甲状腺疾病简介甲状腺疾病分类及症状

甲状腺疾病介绍

第1页国际甲状腺联盟-国际甲状腺周

????甲状腺疾病是内分泌领域第二大疾病

全球有超出3亿人患有甲状腺疾病，其中女性患者为男性患者6～10倍，在40岁以上女性中有10%～20%人群患有甲状腺疾病

据统计中国最少有超出4000万原发性甲减患者和1000万原发性甲亢患者。治疗率在中国不到5%35岁以上女性应定期检查、计划怀孕育龄妇女应在受孕或妊娠前3个月检测甲状腺功能

?AITD（Autoimmunethyroiddisease:包括Graves'disease和Hashimoto'sthyroiditis

)影响了近2-5%一般人口

第2页甲状腺介绍

第3页甲状腺解剖

第4页甲状腺激素

甲状腺激素：

甲状腺素(T4,四碘甲状腺原氨酸)：所有由甲状腺分泌

三碘甲状腺原氨酸(T3)：仅有20％直接来自甲状腺，其他80％在外周组织中由T4经脱碘代谢转化而来。

T3是甲状腺激素在组织实现生物作用活性形式

第5页甲状腺激素合成

?六步一酶一蛋白

第6页甲状腺激素运输

1、循环中T4约99．98％与特异血浆蛋白相结合，仅有O．02％为游离状态(FT4)：

甲状腺素结合球蛋白(TBG，占60％～75％)

甲状腺素结合前白蛋白(TBPA，占15％～30％)

白蛋白(ALB，占10％)。

2、循环中T399．7％特异性与TBG结合，约O．3％为游离状态(FT3

)。

结合型甲状腺激素是激素贮存和运输形式；游离型甲状腺激素则是甲状腺激素活性部分，直接反应甲状腺功能状态，不受血清TBG浓度变化影响。结合型与游离型之和为总T4(TT4)、总T3(TT3)

第7页甲亢看T3，甲低看T4

???血清TT4、TT3，测定是反应甲状腺功能状态指标，甲亢时增高，甲减时减少。一般而言，二者呈平行变化；

不过在甲亢时，血清TT3增高常较TT4增高出现更早，对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治疗后复发诊断更为敏感。

而在甲减时，一般TT4减少更显著，早期TT3

水平可以正常,因此TT4在甲减诊断中起关键作用。

第8页甲状腺素结合球蛋白(TBG)对甲状腺激素测定影响

???凡是能引发血清TBG水平变化原因均可影响TT4、TT3测定成果，可使而造成TT4和TT3测定成果假性增高或减少，尤其对TT4影响较大。有上述情况时应测定游离甲状腺激素。理论上讲，血清FT3和FT4测定较TT4、TT3测定有更加好敏感性和特异性

TBG增高情况：妊娠、病毒性肝炎、遗传性TBG增多症和某些药品(雌激素、口服避孕药、他莫昔芬等)TBG减少情况：低蛋白血症、遗传性TBG缺乏症和多种药物(雄激素、糖皮质激素、生长激素等)第9页甲状腺激素调整

下丘脑

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

T3T4

第10页甲状腺功能调整

甲状腺本身调整

自主神经调整作用

第11页TSH测定临床应用

???????①诊断甲亢和甲减：sTSH是首选指标

②诊断亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲亢和亚临床甲减)③监测原发性甲减左旋甲状腺素（LT4)替代治疗效果

④监测分化型甲状腺癌(DTC)LT4抑制治疗

⑤对正常甲状腺功能病态综合征(euthyroidsicksyndrome，ESS)诊断

⑥中枢性(包括垂体性和下丘脑性)甲减诊断

⑦不合适TSH分泌综合征(垂体TSH瘤和甲状腺激素抵抗综合征)诊断：甲状腺激素水平增高而TSH正常或增高患者需考虑本病。

第12页甲状腺激素测定合理组合

一定要整体地，动态地

，平衡地，结合病人临床体现来阅读甲状腺激素测定成果

?一般都是同步测定甲状腺激素（TT4、TT3

、FT3和FT4）和敏感促甲状腺素（sTSH

）

?不要只看绝对值在正常就说正常，

若下一级激素水平减少，

本级激素正常说明其功能低下；若下一级激素水平升高，

本级激素正常则也许存在激素抵抗

?第13页常见甲状腺疾病甲状腺激素检查成果

?????FT3低，FT4低，TSH高（原发性甲减）

FT3高，FT4高，TSH低（原发性甲亢）

FT3低，FT4低，TSH低或正常（继发性甲减）

FT3高，FT4高，TSH正常（甲状腺激素垂体抵抗）

FT3高，FT4高，TSH高（继发性甲亢）

第14页与本身免疫性甲状腺疾病（AITD）

有关本身抗原

?三类包括到AITD主要甲状腺本身抗原：

甲状腺过氧化物酶（TPO）

甲状腺球蛋白（Tg）

促甲状腺素受体（TSH-R）

第15页甲状腺疾病有关抗体

甲状腺球蛋白抗体（TgAb）；

甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）；

促甲状腺素受体抗体（TRAb）；

???

第16页（一）TPO?TPO位于甲状腺上皮细胞顶端细胞膜上，是一种约为107KD膜结合糖蛋白酶

?是甲状腺激素合成过程中关键酶

?作用：参与TH生物合成两个反应，酪氨酸残基碘化，Tg上两个碘酪氨酸残基氧化偶联

第17页TPOAbTPO刺激机体免疫系统而产生

针对不一样抗原决定簇多克隆抗体

属IgG1或IgG4，随病例不一样而异

AITD中一种主要本身抗体

第18页TPOAb临床意义

诊断患者是否患有AITD70%GD患者可阳性

其他本身免疫性疾病会轻度升高

正常健康人群也也许呈阳性

老年人群阳性率有增高趋势

第19页（二）甲状腺球蛋白（Tg）

?是一种二聚体糖蛋白复合物，是甲状腺特异性合成产物

?是甲状腺激素合成基质，在滤泡中以胶体形式贮存甲状腺激素。

能定量水平反应甲状腺最主要蛋白

生理性释放刺激因子是TSH

??

第20页TgAb

当甲状腺组织受破坏或甲状腺滤泡功能亢进

时大量Tg释放入血，使机体产生大量TgAb

是一组针对甲状腺球蛋白（Tg）

不一样抗原决定簇多克隆抗体

以IgG型为主，也有IgA和IgM型抗体

一般以为对甲状腺无损伤作用

第21页TgAb适用范围

?本身免疫性甲状腺疾病诊断

?分化型甲状腺癌（DTC）：血清TgAb测定主要作为血清Tg测定辅助检查

缺碘地域，其测定对于结节性甲状腺肿患者，查出AITD也许有用

监测地方性甲状腺肿碘治疗

??第22页TgAb临床意义

诊断AITD20~40%GD患者可升高

作为对血清Tg一项辅助试验

作为患者疾病复发一种指征

第23页TgAb检测

??与TPOAb发展历程基本相近

由于Tg转译后修饰差异（糖基化、碘化、硫酸化等），造成其具有高度异质性

?血清TgAb可干扰Tg测定，Tg检测办法不一样，干扰不一样

第24页（三）促甲状腺素受体抗体（TRAb）

甲状腺刺激抗体（TSAb）

甲状腺阻断抗体（TSBAb）

第25页TRAb个别AITD患者TSAb与TSBAb交替出现，临床体现也是甲亢与甲减交替变化。

患者体内可同步存在TRAb异质性，且不停

变化，因此TRAb诊断试验始终以来是难点

第26页TRAb适用范围

?甲亢鉴别诊断

?????内分泌眼病评定

有GD病孕妇随访

GD病治疗随访

是否有阻断抗体存在时甲减评定

临床现象变化甲状腺功能障碍病人

第27页TRAb临床意义

Graves病诊断及治疗有一定意义

80-90%初发Graves病阳性

预测抗甲状腺药品治疗后甲亢复发

对于有Graves病或病史妊娠妇女，有助

于预测胎儿或新生儿甲亢发生也许性

识别TSBAb引发一过性甲减

第28页甲状腺激素生理功能

其他内分泌腺体生长维发生育脂素糖代代代谢谢谢

消化系统神经系统血液系统心血管系统对机能影响T3,T4对机代谢影响产热效应蛋白质代谢

第29页

甲状腺激素生理作用

(一)对代谢作用

1.能量代谢

增加组织耗氧量和产热量，提升能量代谢水平。

2.物质代谢

(1)糖代谢

能够升高血糖

(2)蛋白质代谢

生理剂量能够促进肌肉、肝和肾蛋白质合成，分泌过多加速蛋白质分解；

(3)脂肪代谢

促进胆固醇合成,又可加速胆固醇降解,分解速度超出合成。

第30页甲状腺激素生理作用

（二）对生长发育作用

促进机体生长、发育，尤其是对骨和婴儿脑发育尤为主要。

先天性甲状腺功能不全婴儿，身体矮小，智力低下，称为呆小症（克汀病）。

第31页甲状腺激素生理作用

（三）对神经系统作用

兴奋中枢神经系统作用。

（四）对心血管活动作用

增加心肌收缩力,增快心率,使心输出量增加。小血管舒张，外周阻力减少，但心输出量增加，因此收缩压升高，舒张压减少，脉压增大。

第32页常见甲状腺疾病

甲状腺疾病能够分为四大类：

?甲状腺功能亢进症（甲亢）

?甲状腺功能减退症（甲减，甲低）

?甲状腺炎

?甲状腺结节

第33页

甲状腺疾病临床诊断

甲状腺激素检测

试验室

B临床体现

A临床医师

C甲状腺抗体检测

B超或ECTE正确诊断

D细胞病理检查

第34页甲亢只是一种综合征，多种原因能够造成甲亢

一、甲状腺性甲亢

二、垂体性甲亢

三、伴瘤综合征伴甲亢

四、卵巢甲状腺肿伴甲亢

五、医源性甲亢

六、临时性甲亢

第35页甲亢病因(1)一、甲状腺性甲亢

1.弥漫性毒性甲状腺肿(格雷夫斯病，Graves'disease,GD)，占所有甲亢70%-85%

2.多结节性毒性甲状腺肿(Toxicmultinodulargoiter)

3.毒性腺瘤(Toxicadenoma)

4.多发性本身免疫性内分泌综合征伴甲亢

5.甲状腺癌(Thyroidcarcinoma)

6.新生儿甲亢

7.碘甲亢(Iodine-inducedhyperthyroidism)

8.生物治疗造成甲亢：例如干扰素治疗

9.TSH受体基因突变致甲亢

10.McCune-Albright综合征：甲状腺细胞增生

第36页甲亢病因(2)二、垂体性甲亢

⒈

垂体TSH瘤(TSH-secretingpituitaryadenomas)

⒉

垂体型TH不敏感综合征(PituitaryresistancetoTH)三、伴瘤综合征

⒈

恶性肿瘤伴甲亢

⒉

HCG有关性甲亢（choriocarcinoma绒毛膜癌、葡

萄胎hydatidiformmole、多胎妊娠）

第37页甲亢病因(3)四、卵巢甲状腺肿伴甲亢(Strumaovari)五、医源性甲亢(Thyrotoxicosisfactitia)六、临时性甲亢(Transienthyperthyroidism)

1.亚急性甲状腺炎(Subacutethyroiditis)

2.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimotothyroiditis)第38页第39页第40页

第41页甲减也是一种综合征

原发性甲减

?继发性甲减（垂体或下丘脑病变）

?甲状腺激素抵抗综合征（甲状腺激素不敏感综合征）

?第42页甲减病因（1）

?原发性甲减

取得性

慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）

亚急性甲状腺炎（一般属临时性）

Reidel甲状腺炎

甲状腺全切或次全切除术后

甲亢131I治疗后

颈部放疗后

甲状腺内广泛病变（如甲状腺癌、转移癌、结核或淀粉样变）

缺碘性地方性甲状腺肿

碘过多

药品诱发（碳酸锂，硫脲类，咪唑类，保泰松，硫氢酸盐等）

致甲状腺肿物质（长期大量食用卷心菜、甘蓝、木薯等）

第43页甲减病因（1）

?

先天性

孕妇缺碘或口服过量抗甲状腺药品婴儿

先天性甲状腺不发育

异位甲状腺

TSH不敏感综合征

甲状腺激素合成障碍

第44页甲减病因（3）

继发性甲减（垂体或下丘脑病变）

垂体或下丘脑肿瘤

垂体或下丘脑手术或放疗后

垂体或下丘脑慢性炎症或嗜酸性肉芽肿

Sheehan综合征

TRH受体基因突变

?第45页甲减病因（4）

甲状腺激素抵抗综合征（甲状腺激素不敏感综合征）

垂体和周围组织联合不敏感型

选择性外周对甲状腺激素不敏感型

?第46页先天性甲状腺功能减退症，呆小症（克汀病）

第47页地方性甲状腺肿

第48页

甲状腺炎

急性甲状腺炎：

?

化脓性甲状腺炎

?

病毒性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎：

?

亚急性肉芽肿性甲状腺炎

?

亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺炎，无痛性甲状腺炎）

慢性甲状腺炎：

?

慢性淋巴细胞性甲状腺炎：

?

桥本氏甲状腺炎

?

萎缩性甲状腺炎

?

慢性侵袭性纤维性甲状腺炎（Riedel's甲状腺炎）

第49页甲状腺结节：近年有增多趋势

????????????甲状腺结节病因分为良性和恶性两大类。

良性甲状腺结节包括：

增生性甲状腺肿（弥漫性和结节性）

毒性结节性甲状腺肿

甲状腺腺瘤

甲状腺囊肿

局灶性甲状腺炎等

恶性甲状腺结节

分化型甲状腺癌（乳头状甲状腺癌、滤泡状甲状腺癌、髓样癌）占

绝大多数（99%），处理及时得当，预后良好

未分化甲状腺癌

甲状腺转移癌（极为罕见）

第50页甲状腺激素抵抗综合征

?甲状腺激素抵抗综合征（SRTH）又称甲状腺激素不敏感综合征，本病多数以家族性发病为特点，少数呈散发性。其病因也许为甲状腺激素受体或受体后缺陷使甲状腺激素作用减低，产生一系列病理生理和临床体现。

第51页由于激素抵抗范围不一样，能够提成三类：

???全身性甲状腺激素抵抗综合征：垂体和周围组织皆抵抗。

选择性外周组织对甲状腺激素抵抗综合征：本病为外周组织对甲状腺激素抵抗，但垂体对甲状腺激素不抵抗。

选择性垂体对甲状腺激素抵抗综合征：本病特性为垂体对甲状腺激素不敏感，而周围组织对甲状腺激素反应正常。

第52页正常甲状腺功能病态综合征(euthyroidsicksyndrome，ESS)?是非甲状腺疾病引发伴有T3减少综合征，它是人体为适应严重或