体概述三请在这里输入您的主要叙述内容请在这里输入您的主要叙述内容2一二请在这里输入您的主要叙述内容整体概述三请在这里输入您的主概述

(overview)3概述

(overview)3概述肝硬化是多种病因导致的肝脏长期慢性损伤的晚期阶段，是一种临床病理综合症。4概述4概述△

LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病。△临床上可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉高压。△晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。5概述△LC是一种以肝组织弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成概述正常肝肝硬化6概述正常肝肝硬化6病因

(etiologicalfactor）7病因

(etiologicalfactor）7病因与分类我国以病毒性肝炎为主国外则以慢性酒精中毒多见8病因与分类我国以病毒性肝炎为主8病毒性肝炎---乙、丙型和丁型肝炎病毒感染，重叠感染后可加速发展为肝硬化（甲、戊型否）慢性酒精中毒----近年上升趋势（80g/天，10年以上）非酒精性脂肪肝----20%发展为肝硬化胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化(持续肝内淤胆、肝外胆管堵塞）病因9病毒性肝炎---乙、丙型和丁型肝炎病毒感染，重叠感染后可加速——病因肝静脉回流受阻----淤血性肝硬化药物或工业毒物----药物性肝硬化遗传代谢性疾病----代谢性肝硬化血吸虫病----血吸虫性肝纤维化免疫紊乱----自身免疫性肝炎可进展为肝硬化原因不明----隐源性肝硬化10——病因肝静脉回流受阻----淤血性肝硬化10发病机制(pathogenesis)11发病机制(pathogenesis)11肝细胞广泛变性坏死

肝细胞结节状再生

纤维结缔组织异常增生发病机制多种原因长期损害肝脏导致：反复交替进行形态改变—假小叶,肝脏变形变硬；循环途径改建功能改变—门脉高压症、肝功能不全。12肝细胞广泛变性坏死

肝细胞结节状再生

纤维结缔组①再生结节的挤压---血管床缩小、闭塞或扭曲。②肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去正常关系，形成吻合支。肝内血液循环紊乱----门脉高压的病理生理基础，加重肝细胞营养障碍。

发病机制13①再生结节的挤压---血管床缩小、闭塞或扭曲。发病机制13异常血管吻合建立发病机制14异常血管吻合建立发病机制14与肝纤维化形成的有关因素细胞因素---星状细胞、Kupffer细胞、肝细胞合成胶原；细胞外基质----胶原(

I型胶原为主)、非胶原糖蛋白(纤维连接蛋白、层粘蛋白等)、蛋白多糖(透明质酸)等。15与肝纤维化形成的有关因素15肝纤维组织形成正常：生成降解肝纤维化：生成＞降解早期可逆肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞:刺激—细胞因子↑→细胞外基质↑→胶原(ⅠⅢⅣ)↑→连接蛋白、透明质酸等↑→纤维化16肝纤维组织形成正常：生成降解16肝窦毛细血管化

肝窦周围胶原的沉积和纤维化－→内皮下基底膜形成－→肝窦窗孔大小、数量减少及屏障形成－→肝窦变狭窄、血流受阻、阻力增加－→门静脉高压－→肝C缺氧、养料－→肝C持续坏死。17肝窦毛细血管化17病理

(pathology)18病理

(pathology)18正常肝脏的解剖位置和形态病理

(pathology)19正常肝脏的解剖位置和形态病理

(pathology)1早期肝硬化病理

(pathology)20早期肝硬化病理

(pathology)20晚期肝硬化病理

(pathology)21晚期肝硬化病理

(pathology)21

大体特点：

切面外观病理

(pathology)22

大体特点：

切面外观病理

(pathology)22正常肝脏的镜下结构病理

(pathology)23正常肝脏的镜下结构病理

(pathol肝硬化镜下所见病理

(pathology)24肝硬化镜下所见病理

(pathology)组织学改变：假小叶结缔组织间隔病理

(pathology)25组织学改变：假小叶结缔组织间隔病理

(patholog病理分类(PathologicalClassification)小结节性肝硬化：（最常见）结节大小相仿，直径小于3mm。大结节性肝硬化：结节大小不等，一般大于3mm，最大可超过5cm。大小结节混合性肝硬化病理

(pathology)26病理分类(PathologicalClassificati病理分类小结节性结节大小相仿，直径一般小于0.3CM，纤维隔较细，假小叶大小也较一致。病理

(pathology)27病理分类小结节性病理

(pathology)27病理分类大结节性结节较大,大小不均，直径一般大于0.3CM，最大可达5.0CM，纤维隔宽窄不一，假小叶大小不等。病理

(pathology)28病理分类大结节性病理

(pathology)28病理

(pathology)29病理

(pathology)29肝硬化时其它主要器官的病理改变①门体侧支循环开放；②阻塞性脾肿大、脾功能亢进；③门脉高压性胃病；④肝肺综合症；⑤内分泌（性腺、甲状腺、肾上腺皮质等）功能减退。肝外器官病理病理

(pathology)30肝硬化时其它主要器官的病理改变肝外器官病理病理

(pa病理生理31病理生理31病理生理一、肝脏机能减退（失代偿）肝细胞大量坏死→新生肝细胞功能失常：

血浆白蛋白合成↓→腹水胆色素的代谢↓→黄疸凝血因子合成↓→出血雌激素的灭能↓→内分泌紊乱解毒功能↓→消化系统及全身症状32病理生理一、肝脏机能减退（失代偿）32二、门静脉高压症发生机制：1．门脉系统阻力增加；2．门脉血流量增多。定义：门静脉压力持续升高＞１０mmHg，常用门静脉压力梯度＝血流量×阻力来代表。33二、门静脉高压症发生机制：33门静脉高压始动因素：肝窦毛细血管化,肝窦顺应性减少；肝窦变狭窄、再生结节压迫肝窦、肝静脉—门静脉阻力增加维持和加重因素：肝功减退、血管活性因子失调—心输出量↑、外周循环阻力下降—内脏充血—门静脉血流增加分为窦前性、窦性、窦后性（布-卡综合症）34门静脉高压始动因素：肝窦毛细血管化,肝窦顺应性减少；肝窦变狭门静脉高压门体侧质循环的开放：食管胃底静脉曲张、庤核、腹壁静脉扩张脾肿大及脾功能亢进：血细胞三少、出血倾向及贫血腹水35门静脉高压门体侧质循环的开放：食管胃底静脉曲张、庤核、腹壁静侧支循环的后果（1）曲张静脉破裂出血；（2）肝细胞损害－－营养障得、代谢障碍、坏死增加；（3）对毒素清除减少－－引起肝性脑病，内毒素血症；（4）胃肠道分泌吸收功能紊乱－－胃肠瘀血、粘膜水肿，引起腹泻、营养不良。36侧支循环的后果36三腹水形成的机制：

37三腹水形成的机制：

37（1）门静脉压力增高－－正常时：肝窦压力十分低（０～２mmHg）门脉高压时：肝窦压力升高（＞１０mmHg），液体及白蛋白流到狄氏间隙，造成肝淋巴液生成过多，从肝包膜漏入腹腔，形成腹水。38（1）门静脉压力增高－－38（2）低蛋白血症－－肝脏合成白蛋白能力下降，血浆白蛋白降低，血浆胶体渗透压降低；（＜25克／L）；（3）有效血容量下降－－高心输出低外周阻力导致内脏淤血,从而激活交感神经系统、肾素－血管紧张素－醛固酮系统，增加抗利尿激素释放，水钠潴留；39（2）低蛋白血症－－肝脏合成白蛋白能力下降，血浆白蛋白降低，临床表现

(clinicalmanifestation)

40临床表现

(clinicalmanifestati代偿期症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因而出现，或因休息、治疗而缓解。①乏力、食欲减退出现较早、较突出；②其它有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等；③肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬；④肝功能多正常或轻度异常。临床表现

(clinicalmanifestation)41代偿期症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因而出失代偿期肝功能减退(liverfunctioninjury)：全身症状消化道症状出血倾向和贫血内分泌紊乱门静脉高压症(portalhypertention)：脾大侧支循环的建立和开放腹水临床表现

(clinicalmanifestation)42失代偿期肝功能减退(liverfunctioninjur肝功能减退的临床表现I全身症状①一般情况与营养状况较差，消瘦乏力、精神不振；②肝病面容、皮肤干枯；③不规则低热、夜盲与浮肿。临床表现

(clinicalmanifestation)43肝功能减退的临床表现临床表现

(clinicalmaII消化道症状：表现：食欲不振、厌食、厌油腻、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸机制：胃肠道淤血、水肿；消化吸收障碍；肠道菌丛失调；黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死临床表现

(clinicalmanifestation)44II消化道症状：临床表现

(clinicalmaIII出血倾向和贫血：鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。机制：凝血因子合成减少；脾功能亢进；毛细血管脆性增加。贫血机制：营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进临床表现

(clinicalmanifestation)45III出血倾向和贫血：临床表现

(clinicalIV内分泌紊乱：雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高雄激素降低、肾上腺糖皮质激素降低临床表现

(clinicalmanifestation)46IV内分泌紊乱：临床表现

(clinicalman性激素失调机理：肝功能减退对雌激素的灭能作用减弱，雌激素蓄积并反馈抑制腺垂体的分泌，从而影响垂体—性腺轴、垂体—肾上腺皮质轴的功能，导致雄激素和糖皮质激素的减少。临床表现

(clinicalmanifestation)47性激素失调临床表现

(clinicalmanifes性激素失调的表现：男性—性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落、乳房发育；女性—月经失调、闭经、不孕。蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张（上腔静脉引流区），随肝功能的好恶而增减。肝掌（红斑），在手掌的大小鱼际和指端腹侧部位。皮肤色素沉着，肾上腺皮质功能减退，发生于面部及其他暴露部位。临床表现

(clinicalmanifestation)48性激素失调的表现：临床表现

(clinicalman蜘蛛痣临床表现

(clinicalmanifestation)49蜘蛛痣临床表现

(clinicalmanif肝掌临床表现

(clinicalmanifestation)50肝掌临床表现

(clinicalmanifestat5151醛固酮、抗利尿激素增多机理：肝脏灭能作用减退使其继发性增多，醛固酮作用于远端肾小管使钠重吸收增加，ADH作用于集合管致水的吸收增加。表现：钠水潴留导致尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重有重要的促进作用。临床表现

(clinicalmanifestation)52醛固酮、抗利尿激素增多临床表现

(clinicalm

门静脉高压症（portalhypertension）机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。I脾大脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功亢进。临床表现

(clinicalmanifestation)53门静脉高压症临床5454II侧枝循环的建立和开放

对门脉高压症的诊断有特征性意义超过200mmH2O时，消化器官和脾的回心血液流经肝受阻，导致门-体侧支循环。超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。临床表现

(clinicalmanifestation)55II侧枝循环的建立和开放临床表现

(clini门脉高压症1.假小叶、肝实质纤维化直接压迫门静脉

门静脉回流受阻门静脉压↑2.肝A与门V形成异常吻合支门静脉压↑临床表现

(clinicalmanifestation)56门脉高压症1.假小叶、肝实质纤维化临床表现

(clin分支门静脉系腔静脉系食管胃底静脉胃冠状静脉食管、肋间、奇静脉腹壁静脉脐静脉副脐腹壁浅静脉痔静脉 直肠上静脉直肠中、下静脉

其它 肝与膈、脾与肾腹部器官与腹膜后 临床表现

(clinicalmanifestation)57分支门静脉系4.侧枝循环的建立

食道下静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张临床表现

(clinicalmanifestation)584.侧枝循环的建立食道下静脉曲门脉高压表现侧支循环开放食管和胃底静脉曲张临床表现

(clinicalmanifestation)59门脉高压表现侧支循环开放临床表现

(clini6060门脉高压表现侧支循环开放

腹壁静脉曲张临床表现

(clinicalmanifestation)61门脉高压表现侧支循环开放临床表现

(cliniIII腹水

腹水是肝硬化最突出的临床表现失代偿期患者有75%以上出现腹水。肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。临床表现

(clinicalmanifestation)62III腹水临床表现

(clinicalmani腹水形成的机制：门静脉压力增高；低白蛋白血症；淋巴液生成过多（正常1~3L，可达7~11L）；继发醛固酮增多；抗利尿激素分泌增多；有效循环血容量不足（肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽、激肽释放酶—激肽活性降低，致肾血流量、排钠、排尿减少）。临床表现

(clinicalmanifestation)63腹水形成的机制：临床表现

(clinicalmani腹水的表现：腹胀、尿少、双下肢浮肿、移动性浊音（+）、振水感；腹膨隆/蛙状腹；脐疝（各种疝）；影响呼吸、行走困难；胸水（腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致）。临床表现

(clinicalmanifestation)64腹水的表现：临床表现

(clinicalmanife临床表现

(clinicalmanifestation)65临床表现

(clinicalmanifestatio临床表现

(clinicalmanifestation)66临床表现

(clinicalmanifestatio肝脏触诊肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程度有关。一般质地较硬，边缘较薄、不光滑；通常无压痛，在肝炎活动或进行性坏死时可有压痛。临床表现

(clinicalmanifestation)67肝脏触诊肝脏大小与病程、脂肪浸润程度、再生结节和纤维化的程临床表现总结病因病理类型不同临床表现亦不同小结节型---起病慢、隐匿大结节型---起病快，肝损重，门脉高压轻临床表现

(clinicalmanifestation)68临床表现总结病因病理类型不同临床表现亦不同临床表现6969并发症（complations）上消化道出血（后讲）感染肝肾综合征肝性脑病（后讲）原发性肝癌（后讲）电解质和酸碱平衡紊乱肝肺综合征门静脉血栓形成临床表现

(clinicalmanifestation)70并发症（complations）上消化道出血（后讲）临上消化道出血(uppergastro-intestinalhemorrhage)最常见的并发症原因：食管胃底静脉曲张破裂、门脉高压性胃病、消化性溃疡。表现：突然发生呕血和（或）黑粪；常引起出血性休克和诱发肝性脑病。临床表现

(clinicalmanifestation)71上消化道出血(uppergastro-intestinal感染(Infection)常见疾病：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性腹膜炎（致病菌—G-杆菌）

自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)表现—起病急、发热、腹痛、腹水迅速增加，中毒性休克。缓慢起病者多有低热、腹胀、腹水持续不减。体征—轻重不等的腹膜刺激症临床表现

(clinicalmanifestation)72感染(Infection)常见疾病：临床表现

(cli自发性细菌性腹膜炎形成机制肝硬化患者肠道细菌过渡生长和肠壁通透性增加，使肠腔内细菌发生易位，经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱，以及腹水使患者抗病能力降低，可发生自发性腹膜炎。临床表现

(clinicalmanifestation)73自发性细菌性腹膜炎形成机制临床表现

(clini肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)是最严重的并发症最常见的死亡原因临床表现

(clinicalmanifestation)74肝性脑病(hepaticencephalopathy,H电解质和酸碱平衡(electrolyteandacid-baseimbalance)低钠血症：原发性（摄入少、利尿、放腹水）和稀释性低钠（ADH）；低钾低氯与代碱：摄入不足、呕吐腹泻、利尿、高渗糖、继发性醛固酮增多等。临床表现

(clinicalmanifestation)75电解质和酸碱平衡(electrolyteandacid-原发性肝癌(primarycarcinomaoftheliver)哪些表现并发了HCC：短期内肝迅速增大；持续性肝区疼痛；肝表面发现肿块；肝表面听到血管杂音；血性腹水。临床表现

(clinicalmanifestation)76原发性肝癌(primarycarcinomaofthe肝肾综合征（功能性肾衰）

(hepatorenalsyndrome)概念：肝硬化出现腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，而出现少尿或浮肿的表现。特征：自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠，肾无重要器质性变化。临床表现

(clinicalmanifestation)77肝肾综合征（功能性肾衰）

(hepatorenalsyn肝肾综合征临床分型1型（急进性肾功能不全）：2周内血肌酐超过2倍，达到或超过226μmol/L，常有诱因，特别是SBP。2型（稳定或缓慢进展的肾功能损害）：血肌酐升高在133-226μmol/L，常伴难治性腹水，多为自发发生。78肝肾综合征临床分型1型（急进性肾功能不全）：2周内血肌酐超过2007年推荐HRS诊断标准⑴肝硬化合并腹水⑵血肌酐大于133μmol/L⑶

应用白蛋白停利尿剂2天肌酐不下降⑷无休克⑸近期未用肾毒药物⑹不存在肾实质疾病△应与肾前性氮质血症、尿路梗阻、器质性肾衰鉴别792007年推荐HRS诊断标准⑴肝硬化合并腹水79功能性肾衰的机理交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；肾素-血管紧张素系统活性增强，肾血流量与肾小球滤过率降低；PGs合成减少（扩张肾血管和增加肾血流量的作用减低），血栓素A2（TXA2）增加（与PGs作用相反）；临床表现

(clinicalmanifestation)80功能性肾衰的机理交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加；临功能性肾衰的机理4.使用NSAID抑制PGs可诱发；5.内毒素血症（增加肾血管阻力）；6.白三烯增加（具有强力的收缩血管，增加局部肾血管的阻力）等。临床表现

(clinicalmanifestation)81功能性肾衰的机理4.使用NSAID抑制PGs可诱发；临床肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome)三联症

1严重肝病

2肺血管扩张（特殊检查）

3低氧血症临床表现：呼吸困难、低氧血症（动脉氧分压<70mmHg)。机理：LC血管活性物质↑→毛细血管扩张→肺动静脉分流→通气/血流比值失调→呼吸困难、低氧血症临床表现

(clinicalmanifestation)82肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome门静脉血栓形成血栓缓慢形成，无明显症状急性发生：剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾脏迅速增大、腹水迅速增加。83门静脉血栓形成血栓缓慢形成，无明显症状83辅助检查

(auxiliaryexamination)84辅助检查

(auxiliaryexamination血、尿、粪常规肝功能试验酶类：ALT、AST、GGT、ALP蛋白代谢：A↓、G↑，A/G<1，电泳—A↓、γ↑PT延长，注射VK不易纠正胆红素血脂储备功能：ICG<15%有诊断意义。辅助检查85血、尿、粪常规辅助检查85肝纤维化指标：PⅢP、HA、FN、VI胶原、脯氨酸羟化酶免疫功能检查：病毒性肝炎标志物AFP细胞及体液免疫腹水检查：

LC漏出液（血清-腹水白蛋白梯度>11g/L)

、自发性腹膜炎、结核性、癌性腹水的特点辅助检查86肝纤维化指标：辅助检查86影像学检查超声显像食管吞钡X线检查CT核素检查辅助检查87影像学检查超声显像辅助检查87辅助检查88辅助检查88辅助检查89辅助检查89辅助检查90辅助检查9091919292其他内镜检查肝穿刺活检：假小叶确定肝硬化腹腔镜检查门静脉压力的测定辅助检查93其他内镜检查辅助检查93辅助检查94辅助检查9495959696病例分析患者男性，52岁，发现乙肝十余年，近两个月来出现乏力、腹胀，时有恶心、腹泻。体检发现面部、颈部有蜘蛛痣，腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性，肝未触及，脾左肋下4cm，质中等偏硬，双下肢浮肿。

初步诊断是什么？

应做哪些检查？97病例分析患者男性，52岁，发现乙肝十余年，近两个月来出现诊断

(diagnosis)98诊断

(diagnosis)98诊断依据病史诊断临床表现肝功能减退和门脉高压的表现（症状和体征）肝脏质地坚硬有结节感辅助检查：化验、BU-S、X线吞钡、活检（假小叶）诊断99诊断依据诊断99完整的诊断病因+病期+病理+并发症例如：“乙型病毒性肝炎肝硬化（失代偿期），大结节性，合并食管静脉曲张破裂出血”100完整的诊断病因+病期+病理+并发症100指标异常程度记分123肝性脑病无1～23～4腹水无轻中度以上血清胆红素(μmol/L)<34.234.2～51.3>51.3血清白蛋白(g/L)≥3528～34<28凝血酶原时间延长(秒)1～34～6>6注：A级：5～6分，B级7～9分，C级10～15分。Child-Pugh肝脏疾病严重程度记分与分级

101异常程度记分123肝性脑病无1～23～4腹水无轻中血液病原发性肝癌血吸虫病肝包虫病诊断与肝脏肿大疾病的鉴别102诊断与肝脏肿大疾病的鉴别102结核性腹膜炎腹腔癌性腹水缩窄性心包炎慢性肾炎肾病巨大卵巢囊肿腹水的鉴别诊断103结核性腹膜炎腹水的鉴别诊断103消化性溃疡出血性胃炎胃及食管癌胆道出血诊断上消化道出血的鉴别104诊断上消化道出血的鉴别104治疗

(therapy)105治疗

(therapy)105无特效：代偿期对因治疗、失代偿期对症治疗；一般治疗：休息、饮食、支持治疗；药物治疗；腹水的治疗；门脉高压的手术治疗；并发症的治疗治疗106无特效：代偿期对因治疗、失代偿期对症治疗；治疗106药物治疗保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐、水飞蓟素等；抗纤维化治疗;降低门脉压治疗：心得安;中药治疗治疗107药物治疗保肝药物：维生素、复合氨基酸、肝泰乐、水飞蓟素等；治抗纤维化治疗1、慢性乙型肝炎（肝病分会推荐方案）⑴代偿期肝硬化：HBeAg阳性，HBV-DNA≧10＋E5/ml；HBeAg阴性，HBV-DNA≧10＋E4/ml，ALT正常或升高。①拉米夫定，无固定疗程。②阿德福韦酯，YMDD变异较好，无固定疗程。③干扰素，应慎重。108抗纤维化治疗1、慢性乙型肝炎（肝病分会推荐方案）108⑵失代偿肝硬化：HBV-DNA阳性，ALT正常或升高。仅缓解病程，可应用拉米夫定，一旦病毒变异加其他核苷类似物。干扰素禁用。109⑵失代偿肝硬化：HBV-DNA阳性，ALT正常或升高。仅缓解2、慢性丙型肝炎肝硬化⑴肝功代偿期肝硬化：（HCVRNA阳性）①PEG-INFɑ联合利巴韦林②普通干扰素联合利巴韦林③单用干扰素⑵肝功失代偿期肝硬化：难耐干扰素不良反应，可肝移植。1102、慢性丙型肝炎肝硬化⑴肝功代偿期肝硬化：（HCVRNA阳性腹水的治疗限制水钠摄入：钠500~800mg/d（1.2~2.0）水500~1000ml/d利尿：利尿剂—螺内酯、呋塞米（每日体重减轻0.3~0.5kg/d，两药比例100:40）治疗放腹水+输白蛋白：放4000-6000ml/次，同时输白蛋白20-40g/次提高血浆胶体渗透压+利尿腹水浓缩回输外科治疗、介入治疗：TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）、回输泵111腹水的治疗限制水钠摄入：治疗放腹水+输白蛋白：放4000-6并发症的治疗消化道出血肝性脑病（另讲）自发性腹膜炎肝肾综合症治疗112并发症的治疗消化道出血治疗112上消化道出血的预防预防再次出血内镜治疗药物首选普萘洛尔（注意心率）预