急性右心室心肌梗

急性右心室心肌梗第1页，课件共40页，创作于2023年2月目录RVI的临床检查方法ARVI的治疗ARVI时血管活性药物的应用ARVI的再灌注治疗其他治疗方法第2页，课件共40页，创作于2023年2月急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上，当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第Ⅲ或第Ⅳ心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者，均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下:

第3页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法1.心电图：右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告，V4R~V6R导联ST段抬高≥0.1mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90%、91%、91%和82%。但右室心梗时右胸导联ST段抬高持续时间短，近半数患者ST段在起病10小时内回落。第4页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法头胸导联可克服这一局限，该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联，病理性ST段抬高的回落时间与Ⅱ、Ⅲ和aVF导联同步。其他诊断标准还有：ST段抬高Ⅲ/Ⅱ>1，同时Ⅲ导ST抬高≥0.1mV，V2导ST段压低≤aVF导联ST段抬高幅度的50%等，但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。

第5页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法2.血流动力学：血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少，即使给予足量的补液治疗，也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变，对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者，称为“隐匿型RVI”，这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42%。第6页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法3.超声心动图：超声心动图可供鉴别心包填塞、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等，并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法，检查需在发病后24~48小时内完成，否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。第7页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法超声心动图诊断RVI的要点如下：①右室节段性室壁运动异常；②右心扩大，左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5，右室舒张末期内径>25mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志；③室间隔矛盾运动；第8页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法④右心功能不全，右室短轴缩短率压低，右房压(RAP)和肺动脉压升高(90%以上合并三尖瓣反流)；⑤室间隔穿孔(常见于后室间隔)；⑥心包填塞。第9页，课件共40页，创作于2023年2月心脏彩超正常值项目名称：

内径(mm)部位名称

厚度（

mm）

左房

LA〈35室间隔IVS<12左室

LV〈55左室后壁LVPW<12升主动脉

AO〈35右室壁

<3-4主肺动脉

PA〈30左室壁

<9-12右房

RA〈40×35右室

<25左室流出道

18-40右室流出道

18-35部位

分度

瓣口面积

(cm2)二尖瓣狭窄

最轻：≤2.5轻度：2.0-2.4

轻-中度：1.5-1.9中度：1.0-1.4

重度：0.6-1.0最重度：<0.5主动脉瓣狭窄

轻度：1.6-1.1压差：20-50mmHg

中度：1.0-0.75压差：20-50mmHg

重度：

<0.75压差：50-150mmHg肺动脉高压

正常：

15-30mmHg

轻度：

30-50mmHg

中度：

50-70mmHg

重度：

>70mmHg左室功能（LVEF）正常：>50％

轻度降低：40％-50％

中度降低：30％-40％

重度降低：<30％左室充盈功能左室等容舒张时间：（IVRT）<40岁

69±12ms>40岁

76±13msE波减速时间：（EDT）

199±32msA峰E峰流速比值：E／A>1血管正常值：动脉血管：内膜增厚>1mm动脉硬化斑块>1.2mm血流速度：>0.50m/s狭窄分级：

轻度

内径减少0－50％

收缩期峰值流速<120cm/s

中度

内径减少51-70％

收缩期峰值流速>120m/s舒张期流速<40cm/s

严重狭窄

内径减少71-90％

收缩期峰值流速>170m/s舒张期流速>40cm/s极严重狭窄内径减少91-99％

收缩期峰值流速>200m/s舒张期流速>100cm/s

闭塞

内径减少100％

闭塞段可见血栓回声,管腔无血流信号下肢深静脉瓣功能不全分级:I级

反流时间1-2sII级

反流时间2-3sIII级

反流时间4-6s

IV级

反流时间>6s心包积液分级:微量:2-3mm,<50ml:房室沟

下后壁少量:3-5mm,50-100ml:下后壁中量:5-10mm,100-300ml:房室沟

下后壁

心尖区大量:10-20mm,300-1000ml整个心腔第10页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法4.核素心肌灌注和核素造影检查在发病48~72小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像，可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像，201铊显示左室心肌供血情况，99m锝显示梗死心肌的部位和范围，二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况，对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。第11页，课件共40页，创作于2023年2月RVI的临床检查方法另外，111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐，且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂，观察左、右室的运动状态，获取右室室壁节段性运动失调或无运动，及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。第12页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭，而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊，因此，针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。

第13页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗通常情况下，急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现，二者之间并没有必然的联系。但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前，心源性休克在后。第14页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗约10%的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低，并出现心源性休克的临床征象，从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14~104小时)，这种休克本质上是因左室功能不全造成的。第15页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗有文献报告，在伴发休克的RVI患者中，除大面积RVI外，左室梗死面积平均达47.3%(24.0%~66.0%)，此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显著下降，但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高，致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。第16页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因，这并不表示左室损害较轻。对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者，多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。第17页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗尽管ARVI患者休克逆转前后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显著变化，但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显著升高。有学者对此持不同观点，他们认为，此类患者可能存在严重的左室功能损害，快速的血容量扩张可能对患者不利。第18页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时，较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量，反而会导致严重的肺瘀血。第19页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗笔者认为，从治疗效果出发，应在兼顾左、右心室功能的前提下，对ARVI进行分型，以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-M水平均呈显著正相关，这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关，因此可参考以下条件进行分型：第20页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗Ⅰ型：PASP<30mmHg，基础RAP≥10mmHg且≤12mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10mmHg，经扩容治疗后可达诊断标准)；Ⅱ型：PASP>30mmHg，基础RAP≥13mmHg且<14mmHg；Ⅲ型：PASP>30mmHg，基础RAP≥14mmHg。第21页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗在一项纳入25例患者的研究中，笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型，其中Ⅰ型患者10例(包括3例隐匿型RVI)；Ⅱ型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例)；Ⅲ型患者8例，均并发心源性休克。第22页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗结果显示，Ⅱ型患者的右室射血分数(RVEF)(38%对45%，P<0.01)和心脏指数[单位/(min·m2)](1.50对2.30，P<0.01)均显著低于Ⅰ型患者，而CK-MB水平(69U/L对29U/L，P<0.01)则显著高于Ⅰ型，两类患者左室射血分数(LVEF)的差异不大(49%对55%,P>0.05)。第23页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗上述结果提示，Ⅰ型和Ⅱ型RVI间的区别在于，Ⅱ型RVI累及的右室壁面积显著较大，而两类患者的左室梗死面积相仿，因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷,但反应特征不同。研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250ml/h左右，研究者对受试者的PCWP进行了监测。第24页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg，PCWP=(16.8±2.7)mmHg。多数Ⅱ型RVI患者会出现低血压或心源性休克，此时需在扩容后继续静点多巴胺24~72小时以维持升高的血压。第25页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗与Ⅱ型RVI患者相比,Ⅲ型患者的LVEF显著较低(39%对49%，P<0.01)，CK-MB值则较高(78U/L对69U/L,P>0.05)，心脏指数相似(1.45对1.46)，RVEF轻度降低(33%对38%，P>0.05)。第26页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗以上结果表明，Ⅲ型ARVI患者的左室梗死面积更大，左心功能已不能承受快速的容量扩张，此时若快速扩容，势必会加剧肺瘀血。正确的做法是在使用血管活性药物的同时，缓慢补液，并进行综合治疗和对症处理。第27页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的治疗经上述治疗后，患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定，但约需7~10天方能最终摆脱低血压状态。第28页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI时血管活性药物的应用1.硝酸甘油硝酸甘油可使左室充盈压<15mmHg患者的充盈压力进一步降低，结果导致心脏搏出量减少，故既往在治疗ARVI时不提倡使用。第29页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI时血管活性药物的应用而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值，但需掌握指征：①快速扩容治疗时，可静点硝酸甘油，使过高的RAP在短时间内适当降低；②对部分重症患者，可用硝酸甘油代替硝普钠与多巴胺或多巴酚丁胺合用，以纠正休克；③在保证血容量的前提下，可静脉滴注硝酸甘油，但硝酸甘油片剂仍属禁忌。第30页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI时血管活性药物的应用2.多巴胺多巴胺的治疗指征包括：①快速扩容时，若PCWP已升至适当水平，但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从2~18μg/(kg·min)开始，一直用到心脏指数>2.2L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。第31页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI时血管活性药物的应用通常在用药30~75分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72~120小时。②Ⅱ型RVI患者中的低血压患者，需静注多巴胺维持扩容后升高的血压，否则血压会重新回落。③Ⅲ型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用，再加上缓慢的扩容治疗，方有希望渡过休克关。第32页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI时血管活性药物的应用3.ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。仅个别Ⅲ型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧，肺内闻及突然增多的中到大量的湿罗音，PCWP>20mmHg等)时，方可考虑使用利尿剂。即使在这种情况下，呋塞米(速尿)的首次注射剂量仍仅能为10mg。第33页，课件共40页，创作于2023年2月ARVI的再灌注治疗1.经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)ARVI发生后行即刻PTCA，可使患者血流动力学紊乱状态快速得到改善。成功的再灌注治疗可迅速纠正血流动力学紊乱和右室功能衰竭引起的心源性休克，并有效缩短扩容治疗的持续时