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呼吸科主治医师分类模拟31呼吸科主治医师分类模拟31
论述题1.什么是运动性哮喘?
运动性哮喘又称为“运动诱发性哮喘”,是支气管哮喘的一种特殊表现类型。运动可作为一种单独的诱发因素,存在于特定的哮喘患者中。运动性哮瑞发作可发生于任何年龄,男性多于女性。多数患者在剧烈运动开始后6~10分钟或运动停止后2~10分钟出现胸闷、气短、呼吸困难、喘息,肺部可闻及明显哮鸣音。哮喘发作在0.5~1小时内可逐渐缓解;少数严重患者可持续2~3小时。极个别患者的上述哮喘症状可出现在运动后4~13小时,称为“运动诱发的迟发哮喘反应”。
2.妊娠期哮喘如何诊断?
(1)呼吸困难,出现胸闷、胸部紧迫甚至窒息感。
(2)咳嗽、咳痰,先为干咳无痰,程度不等。
(3)有头痛、头昏、焦虑、神志模糊、嗜睡、昏迷等神经、精神症状。若合并感染时可有发热。发作过后多有疲乏、无力等全身症状。
3.什么是难治性哮喘?
欧洲呼吸学会把经过推荐的大剂量吸入糖皮质激素治疗未能控制的哮喘称为难治性哮喘。难治性哮喘占哮喘患者的5%~10%。表现为持续性或近于持续(每年半数时间以上)口服激素治疗;需要应用大剂量吸入激素治疗。每日除吸入激素作为控制性药物外,需加用长效β2受体激动药或茶碱/白三烯调节剂;需要每日或近于每日使用短效β2受体激动药缓解症状;持续性气流受限(FEV1<80%预计值,PEF日变异率>20%);每年1次或以上急诊医疗;每年3次或以上口服激素治疗;口服或吸入激素剂量减少25%即出现加重;既往有致死性哮喘事件。
4.危重型哮喘如何分类?
(1)缓发持续型(致死哮喘Ⅰ型):此型多见于女性,占致死性哮喘的80%~85%。患者症状控制不理想,常反复发作,或长时间处于哮喘持续状态不能缓解,常规治疗效果不佳,病情进行性加重,在数日甚至数周内恶化,以迟发性炎症反应为主,病理改变为气道上皮剥脱,黏膜水肿、肥厚,黏膜下嗜酸性粒细胞浸润,黏液栓堵塞。
(2)突发急进型(致死哮喘Ⅱ型):此型较少见,主要发生在青壮年,尤其是男性患者。病情突然发作或加重,若治疗不及时,可于短时间内(数小时甚至数分钟内)迅速死亡,故又称为急性窒息性哮喘。以速发性炎症反应为主,主要表现为严重气道痉挛,病理变化为气道黏膜下中性粒细胞浸润为主,而气道内无黏液栓。若治疗及时,病情可迅速缓解。
5.支气管哮喘的治疗目标是什么?
(1)尽可能控制症状,包括夜间症状。
(2)改善活动能力和生活质量。
(3)使肺功能接近最佳状态。
(4)预防发作及加剧。
(5)提高自我认识和处理急性加重的能力,减少急诊或住院。
(6)避免影响其他医疗问题。
(7)避免药物的不良反应。
(8)预防哮喘引起的死亡。
6.支气管哮喘如何治疗?
(1)脱离变应原:部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激激素,应立即使患者脱离变应原的接触。
(2)药物治疗:
1)激素:是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等,吸入为首选途径。
2)β2受体激动药:通过对气道平滑肌和肥大细胞等细胞膜表面的β2受体的作用,舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动等,缓解哮喘症状。
3)白三烯调节药:除吸入激素外,是唯一可单独应用的长效控制药,可作为轻度哮喘的替代治疗药物和中重度哮喘的联合治疗用药。白三烯受体拮抗药扎鲁斯特20mg,每日2次;孟鲁斯特10mg,每日1次;异丁斯特10mg,每日2次。
4)茶碱:具有舒张支气管平滑肌作用,并且有强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。口服给药:包括氨茶碱和控(缓)释型茶碱。一般剂量为每日6~10mg/kg。口服控(缓)释型茶碱后昼夜血药浓度平稳,平喘作用可维持12~24小时,尤其适用于夜间哮喘症状的控制。静脉给药:氨茶碱加入葡萄糖溶液中,缓慢静脉注射,速度不宜超过0.25mg/(kg·min)或静脉滴注,适用于哮喘急性发作且近24小时内未用过茶碱类药物的患者。负荷计量为4~6mg/kg,维持剂量为0.6~0.8mg(kg·h)。由于茶碱的“治疗窗”窄,以及茶碱代谢存在较大的个体差异,可引起心律失常、血压下降,甚至死亡,在有条件的情况下应监测其血药浓度,及时调整浓度和滴速。茶碱有效、安全的血药浓度范围应在6~15mg/L。
5)抗胆碱药:吸入抗胆碱药物如溴化异丙托品,可阻断节后迷走神经传出支,通过降低迷走神经张力而舒张支气管。本品有气雾剂和雾化溶液两种剂型。经pMDI吸入溴化异丙托品气雾剂,常用剂量为20~40μg,每日3~4次;经雾化泵吸入溴化异丙托品溶液的常用剂量为50~125μg,每日3~4次。本品对有吸烟史的老年哮喘患者较为适宜。
6)抗IgE治疗:抗IgE单克隆抗体可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者。它主要用于经过吸入糖皮质激素和LABA联合治疗后症状仍未控制的严重哮喘患者。
变应原特异性免疫疗法(SIT)通过皮下给予常见吸入变应原提取液,可减轻哮喘症状和降低气道高反应性,适用于变应原明确但难以避免的哮喘患者。其远期疗效和安全性尚待进一步研究和评价。
7)其他治疗哮喘药物:
①抗组胺药物:口服第二代抗组胺药物(H1受体拮抗药)如酮替芬、氯雷他定、特非那丁等具有抗变态反应作用,在哮喘治疗中的作用较弱。
②其他口服抗变态药物:如曲尼司特,其主要不良反应是嗜睡。
7.治疗支气管哮喘的激素药物主要通过哪些途径给药?
(1)吸入药物:吸入激素的局部抗炎作用强,吸气过程给药,药物直接作用于呼吸道,所需计量较小。吸入激素可以有效减轻哮喘症状、提高生命质量、改善肺功能、降低气道高反应性。控制气道炎症,减少哮喘发作的频率和减轻发作的严重程度,降低病死率。吸入激素在口咽部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部,选用干粉吸入剂或加用储雾器可减少上述不良反应。有证据表明成人哮喘患者每日吸入低至中剂量激素,不会出现明显的全身不良反应。气雾剂给药:临床上常用的吸入激素有4种,包括二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松等。溶液给药:布地奈德溶液经以压缩空气为动力的射流装置雾化吸入,对患者吸气配合的要求不高,起效较快,适用于轻中度哮喘急性发作时的治疗。吸入激素是长期治疗哮喘的首选药物。
(2)口服给药:适用于中度哮喘发作、慢性持续哮喘吸入大剂量激素联合治疗无效的患者和作为静脉应用激素治疗后的序贯治疗。一般使用半衰期较短的激素(如泼尼松或甲泼尼龙等)。泼尼松的维持剂量最好每日≤10mg。长期口服激素可以引起骨质疏松症、高血压、糖尿病、下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制、肥胖症、白内障、青光眼、皮肤菲薄导致的皮纹和瘀斑、肌无力。尽管全身使用激素不是一种经常使用的缓解哮喘症状的方法,但对于严重的急性哮喘是需要的,因为它可以预防哮喘的恶化、减少因哮喘而急诊或住院的机会、预防早期复发、降低病死率。推荐剂量:泼尼松龙30~50mg/d,5~10日。
(3)静脉给药:严重急性哮喘发作时,应经静脉及时给予琥珀酸氢化可的松(400~1000mg/d)或甲泼尼龙(80~160mg/d)。无激素依赖倾向者,可在短期(3~5日)内停药;有激素依赖倾向者应延长给药时间,控制哮喘症状后改为口服给药,并逐步减少激素用量。
8.β2受体激动药如何用于支气管哮喘的治疗?
(1)短效β2受体激动药(简称SABA):常用的药物如沙丁胺醇和特布他林等。吸入给药:可供吸入的短效β2受体激动药包括气雾剂、干粉剂和溶液等。这类药物是缓解轻至中度急性哮喘症状的首选药物,如每次吸入100~200μg沙丁胺醇或250~500μg特布他林,必要时每20分钟重复1次。口服给药:如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗片等,通常在服药后15~30分钟起效,疗效维持4~6小时。使用虽较方便,但心悸、骨骼肌震颤等不良反应比吸入给药时明显。缓释剂型和控释剂型的平喘作用维持时间可达8~12小时。特布他林的前体药班布特罗的作用可维持24小时,可减少用药次数,适用于夜间哮喘者的预防和治疗。注射给药:平喘作用不够迅速,因全身不良反应的发生率比较高,国内较少使用。
(2)长效β2受体激动药(简称LABA):这类β2受体激动药舒张支气管平滑肌的作用可维持在12小时以上。目前在我国临床使用的吸入型LABA有2种。沙美特罗:经气雾剂或碟剂装置给药,给药后30分钟起效,平喘作用维持在12小时以上。推荐剂量50μg,每日2次吸入。福莫特罗:经吸入装置给药,给药后3~5分钟起效,平喘作用维持8~12小时以上。推荐剂量4.5~9μg,每日2次吸入。近年来推荐联合吸入激素和LABA治疗哮喘。这两者具有协同的抗炎和平喘作用,可获得相当于(或优于)应用加倍计量吸入激素时的治疗,不推荐长期单独使用LABA,应该在医师指导下与吸入激素联合使用。
9.目前临床支气管哮喘的致死率较高,如何防治?
目前尚无敏感而特异的客观指标,及早预报患者哮喘致死的危险性。防治哮喘致死的原则具体如下。
(1)加强对“高危”患者的医疗监督、随访和管理。尤其是对既往有哮喘严重发作史、慢性呼吸衰竭或严重心肺疾患者,更应提高警惕。
(2)对常规平喘治疗效果不佳,伴发心律失常、奇脉或严重心肌供血不足者,应及时寻找原因,加强支气管扩张治疗和纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调的综合治疗。及时发现气胸等合并症并采取相应措施。
(3)一旦哮喘严重发作,应速送医院。并可在送医院之前就自行服用皮质激素。但应控制β受体激动药和茶碱类药物的用量,避免过量中毒。
(4)应推荐患者使用峰流速仪自己监测病情。发现峰流速明显不稳定者应及早就医,及时调整药物。
(5)危重型哮喘有发生呼吸衰竭趋势或呼吸节律不稳、呼吸暂停或严重气道阻塞者,应立即行气管插管和机械通气,以维持气道的通畅和提供有效的呼吸支持。
10.难治性哮喘如何治疗?
(1)药物治疗方面:①药物治疗要充分。②治疗的顺从性。③吸入技术的掌握和治疗方案。
(2)避免诱发病情加重的因素:如室内外环境(变应原或刺激物)、药物、吸烟、病毒感染、职业暴露等。
(3)治疗相关性疾病(或合并症):相关性疾病或合并症如过敏性鼻炎、鼻窦炎、胃食管反流病、肥胖症、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)、心理因素、复发性呼吸道感染均可使哮喘控制不良,只有对以上病症采取充分治疗,才能有效控制哮喘。
11.妊娠期哮喘如何治疗?
(1)妊娠期慢性哮喘的处理:尽可能避免接触特异或非特异激发因素,预防感染,监测每日的PEF及活动情况,根据哮喘的程度给予药物支持及加强监测下关键的治疗。妊娠期哮喘的治疗药物主要为吸入疗法。多数药物不会增加孕妇和胎儿的危险性,极少出现不良反应。在必要、适当的监测下使用茶碱、色甘酸,吸入糖皮质激素(布地奈德、倍氯米松等)和β2受体激动药不会使胎儿异常的发生率增加。适当活动。根据患者的发作频率、病史、体检和肺功能状况而定,应监测克罗恩病(CD)孕妇及胎儿的缺氧状态,以及避免使用对胎儿和孕妇有损害的药物。在妊娠期应注意与产科医师的合作和配合,原则是注意预防哮喘发作,及时缓解哮喘。
(2)妊娠期急性哮喘发作的处理:妊娠期急性哮喘发作时,应注意其症状和体征,须测定呼气流速(FEV1或PEF)和动脉血气分析,以判断病情的严重程度,同时密切监测胎儿的征象(胎心、胎动等)。对急性哮喘发作孕妇的处理如下。
1)吸氧:使PaO2≥70mmHg或动脉血氧饱和度≥95%。
2)β2受体激动药:吸入短效β2受体激动药,如无效,可增加剂量。
3)症状无改善者可加用糖皮质激素。对平时长期使用激素者,哮喘急性发作时及时静脉应用并适当增加剂量。
4)必要时,在茶碱浓度监测情况下可适当使用茶碱类药物。
5)哮喘孕妇PaO2<70mmHg或PaCO2>35mmHg,需住院治疗。根据变化情况,如哮喘仍危重发作状态,应建立人工气道和辅助通气治疗。
12.哮喘急性发作医院处理的具体流程如何?
哮喘急性发作医院处理流程见下图。
13.什么是慢性阻塞性肺疾病?
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒物或有害气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。COPD包括急性加重期和稳定期。COPD急性加重(AECOPD)指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增加,呈脓性或黏液脓性,可伴发热等症状。AECOPD最常见的原因是细菌或病毒感染。
14.什么是肺气肿?
肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退、气道异常而持久的扩大,或同时伴有气道壁破坏,而无明显的纤维化。
15.什么是慢性支气管炎?
慢性支气管炎是指慢性咳嗽、咳痰,每年至少3个月,连续两年以上,并能除外其他肺部疾病者。
16.环境中哪些要素可导致慢性阻塞性肺疾病?
(1)吸烟:已知吸烟为COPD最重要的的危险因素,吸烟数量愈大,年限愈长,则发病率愈高。
(2)职业粉尘和化学物质:包括有机粉尘或无机粉尘,化学物质和烟雾。
(3)室内空气污染:用生物燃料如木材或木炭做饭、取暖,通风不良,在不发达国家,是发生COPD的重要原因。
(4)室外空气污染:如在城市里汽车、工厂排放的废气,臭氧,在COPD发生上,作为独立的因素,可能起的作用很小,但可以引起COPD急性加重。
17.慢性阻塞性肺疾病有哪些易感因素?
(1)易感基因:先天性α1抗胰蛋白酶缺乏是COPD的一个致病原因;有研究表明气道高反应性与基因有关,总之基因与COPD的关系,尚待进一步研究。
(2)儿童时期下呼吸道感染:儿童时期肺组织尚在发育,下呼吸道感染对肺组织的结构与功能均会发生不利影响,若再吸烟,气道更容易受到损害而发生COPD,此因果关系尚待研究。
(3)气道高反应性:气道高反应性是COPD的一个危险因素。其除与基因有关外,也可以是后天获得,如继发环境因素。
18.慢性阻塞性肺疾病有哪些临床表现?
(1)呼吸困难:早期仅在劳动时出现,以后逐渐加重,出现逐渐加重的呼吸困难是慢性支气管炎并发慢性阻塞性肺气肿的标志性症状。
(2)咳嗽、咳痰:随病程发展可终身不愈,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰,痰量因人而异,为白色黏液,合并细菌感染后则变为黏液脓性。在长期患病过程中,反复急性加重和缓解是本病特点,病毒或细菌感染常常是急性加重的重要诱因,常发生于冬季,咯血不常见,偶可带血丝。
(3)气短:早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短;进行性气短,提示肺气肿的存在。
(4)其他:喘息、胸闷,晚期患者可见缩唇呼吸,食欲缺乏、体重减轻等,合并急性感染可出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等呼吸衰竭表现。
早期患者体征可无异常,随着病情进展可出现以下体征;胸廓呈桶状,呼吸运动减弱,两侧语音震颤减低,叩诊呈过清音,肺下界及肝浊音界下移,心浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,可有干湿啰音,患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。
19.慢性阻塞性肺疾病病程如何分型?
COPD可分两型,即慢支型和肺气肿型,慢支型又称紫肿型(bluebloater,BB),因缺氧发绀较重,常常合并肺心病,水肿明显;肺气肿型又称红喘型(pinkpuffer,PP),因缺氧相对较轻,发绀不明显,而呼吸困难、气喘较重,大多数患者,兼具这两型的特点,但临床上以某型的表现为主,确可见到。两型的特点见下表。表COPD慢支型与肺气肿型临床特点比较慢支型肺气肿型气短
咳痰
支气管感染
呼吸衰竭
X线胸片
PaO2(mmHg)
PaCO2(mmHg)
血细胞比容
肺心病
气道阻力
弥散能力轻
多
频繁
反复出现
纹理增重,心脏大
<60
>50
高
常见
增高
正常重
少
少
终末期表现
肺透光度增加,肺大疱,心界小
>60
<45
正常
少见或终末期表现
正常至轻度增高
降低
20.慢性阻塞性肺疾病的并发症有哪些?
(1)呼吸衰竭:COPD患者并发呼吸衰竭的主要病理生理机制为通气不足、通气/血流比例失调、氧耗增加和弥散障碍。Ⅰ型呼吸衰竭多因通气/血流比例失调及病理性分流增加,而Ⅱ型呼吸衰竭主要由肺泡通气不足和通气/血流比例失调所致。呼吸耗氧的增加对两类呼吸衰竭的发生和发展皆有一定的作用,弥散对运动性低氧血症的发生有一定的作用,但对静息低氧血症的影响不大。COPD稳定期呼吸衰竭多无明显的静一动脉分流,一旦发生则说明病情严重。
(2)慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病):是COPD晚期最重要的并发症。由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。在COPD的基础上合并慢性肺心病,临床表现除了COPD本身的各种症状、体征外,主要是逐渐出现各种心肺功能不全的征象和其他器官受累的征象。
(3)酸碱平衡失调和水电解质紊乱:COPD中晚期由于长期慢性缺氧与二氧化碳潴留多合并呼吸衰竭,当出现慢性呼吸衰竭时,易发生酸碱平衡失调及水电解质紊乱。常发生紊乱的电解质有钾、钠、氯、钙、磷、镁等。
(4)自发性气胸:慢性阻塞性肺疾病患者发生自发性气胸多因胸膜下肺大疱破裂,空气进入胸膜腔所致。如有突然加剧的呼吸困难,并伴有明显的胸痛、发绀,体检患侧肺呼吸音减弱或消失,叩诊为鼓音,应考虑有气胸存在,通过X线检查,可明确诊断。
21.慢性阻塞性肺气肿应进行哪些辅助检查?
(1)肺功能检查:是判断气流受限的主要客观指标,对慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、严重程度评价、病情进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1)第一秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标,吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的良好指标。
2)肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增加,残气量/肺总量>40%,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,对诊断有参考价值。
(2)影像学检查:反复发可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变(胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、活动减弱、膈低平、两肺野透亮度增加,可见局限性肺大疱)。
(3)动脉血气分析:对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭类型有重要价值。
22.慢性阻塞性肺疾病如何分级?
慢性阻塞性肺疾病分级标准见下表。表COPD轻重程度肺功能的分级(FEV1:吸入支气管舒张药后值)分级分级标准Ⅰ级(轻度)
Ⅱ级(中度)
Ⅲ级(重度)
Ⅳ级(极重度)FEV1/FVC<70%且FEV1≥80%预计值,有或无慢性咳
嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%且50%≤FEV1<80%预计值,有或无
慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%且30%≤FEV1<50%预计值,有或无
慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%且FEV1<30%预计值,或FEV1<50%
预计值,伴慢性呼吸衰竭
23.功能性呼吸困难如何分级?
(1)0级:除非剧烈活动,无明显呼吸困难。
(2)1级:当快走或上缓坡时有气短。
(3)2级:由于呼吸困难比同龄人步行得慢,或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸。
(4)3级:在平地上步行100米或数分钟后需要停下来呼吸。
(5)4级:明显的呼吸困难而不能离开房屋或者当穿脱衣服时气短。
24.慢性阻塞性肺疾病的阶梯治疗方案是什么?
慢性阻塞性肺疾病的阶梯治疗方案见表。表COPD的阶梯治疗方案分级推荐的治疗方案Ⅰ级(轻度)
Ⅱ级(中度)
Ⅲ级(重度)
Ⅳ级(极重度)避免危险因素;接种流感疫苗;按需使用短效支气管舒
张剂
在上一级治疗的基础上,规律使用一种或多种长效支气
管舒张剂;康复治疗
在上一级治疗的基础上,如仍反复急性加重,长期规律吸
入糖皮质激素
在上一级治疗的基础上,如有呼吸衰竭,给予长期家庭氧
疗;可考虑外科治疗
25.慢性阻塞性肺疾病的治疗目标是什么?
(1)缓解症状,预防疾病发展。
(2)缓解或阻止肺功能下降。
(3)改善活动耐受性,提高生活质量。
(4)预防和治疗急性加重。
(5)预防治疗并发症。
(6)降低病死率。
26.慢性阻塞性肺疾病稳定期的治疗有哪些要点?
(1)戒烟:COPD与吸烟的关系十分密切,劝患者戒烟,戒烟以后,咳嗽咳痰可有很大程度的好转,戒烟以后也可以明显延缓病情发展,提高生存率,对每一个COPD患者,劝其戒烟是医师应尽的职责。
(2)预防治疗感染:病毒与细菌感染常是病情加重的诱因,为预防流感与肺炎,可行流感疫苗与肺炎链球菌疫苗的预防注射。
(3)排痰:COPD患者的咳嗽是因痰多引起,有些患者痰液黏稠,不易咳出,不仅影响通气功能,还会增加感染机会,可口服沐舒坦,也可超声雾化吸入,注意补充液体,入量过少则会使痰液干燥黏稠,不易咳出。
(4)抗胆碱能药物:COPD患者的迷走神经张力较高,抗胆碱能药物可与迷走神经末梢释放的乙酰胆碱竞争性的与平滑肌细胞表面的胆碱能受体相结合,因而可阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩,对COPD患者有舒张气管的作用,并可与β2受体激动药合用,比单一制剂更强。抗胆碱能药物吸入剂有溴化异丙托品,新近研制的长效抗胆碱能药噻托溴铵,一次吸入后,其作用>24小时,能够有效地舒张支气管,减少肺泡动态性过度充气,缓解呼吸困难,其治疗作用6周达到高峰,能够减少COPD的急性加重和住院率。
(5)β2受体激动药能舒张支气管,并有刺激支气管上皮细胞纤毛运动以利排痰的作用。常用的气雾剂有沙丁胺醇、特布他林等。
(6)氨茶碱:有舒张支气管,加强支气管上皮细胞纤毛运动,改善膈肌收缩力的作用,根据病情缓急,可口服或静脉点滴,目前有长效茶碱控释片,每日2次,每次1片,可维持治疗24小时。
(7)糖皮质激素:长期吸入皮质激素并不能改变COPD患者FEV1下降的趋势,但对FEV1<50%预计值并有症状和反复发生急性加重的COPD患者,规则的每日吸入布地奈德/福莫特罗,或沙美特罗/氟替卡松联合制剂可减少急性加重的发作。
(8)氧疗:氧疗的指征为:①PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度(SaO2)≤88%,有或无高碳酸血症。②PaO255~66mmHg,或SaO2<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症(血细胞比容>55%)。COPD呼吸衰竭患者应控制性给氧,氧流量1~2L/min,氧疗的目的是在静息状态下,将PaO2提高到60~75mmHg。对COPD所致的慢性低氧血症患者,使用长期的家庭氧疗,每日≥15小时,生存率有所改善。
(9)强心药与血管扩张剂:对肺心病患者除伴有左心衰竭或室上性快速心律失常需用洋地黄外,一般不宜用,因缺氧时容易发生洋地黄中毒,对肺心病的治疗主要依靠纠正低氧血症和高碳酸血症,改善通气,控制感染,适当利尿等。
(10)肺移植:对晚期COPD患者,经过适当的选择,肺移植可改善肺功能和生活质量,但肺移植的并发症多,成功率低,费用高,目前很难推广。
(11)呼吸锻炼:对COPD患者应鼓励其做缓慢地深吸气、深呼气运动,胸腹动作要协调,深呼气时要缩唇,以增加呼气时的阻力,防止气道萎陷。
(12)营养支持:重度COPD患者常有营养不良表现,可影响呼吸肌功能和呼吸道的防御功能,因此饮食中应含足够的热量和营养成分。营养支持是否能减少重症的发作和病死率,尚有待进一步的研究。
27.慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗?
(1)重症患者应测动脉血气,并详细了解过去急性加重的诱因、频率和治疗情况,稳定期和加重期的血气情况,以作为此次治疗的参考。
(2)去除诱因:COPD急性加重的诱因常见的有呼吸道感染(病毒或细菌)、空气污染,使用镇静药、吸氧浓度过高或其他并发症;肺心病患者因使用利尿药或皮质激素,均容易造成低钾、低氯性代谢性碱中毒,代谢性碱中毒可抑制呼吸,脑血管收缩和氧解离曲线左移,加重缺氧。
(3)低流量氧吸入:每分钟氧流量不大于2L,氧疗的目的示保持PaO2在60~75mmHg,或SaO290%~92%,吸氧后30~60分钟应再测血气,如果PaO2上升且pH下降不明显,或病情好转,说明给氧适当。
(4)重症患者可经雾化器(nebulizer)吸入支气管舒张药,0.025%溴化异丙托品水溶液2ml(0.5mg)加生理盐水1ml和(或)0.5%沙丁胺醇0.5ml加生理盐水2ml吸入,4~6小时1次,在用雾化器时,应同时给予低流量氧吸入。在急性加重期也可联合糖皮质激素和β2受体
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