骨质疏松教学查房

管群燕夏佳琴王燕丽黄一敏骨质疏松骨骼为何如此重要？为人体提供支持及保护的功能人体制造血液的中心人体内有的钙质储存于骨骼运动功能定义骨质疏松是以骨组织纤维结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病，以骨骼疼痛、易于骨折为特征。每年的10月20日是“国际骨质疏松”日发病率在我国，患骨质疏松的患者约有8000万，发病率为6.97%。病因原发性骨质疏松继发性骨质疏松原发性骨质疏松老年性骨质疏松：是随年龄增长而必然发生的生理退变，最常见于绝经后妇女，65岁以上妇女几乎都有不同程度的骨质疏松。①内分泌性甲亢、肢端肥大症、糖尿病等②妊娠、哺乳③营养性蛋白质缺乏、维生素C缺乏、低钙饮食、酒精中毒等④遗传性染色体异常⑤肝脏病⑥肾脏病慢性肾炎、血透⑦药物抗癫痛药、抗肿瘤药、肝素等⑧废用性长期卧床、截瘫、太空飞行等⑨胃肠性吸收不良、胃切除⑩类风湿性关节炎⑪肿瘤⑫其他原因

继发性骨质疏松好发人群临床表现一.疼痛最常见的症状，腰背痛占疼痛患者中的70%～80%。二.身长缩短、驼背多在疼痛后出现，椎体缩短2毫米，身长平均缩短3～6厘米。三.骨折最严重的并发症。四.呼吸功能下降脊椎后弯，胸廓畸形，肺活量和最大换气量显著减少。检查实验室检查（1）晨尿钙/肌酐比值增高（2）血甲状旁腺激素正常或升高。（3）骨更新的标记物

辅助检查

（1）X线片胸椎、腰椎及骨盆有明显脱钙区，通常需在骨钙量下降30%以上才能观察到。（2）骨密度检测骨质疏松的诊断绝经后和老年性骨质疏松症的诊断，首先需排除其他各种原因所致的继发性骨质疏松症，如甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤、骨质软化症、肾性骨营养不良、儿童的成骨不全、转移瘤、白血病以及淋巴瘤等。1994年WHO建议根据BMD或BMC（骨矿含量）值对骨质疏松症进行分级诊断：正常为BMD或BMC在正常成人骨密度平均值的1个标准差（SD）之内；骨质减少为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低1～2.5个标准差；骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上；严重骨质疏松症为BMD或BMC较正常成人骨密度平均值降低2.5个标准差以上并伴有1个或1个以上的脆性骨折。该诊断标准中BMD或BMC可在中轴骨或外周骨骼测定。鉴别诊断1.骨软化症临床上常有胃肠吸收不良、脂肪痢、胃大部切除病史或肾病病史。早期骨骼X线常不易和骨质疏松区别。但如出现假骨折线（Looser带）或骨骼变形，则多属骨软化症。生化改变较骨质疏松明显。（1）维生素D缺乏所致骨软化症则常有血钙、血磷低下，血碱性磷酸酶增高，尿钙、磷减少。（2）肾性骨病变多见于肾小管病变，如同时有肾小球病变时，血磷可正常或偏高。由于血钙过低、血磷过高，患者均有继发性甲状旁腺机能亢进症。2.骨髓瘤典型患者的骨骼X线表现常有边缘清晰的脱钙，须和骨质疏松区别。患者血碱性磷酸酶均正常，血钙、磷变化不定，但常有血浆球蛋白（免疫球蛋白M）增高及尿中出现本-周蛋白。3.遗传性成骨不全症可能由于成骨细胞产生的骨基质较少，结果状如骨质疏松。血及尿中钙、磷及碱性磷酸酶均正常，患者常伴其他先天性缺陷，如耳聋等。4.转移癌性骨病变临床上有原发性癌症表现，血及尿钙常增高，伴尿路结石。X线所见骨质有侵袭。并发症骨质疏松症骨折多发生在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中治疗1.运动在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力，鼓励骨质疏松症患者尽可能的多活动。治疗2.营养良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。

治疗3.预防摔跤应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。治疗4.药物治疗（1）激素代替疗法①雌二醇②雄激素。③睾酮（2）选择性雌激素受体调节剂（3）二磷酸盐类（4）降钙素（5）维生素D和钙（6）氟化物治疗5.外科治疗只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需要。骨质疏松症的预防1.一级预防应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。2.二级预防人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。3.三级预防对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性VitD）的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

病史汇报基本情况姓名：陈妹香性别：女年龄：74岁婚姻：已婚出生地：温岭市民族：汉族入院方式：步行职业：农民入院日期：2015-04-0710:43记录时间：2015-04-0714:37病史陈述者：陈妹香与患者关系：患者本人病史主诉：发现骨质疏松4年，腰背痛1月余。现病史：患者于4年前无明显诱因下出现腰背痛，无腹痛腹泻、尿痛尿急等不适，来我院就诊，诊断为“骨质疏松症”，予“福善美、骨化三醇胶丸”等药物抗骨质疏松治疗，效果尚可，此后腰背痛又多次复发，予同前治疗，好转。1月余前患者出现腰背部持续性酸胀痛，当时不剧，尚可忍，行走或活动时加重，休息后缓解；无明显放射痛，腰部活动略受限，无双下肢感觉麻木，无鞍区感觉异常，无二便失禁，无间歇性跛行。当时未予诊治，现症状无明显缓解，遂来我院就诊，门诊拟“骨质疏松症”收住入院。起病以来，患者精神可，胃纳差，睡眠可，大小便无殊，体重无明显改变。既往史：患者40余年前曾行臀部手术（具体不详），术后恢复可。否认“肝炎”、“结核”、“疟疾”病史。否认“高血压”、“糖尿病”史，曾因腰痛就诊于温岭市中医院给予行相关检查，腰痛未见明显缓解。否认心脑血管、肝、肺、肾、内分泌系统重大疾病史。否认外伤、输血史。否认食物、药物过敏史。预防接种史不详。婚育史：17岁结婚，配偶体健，育有2子，体健，家庭关系和睦。家族史：父母已故，死因不详，2兄1姐，均体健。否认家族性遗传病、精神病、传染病或类似的病史。一般检查T:36.7℃P:76次/分R:18次/分BP:130/72mmHg专科检查一般情况：意识清楚，自主体位，无病容，查体合作。脊柱无明显畸形，生理曲度存在，胸腰椎无明显疼痛、叩击痛，腰部伸屈、旋转活动稍受限，直腿抬高试验、加强试验（-），双下肢感觉存在，鞍区感觉无殊，双侧膝腱反射（++），肌力Ⅴ级。辅助检查2015年03月29日肺部