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文档简介
CRRT简介及其临床应用
厦门市第二医院肾内科黄世阳1
CRRT的简介
CRRT的历史背景
CRRT的基本原理2CRRT.(ContinuousRenalReplacementTherapy)治疗主要是模仿人的自然肾脏功能(连续性滤出)。温和地维持病人的废物清除、体液量平衡、电解质和酸碱度平衡等,使病人的内环境得到持续的平衡,减少脏器的工作压力,保护器官免受进一步的损害,为身体机能的恢复创造有利条件。3在过去的10-15年里,CRRT已经在欧美的IntensiveCareMedicine确立了其治疗重症病人急性肾衰竭的重要性。在中国,重症护理医学和ICU的发展已有10年,但一直未有重视CRRT等在ICU的应用。直至约在1998年,金宝公司利用在世界其它国家积累的经验,才把CRRT带到中国!456合成膜的疏水性和表面电荷使其能吸附炎症介质水凝胶膜(AN69)的膜表面及孔道均参与吸附,故吸附量最大亲水性磺酸群及疏水性烷基氰区的独有比例,能提供优良的机械特性,通透性及生物相容性。高通量膜(AN69)7CRRT膜对炎症介质清除和吸附作用多数合成膜,如聚丙烯晴(PAN)、聚砜(PS)和聚胺(PA)膜允许分子量30KD以下分子通过,而多数炎症介质分子量在10-20KD,有生物活性的TNF三聚体分子量50KD对流转运(血液滤过)较弥散转运(血液透析)更利于清除中分子物质(大部分炎症介质和细胞因子)合成膜的疏水性和表面负电荷能吸附蛋白质水凝胶膜(AN69)的膜表面与孔道均参与吸附,故吸附量很大生物膜本身可吸附炎症介质,还能吸附并代谢炎症介质(如用于生物人工肝)8凝胶状泡沫状指状物9AN69膜对炎症介质的吸附作用10膜对内毒素和炎症介质的吸附作用11121314CRRT治疗时各种溶质的清除机制溶质种类代表物质清除机制小分子溶质(MW<300)尿素氮、肌酐、氨基酸扩散(CVVHD)中分子溶质(MW500~5000)维生素B12、万古霉素对流(CVVH)小分子蛋白(MW5000~50000)炎性介质对流、吸附大分子蛋白(MW>50000)白蛋白对流15目前CRRT常用的治疗模式缓慢持续超滤(SCUF)持续静(动)-静脉血液滤过(CV/AVH)持续静(动)-静脉血液透析(CV/AVHD)持续静(动)-静脉血液透析滤过(CV/AVHDF)持续静-静脉高通量透析(CVVHFD)血浆置换(PEX)血浆吸附灌流(PAP)16CRRT的优点更好控制容量维持液体平衡允许营养支持改善心脏功能减轻心肌水肿,降低LVEDP,清除心肌抑制因子17对颅内压的影响维持低水平血尿素氮和肌酐,提高存活率较快和较高肾功能恢复率18对急性肾衰竭病危者使用两种不同膜材料的死亡率比较SchiffH,LangSM,KonigA,StrasserT,HaiderMC,HeldE,Biocompatiblemembranesinacuterenalfailure:aprospectivecase-controlledstudy,TheLancet1994;344,8922;570-57219IHDCRRT2021CRRT与IHD的比较CRRTIHD原理对流,弥散,吸附弥散,血流动力学稳定不稳定置换液有无膜性能高通量低通量膜生物相容性好一般清除炎症介质能不能精确液体平衡有无22CRRT与IHD的比较CRRTIHD营养支持易难维持内环境稳定易难水、电解质、酸碱平衡控制持续稳定周期性、不稳定氮质控制持续稳定、彻底周期性、不稳定失衡反应无不排除清除中分子物质能不能抗凝剂用量小23CRRT适应征肾性适应征急慢性肾衰竭时的肾替代治疗重症病人发生急性肾衰竭合并下列情况时血液动力学不稳定液体负荷量过重处于高分解代谢状态脑水肿需要大量输液24CRRT适应征肾性适应征慢性肾功能衰竭合并下列严重并发症时尿毒症性脑病尿毒症性心包炎尿毒症性神经病变25CRRT适应征非肾性适应征全身炎症反应综合征(SIRS)、全身性感染、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)创伤或挤压综合征与横纹肌溶解综合征乳酸酸中毒急性坏死性胰腺炎心肺旁路(CPB)心肺转流术中与术后肿瘤溶解综合征慢性充血性心力衰竭26CRRT适应征肝衰、肝性脑病、肝移植术后替代治疗ARF并多脏器功能障碍(MODS)严重电解质紊乱先天性代谢障碍如枫树糖尿病药物、毒物中毒严重烧伤恶性高热(中心温度﹥39﹒5°C)格林巴利综合征27CRRT治疗重症感染和感染性休克CRRT治疗ARDSCRRT治疗心力衰竭CRRT治疗急性重症胰腺炎CRRT治疗严重电解质、酸碱平衡紊乱28参与SIRS和MODS的可溶性介质体液性介质细胞性介质补体TNF-a凝血系统IL-1,IL-6,IL-8激肽系统血小板活化因子NO花生四烯酸代谢产物氧自由基抗炎介质IL-1029重症感染和感染性休克的治疗感染病灶的引流合理的抗生素应用改善器官灌流改善组织氧供与氧耗炎症调控—血液滤过治疗30CVVH对重症感染炎症介质的影响AN69膜具有较好的生物相容性,不刺激机体产生大量的炎症介质CVVH可以部分的清除IL-1B,C3a和C5aCVVH对血滤前后炎症介质浓度与CVVH流量较低导致的清除效率低有关CVVH对炎症介质的清除作用除与炎症介质的分子量有关外,还与炎症介质的蛋白结合率、活性状态等有关31高流量血滤在感染性休克中的作用目的:评估高流量血滤对感染性休克患者血流动力学和细胞因子的影响方法:随机cross-over试验,患者随机接受8hHVHF(6l/h)或8hCVVH(1l/h)检测指标:血流动力学、去甲肾上腺素需要量、血清C3a、C5aIL-2、IL-8IL-10和TNF的含量32低流量CRRT对重症感染和感染休克疗效的影响作者动物模型治疗量主要结果
Stein内毒素休克猪20ml/kg/h血流动力学无改善
Gomez大肠杆菌感染狗16ml/kg/h血流动力学无改善
Gomez大肠杆菌感染狗27ml/kg/h心肌收缩力增强,其他血流动力学无改善
Freeman感染性休克狗600ml/h血流动力学和存活率无改善Murphey内毒素休克猪33ml/kg/h心肺功能无改善33高流量CRRT对重症感染和感染性休克疗效的影响作者动物模型治疗量主要结果Lee金葡菌感染猪133ml/kg/h存活率显著升高Grooteadont内毒素休克猪162ml/kg/h动脉压升高,右室射血分数和心输出量增加Grooteadont小肠缺血再灌注猪动脉血压升高,心输出量增加,小肠缺血减轻,24h存活率升高
Rogiers急性内毒素休克狗107ml/kg/h血流动力学改善
34结果:HVHF组与CVVH组期间CVPCIPAWP和液体平衡均无显著差异,但HVHF组MAP明显高于CVVH组。维持MAP>70mmhg,HVHF组去甲肾上腺素需要量显著低于CVVH组(分别较血滤前降低10.5ug/min和1.0ug/min)HVHF组与CVVH组血清C3a和C5a含量均显著降低,HVHF组显著低于CVVH组HVHF组与CVVH组血清IL-10的含量均降低,但两组没有显著差异HVHF组与CVVH组IL-2、IL-8和TNF的血清含量均无显著变化35SIRS在重症感染和感染性休克的发生、发展中发挥重要的作用CVVH通过吸附和对流清除重症感染和感染性休克部分炎症介质,清除程度随流量的增加而增强大多数动物和临床实验表明,低流量CVVH不能显著改善重症感染患者血流动力学状态和预后HVHF有利于改善重症感染患者的血流动力学,但对患者预后的影响尚需大规模的前瞻对比研究和进一步明确36ARDS机体呼吸功能的改变ARDS机体呼吸力学的改变CRRT在ARDS治疗中的作用37ARDS的呼吸功能改变潮气量、分钟通气量下降呼吸频率增快呼气末二氧化碳减少(早期)或增高(晚期)死腔率(Vd/Vt)增加动脉氧分压和血氧饱和度下降肺内分流率
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