心肌梗死心电图的变迁

5/10心肌梗死心电图的变迁刘仁光，李北方辽宁医学院附属一院心血管病争论所心肌梗死〔MI〕MI1959〔WHO〕提出MI19792023〔ACC〕/美国心脏协会〔AHA〕/欧洲心〔CSC〕心肌梗死诊疗MIMI段转变；心电图诊断：标准不断更→更趋完善。一.关注心肌梗死早期心电图再灌注治疗成功的关键是时间，MI早期心电图已成关注的热点。包括早TSTJ1.T常在胸痛持续几分～几小时后消灭。心电图表现：①典型：TSTST-T〔1

〕增大；局部可消灭T波电交替。p-dECGT常有推测意义。TEpi、中层M、和心内膜Emdo〕三层2、3〔△V〕为正；内层与中M-Epi层电位差〔△V 〕为负；正负代数和的正负值就是T波的正负值。外膜复极结Endo-MTTp；中层复极完毕对应TTe。心肌缺血→细胞内ATP↓→ATP〔I〕开放→钾外流↑→动作电位时间〔APD〕↓。k-ATP通道激活阈值低于中层细胞和心内膜细胞,在AMI早期心k-ATPM-Epi

Endo-M

△VM-Epi

与△VEndo-M

T〔2Tp-e

MEpi112STSTTST-T心电图典型表现随心肌缺血损伤程度的加重消灭凹面对上形→斜直形→凸面对上形→单向曲线样。严峻者可消灭“墓碑形”或“巨R形”ST段抬高。ST1993WimalaramaSTT〔8-16mmR〔低于抬高的ST40ms〕与ST-T〔3。临床意义：常见于前降支近率显著增高，预后不良。3RSTA.STRT波融合成一斜线下降，QRS-ST-T形成峰尖边直底宽的△形，酷似“巨RS，QRSC.导联：消灭在缺血损伤外膜面导联〔常见于前壁或下壁，背离区导联消灭镜像样转变，远离区QRS-ST-TD.时间：多一过性消灭在严峻缺血损伤时〔早期，局部AMIPCIPT〔12ECG，QRS-ST-T32

心内膜不敏感1〔产to生J波〕→电压敏感性I ↓〔心内膜心肌变化不明显〕→2期内膜与外膜电压Ca-L5ST〔55急性损伤阻滞〕的心电图表现。其特点：①其外R〔室壁感动时间＞0.45s〔损伤区延迟除极不再被对侧心肌抵消〔可＞0.10STTQJJJAMIECG心电图表现：缺血性J波多消灭在缺血区的外膜面导联，常与ST抬高〔或T〕伴同〔见图6AMIIto

J波综合征〔BrugadaJ波、6早期复极综合征6差所致。外膜该时相呈尖峰—穹窿状，形成明显切迹〔内膜无明显切迹I

↑→心外膜1期切迹加深〔与内to to膜电位差↑〕→缺血性J波。二.再灌注治疗对心肌梗死心电图影响1.再灌注有效的心电图表现ST段抬高的回降STAMIAMISTSTST≥50%是心肌组织水1-4hST段以较快速度回降，4-24hTT波增高是AMI早期最早消灭的心电图转变，随后和抬高的ST段融合成不T3-6TT〔7。；12-24hT7②两次TNakajima8848h；变浅几天后再加深，其次次最深〔平均〕18d，以后渐渐T7QQAMIAMI期再灌注治疗，明显缩小梗死面积：①降低AMIQ40%的Q这种状况消灭在AMI与病灶变小、瘢痕组织退缩及邻近心肌代偿性肥厚有关。对缺血性心律失常的影响2.心肌再灌注损伤性心电图转变ST段抬高。ST阻滞等。STST〔再灌ST0.1mv。再抬高常是一过性的〔＜60min的〔60min，示再灌注加重损伤程度，梗死范围扩大。AMI注心电图的生疏。三、梗死相关动脉心电图分析2023AHA/ACCF/HRS缺血/梗死诊断和定位的依据；并且近年通过与冠造比照分析证明有助梗死相关动脉(IRA)分析和闭塞部位〔近、远段〕的推断。8、aVF、IIST↓。提示：LADAMI〔缺血89、aVF、IIST↓。提示：LADAMI〔缺血910、aVLSI↓。提示：RCAAM〔缺血10如同时伴V3R、V4RST↑RCAAMI〔缺11血11aVR/V1ST↑。应想到：缺血缘由为多支或左主干病变〔12。1212QAMIQQ2023ACC/ESC“STST临床意义：将AMIQ五.心肌梗死诊断标准的变迁诊断标准的变迁2023MI有心肌缺血+心肌坏死的证据〔即1+1的诊断模式，具有以下五项之一可诊断AM〔1〕心脏生化标志物增高〔99〕+1血证据〔①缺血病症；②的STLBBB；③消灭病理性Q示的活力心肌丧失或的区域性室壁运动特别〔2〕突发、未推测的心脏死STLBBB、冠造或尸检的血栓PCIMI〔4〕CABG＞5QLBBB〔影像学〕或的冠脉闭塞〔冠造CABG〔5〕有急性心肌梗死的病理学证据。心电图诊断标准2023MI急性心肌缺血的诊断标准ST段抬高 两个相邻导联上消灭J点的ST段抬高：V-V导联，男性≥2 30.2mV≥0.15mV；其他导联≥0.1mV。ST段压低 段压低≥0.5mV。T波倒置 两个相邻导联消灭T波倒置≥0.1mV。在应用时应留意影响因素，排解假阳性和假阴性〔1。1心肌梗死心电图诊断中常见误区假阳性过早复极LBBBBrugada心包/心肌炎肺栓塞蛛网膜下腔出血代谢紊乱〔如高钾血症〕JST导联错位或应用改进的Mason-likar胆囊炎假阴性心电图表现为病理性Q波的既往心肌梗死和〔或〕持续性ST起搏节律LBBB陈旧性心肌梗死〔病理性Q波〕标准：V-V≥0.02sQ〔QS；2 3Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVFV-V≥0.03s，深度≥0.1mv；4 6V-VR≥0.04s，R/S≥1，T〔无传导障碍。1 2再梗死心电图表现两个〔或以上〕ST0.1mVQ≥20minST亦见于心脏裂开。冠脉重建有意义的心电图转变PCI〔心肌标志物＞3。LBBB〔心肌标志物＞5〕2023AHA/ACCF/HRSSTV-V400.25mv；2 3V-V,V-V≥0.05mv。3R 5R 7 9STV2、3

导联≥0.05mv外，其他常规导联应≥0.1mv。合并LBBB时急性心肌缺血/梗死心电图转变RST0.1mV，S〔V﹣V〕ST≧0.1mV；1 3STQRSS，ST0.5mV。化、结合临床和心肌标记物转变。结语MIMIMIMI再灌注对MI床诊断水平，有助指导治疗，改善预后。图1 T波增高与抬高的ST段融合成不同形态的ST-T转变图2T波增高的细胞电生理机制图3“墓碑型”ST段抬高4巨RST5ST段抬高的细胞电生理机制图6缺血型J7T图