急性胰腺炎讲课

急性胰腺炎讲课第1页，课件共67页，创作于2023年2月急性胰腺炎（AP）的发病率显著增多重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的10~20%病情复杂而严重，常合并严重感染和多器官功能衰竭，死亡率高达40~70%本病的死亡率已降至12%左右概述第2页，课件共67页，创作于2023年2月关于胰腺疾病的关注问题胰腺的解剖与疾病的关系定义的演变急性胰腺炎的临床表现急性胰腺炎的诊断病因的变化流行病学调查急性胰腺炎的程度判断急性胰腺炎的治疗评估急性胰腺炎的预后急性胰腺炎的预防第3页，课件共67页，创作于2023年2月一.胰腺的解剖结构简图胰腺局部解剖全长约14-20cm、宽3-4cm、厚1.5-2.5cm、重60-100g前方：后腹膜

包膜2/3，网格，容易渗透/转移细胞移植/没有器官移植后方：第1、2腰椎、腹主动脉、下腔静脉、腹腔神经丛、胸导管起始部、膈肌脚左侧：脾

右侧：十二指肠

胰管与胰腺长轴平行，直经约2-3mm85%与胆总管汇合成共同通道开口於十二指肠乳头（Vater乳头）

豆腐渣器官第4页，课件共67页，创作于2023年2月动脉胰头：胰十二指肠上动脉（来自胃十二指肠动脉）胰十二指肠下动脉（来自肠系膜下动脉）胰体尾：胰背动脉、胰横动脉（来自腹腔动脉）胰大动脉、胰尾动脉（来自脾动脉）

静脉回流：通过脾静脉、肠系膜上静脉到门静脉

胰腺的血液供应第5页，课件共67页，创作于2023年2月胰腺的生理功能之内分泌胰腺的内分泌细胞主要在胰岛

A细胞胰高糖素

B细胞胰岛素

D细胞生长抑素

D1细胞舒血管肠肽

G细胞胃泌素PP细胞胰多肽第6页，课件共67页，创作于2023年2月胰腺的生理功能之外分泌1蛋白酶2脂肪酶3淀粉酶20种酶第7页，课件共67页，创作于2023年2月小结胰腺疾病易于转移/渗出急性胰腺炎（重症）渗出物多为血性？内/外分泌（重症）出现多种并发症代谢并发症（重症）

代谢性酸中毒高糖血症高脂血症低钙血症第8页，课件共67页，创作于2023年2月二.急性胰腺炎的定义演变急性炎症过程自身胰酶激活的急性炎症急性炎症过程以及不同程度累积其他组织或远处器官

Acutepancreatitisisanacuteinflammatoryprocessofthepancreaswithvaryinginvolvementofotherregionaltissuesorremoteorgansystems第9页，课件共67页，创作于2023年2月急性胰腺炎之概念的更新MAP以胰腺水肿和间质炎症为特征的自限性疾病，约占85-93%。极少死亡SAP以胰腺反应为始、严重的全身炎性反应综合征，是一种全身性炎性疾病，约占7-15%。死亡率20%-30%第10页，课件共67页，创作于2023年2月三.临床表现腹痛恶心呕吐发烧其他第11页，课件共67页，创作于2023年2月急性胰腺炎之其他表现体温升高休克Grey-Turner征：腰部蓝-棕色斑Cullen征：脐周蓝色改变胃肠道出血手足抽搐第12页，课件共67页，创作于2023年2月急性胰腺炎之腹膜炎水肿性胰腺炎腹膜炎特点：局限于上腹部，常无明显肌紧张坏死性胰腺炎腹膜炎特点：全腹压痛明显，并有肌紧张和反跳痛，休克时反而不明显第13页，课件共67页，创作于2023年2月四.急性胰腺炎之诊断1、病史、体征

2、血、尿淀粉酶升高

淀粉酶/脂肪酶3、影像学显示胰腺肿胀、坏死国外认可CT/MRI国内超声波/

CT/MRI第14页，课件共67页，创作于2023年2月不典型表现（SAP）淀粉酶/脂肪酶正常或降低CT/超声波证实老年人群/麻痹性肠梗阻第15页，课件共67页，创作于2023年2月五.病因及发病机制1、梗阻因素2、酒精中毒

3、暴饮暴食4、感染

5、外伤6、医源性

7、其它：高钙血症，相关药物ConditionsPredisposingtoAcutePancreatitis

Obstructivecauses

Gallstones,biliarysludge/microlithiasis

Tumors

Parasitesobstructingtheductalsystem

Duodenaldiverticula

Annularpancreas

Choledochocele

Others

Alcohol/toxins/drugs

Ethylalcohol

Methylalcohol

Scorpionvenom

Organophosphorusinsecticides

Drugs(seeTable56-4)

Metaboliccauses

Hypertriglyceridemia

Hypercalcemia

Infections

Vascularcauses

Smallvesselvasculitis

Embolitopancreaticbloodvessels

Hypotension

Trauma

Endoscopicretrogradecholangiopancreatography

Surgery

Hereditary/familial/geneticcauses

Controversialcauses

Pancreasdivisum

SphincterofOddidysfunction

Miscellaneouscauses

Idiopathic第16页，课件共67页，创作于2023年2月2006年中国20多家的病因分析第17页，课件共67页，创作于2023年2月年份MAPSAPAP死亡20052881184068200642111954012200757515472915

2008503139642

960613874415合计2393668（21.8%）306159（8.8%）四川省人民医院胰腺炎的发病情况2005-2009第18页，课件共67页，创作于2023年2月四川省人民医院胆源性AP分析年份MAPSAP2005206（71.5%）47（39.8%）2006334（79.1%）52(43.7%)385(67.0%)54(35.1%)302(60.0%）47（33.8%）2009337(55.6%)38(27.5%)第19页，课件共67页，创作于2023年2月病因及发病机制之梗阻因素

引起梗阻的常见原因治疗关键去除病因胆源性：胆总管下端结石嵌顿、胆道蛔虫症括约肌水肿和痉挛、壶腹部狭窄胰源性：胰管结石、肿瘤、环状胰腺第20页，课件共67页，创作于2023年2月病因及发病机制之梗阻因素

梗阻后的病理生理胆胰管开口梗阻胆汁逆流胰酶活化胰管内压增高组织破裂胰液外溢自身消化第21页，课件共67页，创作于2023年2月病因及发病机制之酒精中毒乙酸刺激胃酸分泌、胃酸促进胰液分泌酒精引起括约肌痉挛、水肿直接毒性作用第22页，课件共67页，创作于2023年2月六.急性胰腺炎的发病率英国，丹麦，美国4.8-38/100,0001998年的胰腺疾病

327,000inpatienthospitalstays,78,000outpatienthospitalvisits,195,000emergencyroomvisits,and531,000physicianofficevisitsin1998胰腺疾病$2.5billion/2000，AP2834/死亡，消化道疾病14th/美国2ndAcutepancreatitis1stcholelithiasis/acutecholecystitis3rdacutependicitis中国目前缺乏可靠的流行病学资料

1999年的估计19/100,000.2010年>40/100,000发病率>52万人次/年估计医疗费>50亿不等或更高第23页，课件共67页，创作于2023年2月七.急性胰腺炎的严重程度判断AtlantaCriteriaforSevereAcutePancreatitisOrganFailureShock:systolicbloodpressure<90mmHgPulmonaryinsufficiency:pO2≤60mmHgRenalfailure:serumcreatinine>2mg/dLGastrointestinalbleeding:>500mL/24hrLocalComplicationsNecrosisAbscessPseudocystUnfavorableEarlyPrognosticSigns3ormoreRanson'scriteria(seeTable56-2)APACHEIIscore≥8AdaptedfromBradleyEL3rd:Aclinicallybasedclassificationsystemforacutepancreatitis.SummaryoftheInternationalSymposiumonAcutePancreatitis,Atlanta,GA,September11through13,1992.ArchSurg128:586,1993.亚特兰大标准（SAP）器官衰竭

休克:收缩压<90mmHgpO2≤60mmHg血肌酐>2mg/dL消化道出血:>500mL/24hr局部并发症坏死脓肿假性囊肿不利的预后指标

≥3Ranson‘s标准APACHEII积分≥8第24页，课件共67页，创作于2023年2月Ranson分级标准Glascow标准Bank分级标准APACHE-II评分标准病情严重程度的评估第25页，课件共67页，创作于2023年2月Ranson‘s标准Parameter1974CriteriaforNongallstonePancreatitis1982CriteriaforGallstonePancreatitisAtAdmissionAge(years)>55>70Whitebloodcellcount(cells/mm3)>16,000>18,000Bloodglucose(mg/dL)>200>220Lactatedehydrogenase(IU/L)>350>400Aspartateaminotransferase(U/L)>250>250DuringInitial48HoursDecreaseinhematocrit(%)>10>10Increaseinbloodureanitrogen(mg/dL)>5>2Calcium(mg/dL)<8<8pO2(mmHg)<60NABasedeficit(mEq/L)>4>5Estimatedfluidsequestration(L)>6>4入院时入院后年龄>55岁RBC压积降低10%以上WBC>16000血钙<2mmol血糖>11.1PaO2<8KPaGPT>250碱丢失>4mmolLDH>350尿素氮升高1.7mmol液体丢失>6L1-3项:轻度,死亡率<0.5%;1-5项:中度,死亡率<40%1-6项:重度,死亡率<60%;7项以上:极重度,死亡率100%第26页，课件共67页，创作于2023年2月

项目指标项目指标

年龄>55岁LDH>600IU/LWBC>15,000/L血糖>180mg/dLPaO2<60mmHgBUN>45mg/DL血清钙<8mg/Dl清蛋白<32g/L

急性胰腺炎重症度判定标准（Glasgow’s标准）发病48h

3项以上重症第27页，课件共67页，创作于2023年2月

急性胰腺炎重症度判定标准（CT分级）A级：正常B级：胰腺肿大C级：炎症局限于胰腺和胰周脂肪组织D级：胰周单个液体积聚E级：两个或多个液体积聚区A级或B级者预后良好，不发生脓肿D级或E级者易有坏死或脓肿，死亡率高第28页，课件共67页，创作于2023年2月

“全身炎性反应综合征”诊断标准①体温<36℃、>38℃②心率>90分/次③呼吸>20次/分；或者PaCO2>32mmHg④白细胞数>12000/ul,或者10%以上为幼稚细胞以上4项中2项SIRS成立，4项中占3项，死亡率40%

第29页，课件共67页，创作于2023年2月急性胰腺炎→病损胰腺组织→激活巨噬细胞等→释放炎症介质→细胞因子网络和免疫功能紊乱→全身炎症综合征（SIRS）及多器官功能衰竭（MOF）炎性细胞因子与急性胰腺炎第30页，课件共67页，创作于2023年2月AcutePancreatitis第31页，课件共67页，创作于2023年2月Figure56-3Acutenecrotizingpancreatitis.Contrast-enhancedcomputedtomographyscanshowsthepancreas(P)surroundedbyperipancreaticinflammationthatcontainsbubblesofair(arrows)duetosterilenecrosis.Thepatientwasnotclinicallyillandthereforeanabscesswasnotconsideredlikely.G,gallbladder.(CourtesyofMichaelHill,MD,Washington,DC.)

第32页，课件共67页，创作于2023年2月八.急性胰腺炎的治疗评估历史演变1886年Sonn等首先提出外科手术治疗急性胰腺炎1940年Nordman等认为外科手术增加AP的死亡率，主张非手术治疗1960年由于SAP非手术治疗死亡率太高，高达90%，再提倡手术治疗，且过于积极，AP也采取手术治疗80年代后期发现积极的手术治疗的死亡率甚至高于保守治疗，且并发症多，住院时间长，医疗费大幅增加SAP是全身炎性反应综合征的概念中国在当时滞后约10年余无谓的手术及死亡极高第33页，课件共67页，创作于2023年2月治疗评估九十年代的治疗原则

轻型急性胰腺炎----保守治疗

SAP未感染-----保守治疗

SAP合并感染----手术治疗现在？保守治疗微创治疗、手术？第34页，课件共67页，创作于2023年2月急性胰腺炎（SAP）的治疗单位演变

成都地区内科外科中医科急诊科第35页，课件共67页，创作于2023年2月治疗原则禁食胃肠减压镇痛水电解质平衡能量、质量等保证抗生素的合理应用中药的合理使用国外认可？生长抑素/PPI等循证医学的观点其他腹腔灌洗、腹腔减压、外科介入等等第36页，课件共67页，创作于2023年2月治疗方面禁食时间长短、进食指征胃肠减压胃管置入的目的、放置时间镇痛杜冷丁阿托品？曲麻多其他第37页，课件共67页，创作于2023年2月治疗方面水电解质平衡容量补充/不足与过量？CVP？

老年人群的特点心脏储备差容量不足/心衰的矛盾突出能量、质量等保证抗生素的合理应用第38页，课件共67页，创作于2023年2月选择原则能透过血-胰屏障脂溶性高常用抗生素头孢类：头孢他定、头孢噻肟等+ß内酰胺酶抑制剂喹诺酮类：环丙沙星、左氧氟沙星硝基咪唑类：替硝唑、甲硝唑比较理想的联用方案喹酮类+替硝唑（甲硝唑）不宜使用氨基糖甙类抗菌素联合应用抗生素第39页，课件共67页，创作于2023年2月改善微循环右旋糖酐/红细胞压积>30%(国外的观点）微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原因快速补液扩容、抗休克中药（大黄）有增强细胞保护、抗凝、抗血栓的作用，能改善微循环复方丹参注射液滴入生长抑素防治胰腺坏死第40页，课件共67页，创作于2023年2月我国救治SAP的一大优势，使SAP的死亡率降至16.6%有利于肠蠕动的恢复，减少肠源性感染，对MOF有肯定的预防作用改善腹腔脏器的血供、减少炎性渗出、促进炎症消散硫酸镁、柴勺承气汤或清胰汤加减治疗SAP取得良好效果中药治疗第41页，课件共67页，创作于2023年2月PPI40mgivbid国外的评价较低抑酸剂的应用十分重要第42页，课件共67页，创作于2023年2月疗效改善症状,减少并发症,降低死亡率适应证轻型AP有轻度出血坏死倾向者SAP有重要器官功能衰竭）SAP有胰性腹水、胸水、感染严重SAP手术后合并出血、胰瘘及小肠瘘者制剂奥曲肽：0.1mgihq4-6h,或0.25mgivgttbid施他林:0.25mgihq1h,或0.25mgivgttbid生长抑素第43页，课件共67页，创作于2023年2月治疗方面其他腹腔灌洗腹腔减压外科介入第44页，课件共67页，创作于2023年2月抢救急性出血坏死性胰腺炎的重要措施Parson应用腹腔灌洗晚期胰源性败血症的发生率：57%→30%因败血症死亡者：43%→0IV级或V级病人败血症的发生率：83%→33%败血症病人的病死率：33%→0江西经验腹腔灌洗多例出血坏死性胰腺炎病人无1例死亡腹腔灌洗的疗效第45页，课件共67页，创作于2023年2月急性出血坏死性胰腺炎的基本病理变化腹膜烧伤，产生大量渗液，导致血容量减少含酶毒物大量吸收，可诱发脑病和MOF腹腔灌洗稀释腹腔液体中胰酶浓度，减轻自我消化稀释炎性渗出物中的毒素和病原菌，减轻对腹膜的刺激，防止败血症、胰外脓肿的形成减少酶性毒素的大量吸收，保护重要器官的功能，减低MOF的发生率腹腔灌洗的理论依据第46页，课件共67页，创作于2023年2月脐上置输入导管，脐下置引流导管腹腔透析猪尾巴导管灌洗方法第47页，课件共67页，创作于2023年2月腹腔减压的思考第48页，课件共67页，创作于2023年2月加贝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用还能松驰Oddi括约肌的功能、抑制活性氧、增加肝血流量、降低肺动脉压临床应用能缓解症状降低死亡率甲基磺酸(NafamostatMesilate，NM)对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用用于血液过滤或持续动脉灌注，尚处于实验研究阶段胰酶抑制剂？？第49页，课件共67页，创作于2023年2月血液过滤用胰酶抑制制剂（NM）作抗凝剂胰蛋白酶清除率：92.6%（肝素5.5%）局部动脉持续灌注选择胃十二指肠动脉或肝固有动脉灌注胰酶抑制剂早期应用疗效好胰酶抑制剂的使用方法？？第50页，课件共67页，创作于2023年2月肉眼及影像学检查无法发现结石B超、CT、MRCP测不出过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径<4mm的胆石胆泥胆色素钙颗粒胆固醇结晶碳酸钙微粒严重性微结石与胰腺炎第51页，课件共67页，创作于2023年2月个案经验45岁女性SAP血性腹水（住院第1天）超声波提示胆总管蛔虫可能处理外科？或其他（2001年）第52页，课件共67页，创作于2023年2月第53页，课件共67页，创作于2023年2月是胆源性AP治疗的突破性进展能迅速缓解症状：取石减压后症状随之缓解治愈率高：胆石等所致的AP治愈率高达97.1%并发症少：1~3%安全性好作胰腺坏死灶清创前作EST，可免胆道探查并发MOF或胆源性脓毒血症时，可作ERCP清除胆石对微胆石所致的AP有诊断和治疗双重价值是预防胆源性AP的重要措施使胆源性AP发病率OR为0.51，病死率OR为0.44内镜治疗第54页，课件共67页，创作于2023年2月内镜治疗与保守治疗的比较第55页，课件共67页，创作于2023年2月治疗性ERCP治疗胆源性AP的疗效比保守治疗好SAP作治疗性ERCP不仅不是禁忌症，而是最有效的抢救措施治疗性ERCP应在确诊后24~72小时进行，越早治疗，效果越好努力提高和普及ERCP的操作技术更新内镜治疗观念第56页，课件共67