呼吸衰竭病人的护理内四

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呼吸衰竭患者的护理

内四

21概念临床表现病因发病机制诊断标准护理1概述1呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。34病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因低氧血症和高碳酸血症的发生机制

a肺通气不足

b弥散障碍

c通气/血流比例失调

d肺内动-静脉解剖分流增加56

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血气分析分型7按病理生理泵衰竭:

即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。8急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭

按病程分型9血气标准PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气诊断标准症状和体征辅助检查查体四诊断

病史及症状辅助检查(1)血气分析；静息状态吸空气时动脉氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰．多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性病史除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血查体发现可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。11（1）呼吸困难：

最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。1.症状12（2）发绀：

是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。13口唇及指甲发绀14（3）精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）15精神神经系统症状16（4）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。17（5）消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。18上消化道出血19外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.体征20球结膜充血水肿肺源性心脏病呼吸衰竭时为什么会出现球结膜水肿？

呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留导致脑血管扩张，血管通透性增加，导致脑间质性水肿，缺氧使ATP减少，钠钾泵功能障碍，引起细胞内钠和水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均能引起脑组织充血、水肿、和颅内压升高。颅内压升高最终导致球结膜充血、水肿。

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血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。

血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查23治疗要点

2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱

3.积极处理原发病，消除诱因，防治并发症

1.保持呼吸道通畅

24一般护理对症护理病情观察治疗配合并发症的护理心理护理健康指导护理措施5251．休息与体位

卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。

一般护理26呼吸衰竭多采用半坐位272．饮食护理

给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。减少碳水化合物的摄入，减少产气食物的摄入。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。一般护理283.好基础护理4.准确记录出入量一般护理29二．氧疗护理重要治疗措施

（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。30（2）氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。

吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。31鼻塞法鼻导管32面罩吸氧33（3）氧疗的原则：

①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度

②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。34（4）氧疗疗效的观察：

若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。

有的患者因经济拮据而拒绝吸氧，有的则在恢复期不了解给氧浓度和方法的特殊性，往往自行加大或随便停用氧气，因此，应加强氧疗的监护

氧疗护理慢性缺氧病人为什么持续低流量吸氧36许多因素会导致呼吸衰竭病人受伤。缺氧和二氧化碳潴留会导致病人意识障碍；气管插管和机械通气可能造成病人气道或肺部的损伤；长期卧床和营养不良可能出现受压部位皮肤的损伤；应用肌肉松弛药物的病人，由于无法自主呼吸、说话和移动也增加了受伤的危险。护理人员应注意观察病人，防止上述危险引起受伤。三、预防受伤37对烦躁不安有精神症状者，应以床挡保护，避免患者坠床。在抽搐发作时应保护患者，防止舌咬伤。有义齿者应摘下，以免发生误吸而窒息。38去除病房内不必要的设备和危险物品以免伤人和自伤。对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护。同时派专职护理人员守输液、输氧时，要防止患者起立拔掉输液管、输氧管等发生391、神志：对缺氧伴二氧化碳潴留病人，在吸氧过程中，应密切观察神志的细小变化，注意有无呼吸抑制。2观察呼吸困难的情况：面容与表情、口唇、指（趾）端皮肤颜色，呼吸的频率、节律、深浅度，体位3、痰液：观察痰量及性状，痰量多、黄稠，表示感染加重，应及时通知医师，留标本送检。四、病情观察404、观察用氧情况：依病情及病理、生理特点，采取不同给氧方式，争取短时间内使氧分压高于50mmHg，氧饱和度在80%以上。5、观察呼吸兴奋剂作用：如给药过快、过多，可出现呼吸过快、面色潮红、出汗、呕吐、烦躁不安、肌肉颤动、抽搐和呼吸中枢强烈兴奋后转入抑制，应减药或停药。416、观察血氧饱和度，动脉血气分析、胸部X线、心电图（主要表现为右心室肥大及肺性P波）CT、肺功能检查等血液检查:RBC,Hb可升高,全血粘度及血浆粘度可增加7、观察患者水肿及球结膜水肿8、观察电解质的情况9、呼吸机的观察42呼吸道堵塞可引起通气功能障碍，从而造成换气功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留。因此，及时清除分泌物，保证呼吸通畅，改善呼吸功能，是护理呼吸衰竭患者的主要措施之一，维持呼吸道的通畅，一般采取鼓、转、拍、吸、雾五项措施：五、维持呼吸道通常43（1）鼓：神志清醒的患者，向患者讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，2）转：经常转换体位3)拍:每次翻身时，用手掌轻轻的叩打患者的胸背部.（4）吸：咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者5）雾：雾化吸入是利用高速分流44六、)纠正酸碱失衡和水电解质紊乱a)呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，二氧化碳在体内潴留产生高碳酸血症，处理应以改善肺泡通气量为主，一般不主张补碱。(b)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：呼吸性酸中毒时不适当补碱、呕吐进食不足所致、低氯、低钾，大量应甲激素利尿剂过量是代谢性碱中毒产生原因。45(c)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：严重低氧血症时体内无氧酵解增加，使乳酸产生增加，严重感染、休克全身衰竭、脱水摄入不足及营养不良都引起人量酸堆积，因此在呼吸性酸中素同时并发代谢性酸中毒。(d)水和电解质紊乱：低钾、低氯、低钠常见。慢性呼吸衰竭因低盐饮食、水潴留造成水和电解质紊乱46神经，精神症状的观察：早期可表现为头痛、头昏、神志恍惚，嗜睡是肺性脑病最早期的症状，一般表现为昼夜颠倒，白天嗜睡，常在谈话，吃饭，看电视时打盹，总觉得睡眠不足，表情淡漠，不愿与人交谈，记忆力减退，近事，远事遗忘快。夜间失眠，兴奋，言语增多。脾气性格改变、情绪反常和行为错乱。中期出现谵妄，躁动，肌肉抽槒，球结膜水肿，；后期出现昏迷，有癫痫样抽动，生理反射消失。七）预防肺性脑病47发病时间及诱因的观察

肺性脑病发病时间以00：00～04：00最高。主要原因如