甲状腺教学讲解课件

甲状腺.甲状腺.1三基三严基本理论、基本知识、基本技能严格要求、严谨态度、严肃作风什么是“三基三严”三基三严基本理论、基本知识、基本技能严格要求、严谨态度、严肃2主要内容甲状腺解剖1甲状腺生理功能2甲状腺素合成、分泌和调节3甲状腺指标检测的临床意义4TSH抑制治疗5低碘饮食6主要内容甲状腺解剖1甲状腺生理功能2甲状腺素合成3甲状腺解剖特点

舌骨甲状软骨气管锥状叶固有被膜外科被膜悬韧带甲状腺解剖特点舌骨甲状软骨气管锥状叶固有被膜外科被膜悬4甲状腺解剖特点甲状腺上动脉甲状腺下动脉颈外动脉锁骨下动脉甲状腺解剖特点甲状腺上动脉甲状腺下动脉颈外动脉锁骨下动脉5甲状腺解剖特点感觉支：会厌、会厌谷、梨庄窝

及声门裂以上的喉的粘膜损伤：饮水呛咳运动支：支配环甲肌、使声带紧张损伤：使声带松弛，音调降低甲状腺解剖特点感觉支：会厌、会厌谷、梨庄窝运动支：支配环甲肌6甲状腺解剖运动纤维支配除环甲肌以外的所有喉肌感觉纤维分布于声门裂以下的喉黏膜甲状腺解剖运动纤维支配除环甲肌以外的所有喉肌7甲状腺解剖起自：环状软骨弓的外面。行程：

前上：向上外侧，朝向甲状软骨的下界，止于甲状软骨的下缘。

后下：向后方附着于甲状软骨的下缘。运动：使环状软骨板斜向后倾斜，

使声带伸长拉紧并内收。甲状腺解剖起自：环状软骨弓的外面。8甲状腺解剖正常旁腺数目=4枚的占80%＜4枚的占14%＞4枚的约占6%甲状腺解剖正常旁腺数目=4枚的占80%9甲状腺激素生理功能甲状腺激素几乎作用于所有的器官和组织，对生长、发育、代谢、生殖和组织分化等各种功能均有影响。T3是神经细胞分化、增殖、移行神经树突和突触、神经鞘膜等发育和生长的必须激素之一。主要生理功能：维持物质和能量的代谢促进机体的生长和发育胚胎晚期及产后早期—呆小症儿童期缺乏—侏儒症甲状腺激素生理功能甲状腺激素几乎作用于所有的器官和组织，对生10单层滤泡上皮细胞空腔（含甲状腺球蛋白）甲状腺滤泡上皮细胞：浓集体内的碘，合成甲状腺激素而发挥生理作用。甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素。降钙素主要作用于骨髓，抑制骨吸收并使成骨细胞活性增加，使骨钙和磷向外释放减少，使血钙下降。单层滤泡上皮细胞空腔（含甲状腺球蛋白）甲状腺滤泡上皮细胞：浓11

TPOI2TG上的酪氨酸残基MITDITT3T4滤泡腔胶质下丘脑TRH腺垂体TSH甲状腺激素合成、分泌过程及调节I-碘泵负反馈甲状腺细胞血液中

I-血液T3T4TG+合成原料：碘—食物TG—腺泡上皮细胞TPO丙硫氧嘧啶类

蛋白水解酶TPOI2TG上的酪氨酸残基MITT3T4滤泡腔胶质下丘脑12一碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸(DIT)甲状腺球蛋白（TGB)PLASMA血浆lumen滤泡腔一碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸(DIT)甲状腺球蛋白13甲状腺激素的体内过程储存释放在蛋白水解酶作用下，TG被水解，释放T3、T4入血。释放的T4量远远大于T3，所以T4的血清浓度比T3高50-80倍但游离的T3活性比T4大5倍。运输T3、T4释放入血后，99%以上与胞质结合蛋白（CBP）：甲状腺素结合球蛋白（TBG）、甲状腺素结合前白蛋白、白蛋白结合，结合型T3、T4均无生物学作用。约0.04%的TT4和0.4%的TT3呈游离状态，即FT3、FT4，在周围组织起生物学作用。（TT3/TT4↔FT3/FT4）代谢T3、T4形成后与TG结合，以胶质的形式储存在甲状腺腺泡腔内备用，储存量大可达1-2万ug，可供机体利用50-120天。在一个TG分子上，T4与T3之比为20:1，受碘含量的调节：

当碘↑时→DIT↑→T4↑；当碘↓时→MIT↓→T3↓。血浆中T4半衰期为7天，T3半衰期仅为1.5天。脱碘是T4、T3降解的主要方式。循环中T3仅有20%由甲状腺产生，其余80%由T4在肝脏脱碘生成，为T3的主要来源。肝、肾、垂体、骨骼肌是甲状腺素降解的主要部位。甲状腺激素的体内过程储存释放在蛋白水解酶作用下，TG被水解，14甲状腺激素分泌调节甲状腺激素分泌调节15甲状腺功能测定指标血清总甲状腺素（TT4）血清三碘甲状腺原氨酸（TT3）游离甲状腺素（FT4）游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）促甲状腺激素（TSH）抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）降钙素（CAL）甲状腺球蛋白（Tg）甲状腺功能测定指标血清总甲状腺素（TT4）16血清甲状腺激素测定

TT4/TT3：T4全部由甲状腺分泌来，T3约10%-20%由甲状腺直接分泌，80%由T4转化而来。升高或降低多见于甲亢或甲减。TT3变化与TT4变化常平行。但甲亢患者，TT3升高比TT4升高更早，对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治疗后复发的诊断更敏感；在甲减的患者，常TT4降低的更明显，早期TT3水平可以正常，所以TT4在甲减诊断中起关键作用。因血清FT3/FT4的测定不受TBG变化的影响，比TT3/TT4的测定有更好的敏感性和特异性，但因血清中含量甚微，所以测定结果的稳定性不如TT3/TT4。所以TT3/TT4仍然是判断甲状腺功能的主要指标。

血清甲状腺激素测定TT4/TT3：T4全部由甲状腺分17甲状腺教学讲解课件18促甲状腺激素（TSH）TSH测定的临床意义（0.27-4.2uIU/mL）1）是诊断甲亢或甲减的首选指标；2）亚临床甲状腺功能异常；3）监测原发性甲减替代治疗（L-T4）效果：

TSH目标：0.2-2.0mIU/L，老年人应0.5-3.0mIU/L；4）监测分化型甲状腺癌L-T4抑制治疗效果：

促甲状腺激素（TSH）TSH测定的临床意义（0.27-4.219

TgAb是针对Tg不同抗原的多克隆抗体。正常情况下，Tg以胶质形式存在于甲状腺滤泡腔内，尽管极少量的Tg进入外周血循环，但一般不会诱导产生自身抗体。但当甲状腺发生自身免疫性疾病导致滤泡破坏时，大量的Tg入血使机体产生TgAb。不能认为是一种肿瘤标志物，与肿瘤无关，对甲状腺无损伤作用，只是提示免疫系统的活性。TgAb测定的临床意义：自身免疫性甲状腺疾病的诊断（同TPO-Ab）；DTC:作为血清Tg测定的辅助检查，判定Tg检测结果的可靠性（其可导致Tg降低或无法测出）。高达23%-30%的DTC患者首诊时发现TgAb阳性。

抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）TgAb是针对Tg不同抗原的多克隆抗体。正常情况下，Tg20TPO-Ab是甲状腺激素合成过程中的关键酶，是甲状腺微粒体抗体（TMAb或Anti-TM）的主要成分。能通过激活补体、抗体依赖细胞街道的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用从而引起甲状腺滤泡损伤，导致甲状腺功能减退。TPO-Ab测定的临床意义：主要用于诊断自身免疫性甲状腺疾病(是检测自身免疫性疾病最敏感的方法)：如自身免疫性甲状腺炎（AIT）；

尤其桥本甲状腺炎中最早出现、升高更明显；健康人群TPO-Ab阳性率约为5%~27%。抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）21降钙素（CAL）

。

降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，其次为胸腺。降钙素主要作用为降低血钙，主要靶器官为骨组织。降钙素和甲状旁腺素共同调节钙磷代谢。测定降钙素的临床意义：主要用作甲状腺髓样癌(MTC)的肿瘤标志物，诊断MTC及进行MTC术后随访监测；其他：产生降钙素的异位肿瘤（小细胞肺癌等）、甲亢、急慢性肾衰、肢端肥大症、恶性贫血、高钙血症等。降钙素（CAL）

。降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（C22甲状腺球蛋白（Tg）

Tg是甲状腺滤泡上皮分泌的一种大分子糖蛋白，储存在滤泡腔中，因其分子量大，一般不会被主动地释放入到血液当中，但总会有部分Tg“漏出”到血液中，所以在血液中也能测到Tg。监测Tg的临床意义：主要作为DTC复发的肿瘤标志物许多甲状腺良性疾病：如甲状腺炎活动期Tg水平升高，甲状腺球蛋白（Tg）Tg是甲状腺滤泡上皮分泌的一种大分23甲状腺球蛋白（Tg）但Tg水平也受到多种因素的影响：

1）抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）:在甲状腺癌患者，可能是人体组织和甲状腺癌细胞斗争后产生的，所以能和Tg相互影响。所以该抗体对Tg的测量有干扰，使Tg失去提示癌细胞残留的作用，目前尚没有能排除其干扰的办法。患者TgAb会在甲状腺癌治疗后逐渐消失（需数月甚至数年），当TgAb消失后，Tg就可以重新用作肿瘤标志物。患者抗体一直不消失→曾患有桥本氏病或有残留癌细胞。患者抗体消失后又重复出现→提示肿瘤复发。甲状腺球蛋白（Tg）但Tg水平也受到多种因素的影响：242）TSH水平由于甲状腺组织（包括正常细胞或癌细胞）释放Tg需要靠TSH来刺激，所以患者如果服用甲状腺素（如优甲乐），抑制了TSH的水平，Tg有可能测不到或很低。所以TSH很低时，即使Tg测不到→不能完全排除复发可能。如果TSH升高后，Tg仍然很低或测不到，可作为没有癌组织残留的有力的证据→可以排除复发的可能性。基于这个原理，有的人希望在TSH升高的状态下检测Tg。如果在TSH升高前、后都在血中测不到或仅测到很低水平的TG,则表示甲状腺癌已经被治愈。2）TSH水平253）残留甲状腺组织大小：放射碘清甲处理之前，血Tg既可能来自甲状腺癌细胞，也可能来自手术无法切除干净的残留正常甲状腺组织。所以在甲状腺全切除+放射碘清甲处理之后，血Tg才可被用作衡量甲状腺癌残留或复发的标志物。3）残留甲状腺组织大小：放射碘清甲处理之前，血Tg既可能来自26甲状腺癌治疗方法甲状腺癌放射性碘TSH抑制手术甲状腺癌治疗方法甲状腺癌放射性碘TSH抑制手术27TSH抑制治疗TSH抑制治疗—口服甲状腺激素（左甲状腺素L-T4）作用维持身体代谢平衡能抑制垂体合成刺激甲状腺癌生长的物质—TSH。剂量需考虑年龄、体重（无脂体重）等因素。日剂量：1.6-1.7ug/kg（60kg约=2片优甲乐）。起始剂量（因人而异）：

年轻健康成人—可直接给足量，不必小剂量开始；无CHD、Y＞50岁者—可50ug/d；有CHD者——12.5-25ug/d；用T4后需严密监测运动或休息期间是否有心绞痛，尤其曾有长期甲减患者TSH抑制治疗TSH抑制治疗—口服甲状腺激素（左甲状腺素L28TSH抑制治疗剂量调整和随访（个体化）：

。饭前30-60min晨起服用；初始用药后、调整剂量后或更换T4后制剂后的4周化验TSH。开始可每次调整12.5-25ug，越接近目标值，调整幅度越小；口服T4后2-6h，T4水平小幅升高，所以化验时，应在服药前采血；漏服药物要双倍剂量补服。达标后1年内每2-3个月、2年内每3-6个月、5年内每6-12个月随访复查甲功。另外，需根据孕妇、年龄、体重变化、服用其他药物情况等酌情调整用量。在TSH调整后甲减患者症状仍可持续6个月左右。坚持同一品牌尽量不要更换TSH抑制治疗饭前30-60min晨起服用；另外，需根据孕妇29TSH抑制治疗TSH抑制目标：低危0.1-0.5mIU/L，高危＜0.1mIU/L；高危患者：TSH＞2时死亡和复发明显增加，TSH＜0.1时，复发转移率明显降低。低危患者:TSH在0.1-0.5可使总体预后显著改善，进一步将其抑制在＜0.1，并无额外收益。副作用亚临床甲亢：长期使用超生理剂量甲状腺素，尤其长期TSH＜0.1的患者可加重心脏负荷和心肌缺血，引发或加重心律失常，从而增加心血管事件风险。增加绝经后女性骨质疏松症的发生率，骨折风险增加。

。TSH抑制治疗30低危组（符合以下全部条件）无局部或远处转移；所有肉眼可见的肿瘤被彻底清除；肿瘤没有侵犯周围组织；肿瘤不是侵袭型的组织学亚型，并且没有血管侵犯；清甲后全身碘显像，甲状腺床以外没有发现碘摄取；中危组（符合以下任一条件）初次手术后病理检查可在镜下发现肿瘤有甲状腺周围软组织侵犯；有经淋巴结转移或清甲治疗后行全身I131显像发现有异常放射性摄取；肿瘤为侵袭型的组织学类型，或有血管侵犯；高危组（符合以下任一条件）肉眼下可见肿瘤侵犯周围组织或器官；肿瘤未能完整切除，术中有残留；伴有远处转移全甲状腺切除后，血清Tg水平仍较高；有甲状腺癌家族史

低危组（符合以下全部条件）31

放射碘扫描和Tg的测定都需要患者处于高TSH水平：停药rhTSH停药不适反应重高TSH持续时间相对较长促癌风险相对较高无停药不适高TSH持续时间大大缩短促癌风险大大降低

放射碘扫描和Tg的测定都需要患者处于高TSH水平：停药rh32流程周一抽血测定Tg，注射rhTSH周二注射rhTSH周三口服放射性碘（I131）周四--周五抽血测定Tg，全身扫描流程周一抽血测定Tg，注射rhTSH周二注射rhTS33低碘饮食碘广泛存在于自然界中，食物、水、化学物质和药物等都含有不同量的碘。碘使生命必须的一种元素，健康成人，推荐摄碘量为150ug/d。低碘饮食仅仅对那些准备接受放射碘检查和治疗的甲状腺癌患者才是有好处的，一般人不应持续低碘饮食。健康人每天从食物、饮水或药物中获取的非放射性碘的量与从尿中排泄出去的量大致相同，所以尿检尿碘水平可反映饮食中碘的摄入量，可用于评估甲状腺癌患者的饮食碘情况。拟进行放射性碘治疗的患者需低碘饮食2-4周，治疗之后可以恢复正常饮食。治疗之前8周内避免含碘造影剂的检查。减少非放射性碘的数量，让甲状腺可以摄取更多的放射性碘，使治疗更加有效。甲状腺切除术后患者仅剩少量的甲状腺组织，能摄取的碘量仅是正常甲状腺的1%-10%，当患者低碘饮食后，碘摄入量会更低。

低碘饮食碘广泛存在于自然界中，食物、水、化学物质和药物等都