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文档简介
第七章神经系统疾病的药物治疗脑血管病癫痫帕金森1第一节脑血管病含义:脑部或供应脑的颈部动脉病变引起的脑局灶性血液循环障碍,导致脑组织受损的一组疾病。分类
:缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血有时互兼脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞2脑卒中(stroke)临床专业术语,又称中风,是一组以急性起病,局灶性或弥散性脑功能缺失为共同特征的脑血管疾病,包括脑出血、蛛网膜下腔出血、脑梗塞。34脑梗塞分类包括2种类型(概念完全不同):1、脑血栓形成:脑部原位血栓形成2、脑栓塞:由脑外(心或肢体形成血栓)随血液带入脑内堵塞血管5脑血栓形成脑血管因血脂或胆固醇沉积而引起动脉硬化,该区血液循环缓慢形成血凝,阻塞血管切断了部份脑的血液供应。6脑栓塞与脑血栓形成差异很大。脑栓塞的原发病不在脑内,而是身体其它部位(多为心脏与四肢血管)形成的栓子随血入脑,堵塞了脑血管。7脑外流动的血液凝块成为栓子,被血流带到脑部,堵住血管,切断血供。脑栓塞8一、短暂脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂性血液供应不足而引起的一过性神经障碍症候群,表现为突然出现的短暂、反复发作的局灶性神经功能缺损,常见言语、运动或感觉障碍,具可逆性,在数秒、数分、数小时,最长不超过24小时可完全恢复,不留任何后遗症。短暂性脑缺血发作的危险因素:☆高血压☆糖尿病☆高脂血症☆吸烟饮酒,多量食盐摄入☆长期服用口服避孕药
9【病因和发病机制】
1.微栓塞主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。
2.椎动脉受压突然而急剧的头部或颈部伸屈,可压迫粥样硬化的椎动脉,减少脑血流量,引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。10
3.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量,休克、心律失常等引起血压突然降低时,发生短暂脑缺血发作,尤以椎一基底动脉狭窄。
4.心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。
5.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。1112【临床表现】
起病急骤,症状消失快,一般持续数分钟到30min,最长不超过24h。多数无意识障碍,不留后遗症,可反复发作。颈内动脉系统表现对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损,一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。椎一基底动脉系统表现1314
【治疗】药物治疗预防治疗康复治疗
1.积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。
2.(预防性)药物治疗
(1)抗血小板聚集剂:阿司匹林首剂300mg,第2天起,每日40~100mg(平均50mg),连服12~24m噻氯匹定250mg/d×12~24m
,双嘧达莫等。
(2)抗凝药物:肝素100mg,低分子肝素4000IU,2次/d,腹壁皮下注射。
3.手术治疗4.脑保护治疗钙拮抗剂。5.康复治疗(P71)15二、脑梗塞
指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。
【病因与发病机理】
脑动脉粥样硬化脑动脉炎真性红细胞增多症血小板增多症血液粘稠度高
动脉内膜粗糙管腔狭窄红细胞、血小板和纤维素粘附血小板释放反应血小板聚集血栓形成动脉闭塞脑梗塞16
【病理】时间依赖进展闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6~24h内,缺血区脑组织苍白,轻度肿胀,神经细胞等有明显缺血改变。24~48h内,脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软,周围组织有水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、清除,最后形成大小不等的囊腔瘢痕。17
【临床表现】
病史:高血压、糖尿病、
TIA或中风。
前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重,于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。
1.颈内动脉闭塞病侧视觉障碍和对侧肢体瘫痪、感觉障碍及同向偏盲(三偏征)。主侧半球受累尚可出现失语,少数病例可有昏迷。18
2.大脑中动脉闭塞主干闭塞则表现为对侧三偏征群。主侧半球主干闭塞可有失语。重者可产生意识障碍。
3.大脑前动脉栓塞表现为对侧肢体的运动与感觉障碍,以下肢明显,可伴有尿潴留,肌张力不高,腱反射亢进,锥体束征阳性。还可出现情感淡漠、失语等。
4.椎一基底动脉闭塞主要发生于脑桥、中脑及两侧枕叶。症状复杂多样。表现为交叉性瘫痪和感觉障碍,眼肌麻痹,瞳孔缩小,眼球震颤,眩晕,共济失调,构音困难和吞咽困难。严重者昏迷、高热,甚至死亡。19
【治疗】
1.一般治疗
高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。急性期血压偏高,当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时,可将血压逐步降至160/95mmHg.(P70)适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,因为高血糖可扩大梗死区域。保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。20
2.超早期溶栓治疗起病6h内进行。①尿激酶25~100万U,30min~2h滴完;②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg/kg,总量小于90mg,此药宜在起病后的3h内进行。用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。
3.进展期防血栓扩展和新血栓形成抗凝药:肝素、华法林抗血小板药、降纤治疗等
4.稀释血液和扩充血容量右旋糖酐40,每日500ml静滴,约10d一个疗程。
5.抗脑水肿、降低颅内压脑水肿或脑疝迹象时,20%甘露醇250ml快速静滴。
6.其他(预防、康复治疗)丹参、川芎、赤芍、葛根,推、针。21中国急性缺血性脑卒中治疗指南2010一、评估和诊断(医生)二、一般处理吸氧与呼吸支持心脏监测与心脏病变处理体温控制血压控制血糖控制三、特异性治疗*四、并发症处理*22三、特异性治疗*改善脑循环溶栓:重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)、尿激酶(6小时内用?)抗血小板:阿司匹林、氯吡格雷、替罗非班(推荐)抗凝:肝素、低分子肝素、水蛭素、阿加曲班(不推荐无选择的抗凝)降纤:降纤酶、巴曲酶、安克罗酶、蚓激酶扩容:(血液稀释),一般不推荐扩张血管:一般不推荐神经保护:钙拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经节苷脂、依达拉奉、胞二磷胆碱23四、并发症处理*脑水肿和颅内压增高出血转化癫痫吞咽困难肺炎排尿障碍与尿路感染深部静脉血栓形成和肺栓塞24三、脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20%~30%。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血,称为高血压性脑出血。
【病因及发病机制】
(一)病因高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。25
(二)发病机制
①长期高血压使脑小动脉内膜损伤,致脂质沉着,呈脂肪玻璃样变,最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤,当血压骤升时,血管破裂出血;
②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,故管壁较薄,在长期高血压作用下,易形成微动脉瘤,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血,此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉;
③高血压致血管痉挛,通透性增加,可引起点状出血及脑水肿,继而发生大的出血。26
【临床表现】
起病情况:高血压病史,起病突然,常于精神紧张、情绪激动、过度疲劳、用力排便、饮酒、洗澡和活动时发病,可有剧烈头痛、头晕、常伴有呕吐,血压升高,脉搏缓慢,呼吸深沉。
(一)内囊和基底节附近出血
1.壳核多属外侧型病灶对侧轻度偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲等三偏征群。可有失语。多数病人可逐渐恢复。
2.丘脑一内囊出血(内侧型)
“三偏征”,失语,意识障碍重。常累及下丘脑,高热、消化道出血、高血糖、肺水肿等并发症。脑疝。27
(二)桥脑出血昏迷、交叉性
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