妇产科学女性生殖系统生理

女性生殖系统生理

Physiologyof

femalereproductivesystem第1页Physiologyof

femalereproductivesystem女性一生各阶段生理特点月经及月经期临床体现卵巢功能及周期性变化卵巢性激素生理作用子宫内膜及生殖器其他部位周期性变化月经周期调整其他内分泌腺功能对月经周期影响第2页女性一生各阶段生理特点分为胎儿期、新生儿期、小朋友期、青春期、性成熟期、绝通过渡期及绝经后期7个阶段。每个阶段都有各自生理特点，是一不停发展过程，并没有截然界限，第3页（一）胎儿期(fetalperiod)胚胎6周前，处于性未分化阶段。男女胚胎具有相同原始性腺、内生殖器及外生殖器。胚胎6周后原始性腺开始分化。若胚胎细胞不含Y染色体即无Y基因性决定区(编码产生睾丸决定因子)，性腺分化迟缓，至胚胎10周起，原始性腺发育，卵巢形成。原始生殖细胞分化为初级卵母细胞（第一次减数分裂双线期），性索皮质扁平细胞围绕卵母细胞组成原始卵泡。卵巢形成后，因无雄激素，无副中肾管抑制因子，中肾管退化，两条副中肾管发育为女性生殖道。第4页（二）新生儿期(neonatalperiod)出生四周内婴儿胎儿在宫内受到母体性腺及胎盘所产生性激素（主要为雌激素）影响，其子宫、卵巢及乳房等，均可有一定程度发育，个别有乳液分泌现象。出生后，性激素浓度骤减，可引发少许阴道出血，这些都是生理现象，多很快消失。第5页（三）小朋友期(childhood)从出生4周至12岁左右称小朋友期。小朋友早期(8岁前)，由于下丘脑、垂体对低水平雌激素(≤10pg/ml)负反馈及中枢性抑制原因高度敏感，HPO轴功能处于抑制状态，卵泡无雌激素分泌。生殖器为幼稚型：阴道狭窄，上皮薄，无皱襞，细胞内缺乏糖元、酸度低、抗感染力弱；子宫颈较子宫体长，占子宫全长2/3；卵巢长而窄，卵泡仅发育到窦前期即萎缩、退化；子宫、输卵管及卵巢位于腹腔内。小朋友后期，约八岁起，下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormone,GnRH）抑制状态解除，内分泌腺开始活动并分泌性激素，逐渐出现女性特性。第6页（四）青春期(puberty)从乳房发育等第二性征出现至生殖器官逐渐发育成熟，取得性生殖能力一段生长发育期，是小朋友到成人转变期。WHO要求为10～19岁。此期有体格、生殖器官(第一性征)、第二性征迅速发育及月经来潮。第7页青春期发动(onsetofpuberty)始于8-10岁，此时中枢性负反馈抑制状态解除，GnRH开始呈脉冲式释放，继而引发促性腺激素和卵巢性激素水平升高、第二性征出现、生殖功能逐渐成熟。按时间次序先后经历乳房萌发(约10岁)、肾上腺功能初现、生长加速和月经初潮等四个阶段，共需大约4-5年时间。第8页乳房萌发（thelarche）乳房在青春期性激素刺激下逐渐发育，是女性第二性征最初特性，是女性青春期发动标志。近10岁乳房开始发育，通过大约3.5年时间发育为成熟型。第9页肾上腺功能初现(adrenarche)肾上腺分泌雄激素增加，引发阴毛和腋毛生长。多在乳房开始发育后数月至1年才开始。阴毛首先发育，约2年后腋毛开始发育。提醒下丘脑-垂体-肾上腺雄性激素轴功能渐趋完善第10页生长加速(growthspurt)11-12岁青春期少女体格生长呈直线加速，平均每年增高9cm。月经初潮后增加速度减缓，一般每年只增高3-5cm。主要由雌激素、生长激素和胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF-Ⅰ）等分泌增加所致。第11页月经初潮(menarche)是青春期主要标志，常发生于乳房发育后2.5年，约12～13岁左右。提醒：卵巢产生雌激素足以使子宫内膜增殖，在雌激素达成一定水平且有显著波动时，引发子宫内膜脱落即出现月经。但此时中枢对雌激素正反馈机制尚未成熟，有时卵泡发育成熟但不能排卵，故月经常不规则，可发生青春期功血。约经5-7年建立规律性周期性排卵后，月经才渐变规则。第12页第一性征（primarysexualcharacteristics

）在促性腺激素作用下生殖器官发育：从幼稚型变为成人型卵巢——重量增加，变扁平，卵巢皮质层内卵泡发育，表面稍显凹凸不平。外阴——阴阜隆起，大小阴唇变大，着色。阴道——变长、宽，皱襞↑，分泌物↑宫颈——分泌物↑宫体——肌纤维增生、肥大、宫体增大，宫体/宫颈2:1。输卵管——变粗第13页第二性征（secondarysexualcharacteristics

）女性特有征象：乳房发育，是最初特性，青春期发动标志出现阴毛和腋毛骨盆横径大于前后径胸、肩部皮下脂肪增多，脂肪呈女性分布音调变高第14页（五）性成熟期(sexualmaturityperiod)又称生育期，此时为卵巢生殖功能与内分泌功能最旺盛时期。一般自18岁左右，历时约30年。在此期间，身体各部分发育成熟，出现周期性排卵及行经，并具有生育能力。第15页（六）绝通过渡期(menopausaltransitionperiod)指从开始出现绝经趋势直至最后一次月经时期。可始于40岁，历时短至1-2年，长至10余年。此期卵巢功能逐渐衰退，卵泡数显著减少且易发生不能成熟及排卵，因而月经不规律，常为无排卵性月经。最后由于卵巢内卵泡自然耗竭，对垂体促性腺激素丧失反应，造成卵巢功能衰竭，月经永久性停顿，称为绝经（menopause）。我国妇女平均绝经年纪为50岁左右。第16页围绝经期(perimenopausalperiod)指从卵巢功能开始衰退直至绝经后一年内时期。由于雌激素水平减少，可出现血管舒缩障碍和神经精神症状，体现为潮热、出汗、情绪不稳定、不安、失眠、抑郁或烦躁等，称为绝经综合症。以往采取“更年期”，因定义含糊，1994年WHO提出废用。第17页（七）绝经后期(postmenopausalperiod)指绝经后生命时期。早期阶段，卵巢虽停顿分泌雌激素，但间质仍能分泌少许雄激素，后者在外周转化为雌酮，成为循环中主要雌激素。60岁后机体逐渐老化进入老年期(senilityperiod)。卵巢功能完全衰竭，除整个机体发生衰老变化外，生殖器官亦深入萎缩老化，易发生老年性阴道炎、骨质疏松及骨折等。第18页月经及月经期临床体现第19页（一）月经(menstruation)指伴随卵巢周期性变化而出现子宫内膜周期性脱落及出血。规律月经建立是生殖系统功能成熟主要标志。(中医月经说法？)月经第一次来潮称月经初潮，约12～13岁左右。16岁后来月经尚将来潮者为原发性闭经，应于重视。第20页（二）月经血特性暗红色，除血液外尚有子宫内膜碎片、宫颈粘液、脱落阴道上皮细胞、细菌及白细胞等。一般不凝固，但偶亦有小凝血块者。如有较大血块出现，说明经血量超出正常。经血中具有前列腺素及来自子宫内膜大量纤溶酶，后者使纤维蛋白裂解成流动分解产物，故经血不凝。第21页（二）月经血特性正常月经初12小时出血较少；24-36小时子宫内膜功能层脱落，基底层血管残端暴露，出血最多；36小时后内膜血管残端血栓形成及内膜修复，出血迅速减少并逐渐停顿。75％月经血来自动脉，25％来自静脉。第22页（三）正常月经临床体现周期性：出血第一天为月经周期开始，两次月经第一天间隔时间为一种月经周期(menstrualcycle)。一般为21-35天，平均28天。<21天为月经频发；>35天为月经稀发。经期：每次月经连续时间，一般为2-8天，平均4-6天。<3天为经期缩短；>7天为经期延长。经量：20-60ml。>80ml为月通过多；<20ml为经量过少。第23页Symptomofmenstruation一般无症状PMS：腹部坠胀感膀胱刺激症状头痛及神经系统不稳定症状胃肠功能紊乱皮肤痤疮

第24页卵巢功能及周期性变化第25页中枢生殖调整激素下丘脑

分泌下丘脑促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasinghormone,GnRH）垂体

分泌促性腺激素（gonadotropin，Gn）：卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)黄体生成素(luteinizinghormone,LH)第26页GnRH是下丘脑弓状核神经细胞分泌一种十肽激素，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体，调整垂体促性腺激素合成和分泌。GnRH分泌呈连续脉冲式，脉冲间隔60-120分钟，其频率和幅度严格限定在一定范围内以维持正常月经周期。第27页Gn（垂体）对GnRH脉冲式刺激起反应，本身也呈脉冲式分泌，并受卵巢性激素（E、P）和抑制素调整。FSH和LH，与HCG、TSH均是糖蛋白激素，含a和b亚基。a亚基相同，b亚基构造不一样；后者决定其特异性，但必须与a亚基结合成完整分子才具有生物活性。第28页FSH是卵泡发育最首要激素，其主要生理作用：1.直接促进窦前卵泡及窦状卵泡颗粒细胞增殖与分化，分泌卵泡液，使卵泡生长发育；2.前一月经周期黄体晚期及卵泡早期FSH上升，促使卵巢内窦状卵泡群募集；3.激活颗粒细胞芳香化酶，合成与分泌雌二醇(E2)；4.促使颗粒细胞合成份泌IGF及其受体、抑制素A、激活素等物质。并与这些物质协同作用，调整优势卵泡选择与非优势卵泡闭锁退化；5.在卵泡晚期与E2协同，诱导颗粒细胞生成LH受体，为排卵及黄素化作准备。第29页LH生理作用：1.在卵泡期刺激卵泡膜细胞合成雄激素，主要是雄烯二酮，为E2合成提供底物；2.排卵前促使卵母细胞最后成熟及排卵；3.在黄体期维持黄体功能，促进P、E2

和抑制素A合成与分泌。第30页（一）卵巢功能1、生殖功能：产生卵子并排卵2、内分泌功能：分泌女性激素第31页（二）卵巢周期性变化从青春期开始到绝经前，卵巢在形态和功能上发生周期性变化为卵巢周期(ovariancycle)：1、卵泡发育及成熟2、排卵3、黄体形成和退化第32页1、卵泡发育及成熟始于胚胎期：胚胎6周起，原始生殖细胞(卵原细胞)不停有丝分裂，数目增多，体积增大；胚胎11-12周卵原细胞进入第一次减数分裂，并到前期双线期时终止，改称为初级卵母细胞（primaryoocyte）。第33页1、卵泡发育及成熟单层梭形前颗粒细胞围绕初级卵母细胞（primaryoocyte）形成始基卵泡（primordialfollicle），是女性基本生殖单位，也是卵细胞储藏唯一形式。胚胎16-20周时达高峰，共含600-700万个；随后不停闭锁退化，出生时剩200万个，小朋友期多数卵泡退化，至青春期剩下30万个。妇女一生一般只有400-500个卵泡发育成熟并排卵，仅占总数0.1％左右。第34页1、卵泡发育及成熟抑制生殖细胞减数分裂物质也许来自外围颗粒细胞分泌卵母细胞成熟抑制物（oocytematurationinhibitor,OMI）等物质直至育龄期后排卵前夕，在LH峰作用下，解除抑制，第一次减数分裂恢复，排出第一极体，改称为次级卵母细胞（secondaryoocyte）。第35页1、卵泡发育及成熟卵泡自胚胎形成后至青春期前进入不依赖Gn自主发育和闭锁轨道，其机制尚不清楚。青春期后，卵泡由自主发育推进至发育成熟过程则依赖于Gn刺激。每个月发育一批(3-11个)卵泡，通过募集、选择，一般只有一种优势卵泡可达完全成熟，并排出卵子。其他卵泡发育到一定程度通过细胞凋亡机制而自行退化，为卵泡闭锁。第36页第37页卵泡生长阶段第38页始基卵泡（primordialfollicle）由单层梭形前颗粒细胞围绕一种停留于减数分裂双线期初级卵母细胞形成。卵泡发育始于始基卵泡到初级卵泡转化，始基卵泡能够在卵巢内处于休眠状态数十年。始基卵泡发育远在月经周期起始之前，从始基卵泡至形成窦前卵泡需9个月以上时间，从窦前卵泡发育到成熟卵泡共需约85天；卵泡生长最后阶段约需15天，是月经周期卵泡期。第39页primordialfollicle初级卵母细胞

primaryoocyte单层梭形前颗粒细胞

granulosacell第40页窦前卵泡(preantralfollicle)始基卵泡梭形前颗粒细胞分化为柱状颗粒细胞，并有丝分裂，即为初级卵泡（primaryfollicle）。同步，颗粒细胞合成和分泌粘多糖，在卵子周围形成透明带。卵母细胞增大，外围透明带，增殖为多层颗粒细胞（6-8层）以及卵泡基底膜附近梭形间质细胞形成卵泡内膜、卵泡外膜两层卵泡膜，即为次级卵泡（secondaryfollicle）。颗粒细胞内出现卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T)受体，卵泡内膜细胞出现黄体生成素(LH)受体，具有了合成甾体激素能力。第41页primaryfollicle第42页secondaryfollicle第43页窦状卵泡(antralfollicle)在雌激素和FSH协同作用下，颗粒细胞间积聚卵泡液增加，融合形成卵泡腔。发育后期，相称于前一卵巢周期黄体晚期和本周期卵泡早期，血清FSH水平及活性增高，超出一定阈值后，一组窦状卵泡群进入“生长发育轨道”，即为募集；约在月经周期第7日，其中FSH阈值最低一种卵泡优先发育，成为优势卵泡（dominantfollicle），其他卵泡退化闭锁，即为选择。优势卵泡，深入发育、增大。同步，在FSH作用下颗粒细胞内又出现LH受体，并在LH协同下分泌雌激素显著增多，使血清雌激素量可达300pg/ml。第44页窦状卵泡第45页排卵前卵泡(preovulatoryfollicle)即成熟卵泡（maturefollicle），是卵泡发育最后阶段，卵泡液急骤增加，卵泡腔增大，卵泡体积显著增大，直径可达18-23mm，卵泡向卵巢表面突出。构造从外向内依次为：卵泡外膜、卵泡内膜、颗粒细胞、卵泡腔、卵丘、放射冠及透明带。第46页maturefollicle第47页2、排卵(ovulation)卵细胞和它周围卵丘颗粒细胞一起被排出过程。包括：卵母细胞完成第一次减数分裂、卵泡壁胶原层分解及小孔形成后卵子排出。随卵细胞排出有透明带、放射冠及小部分卵丘内颗粒细胞。时间多发生在下次月经来潮前14日左右。第48页排卵机制maturefollicle分泌雌激素高峰(E2≥200pg/ml)对下丘脑产生正反馈，下丘脑释放大量GnRH，刺激垂体释放Gn，出现LH/FSH峰；LH峰是即将排卵可靠指标，出现于卵泡破裂前36小时。LH峰使primaryoocyte重新启动减数分裂进程，完成第一次减数分裂，排出第一极体，成熟为secondaryoocyte

；同步使排卵前卵泡黄素化，产生少许孕酮。第49页排卵机制LH/FSH排卵峰与孕酮协同作用，激活卵泡液内蛋白活酶，溶解卵泡壁隆起尖端部分，形成排卵孔（stigma）。卵泡液内前列腺素显著增多，排卵时达高峰。前列腺素促使卵泡壁释放蛋白活酶，也促使卵巢内平滑肌收缩，有助于排卵。第50页经腹腔进入输卵管卵泡小斑破裂ovulation卵泡小斑处酶活性增强卵泡小斑形成卵丘与卵泡壁分离卵泡膜外层平滑肌纤维收缩次级卵母细胞放射冠透明带卵泡液排出第51页自然周期排卵监测自然周期排卵监测第52页卵细胞成熟LH峰解除OMI等抑制作用，primaryoocyte重新启动减数分裂进程，完成第一次减数分裂，排出第一极体，成熟为secondaryoocyte；随后开始第二次减数分裂，并终止于中期，此时才具备受精能力。当与精子相遇，精子进入卵子，卵细胞被激活迅速完成第二次减数分裂形成卵原核，同步与精原核融合，形成二倍体受精卵。若未受精，排卵后12-二十四小时卵子即开始退化。第53页3、黄体形成和退化排卵后卵泡液流出，卵泡腔内压下降，卵泡壁塌陷，形成许多皱襞，卵泡壁颗粒细胞和内膜细胞向内侵入，周围有结缔组织卵泡外膜包围，共同形成黄体(corpusluteum)。卵泡颗粒细胞和内膜细胞在LH排卵峰作用下深入黄素化，分别形成颗粒黄体细胞和卵泡膜黄体细胞。在血管内皮生长因子作用下，血管侵入颗粒细胞层。排卵后7-8日(相称于月经周期第22日左右)黄体体积和功能达高峰，直径1-2cm，外观色黄。第54页corpusluteum第55页黄体功能主要是在LH作用下，利用来自血运低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），生成和分泌P与E2，使子宫内膜转变为分泌期，为孕卵着床及维持早期胚胎发育作准备。正常黄体功能建立需要抱负排卵前卵泡发育，尤其是FSH刺激、连续性和高水平LH维持。第56页3、黄体形成和退化排卵后如受精，则黄体在胚胎合体滋养细胞分泌HCG作用下继续发育增大并将维持其功能达3～4个月之久，称妊娠黄体。随后退化，胎盘形成并分泌甾体激素维持妊娠。如未受精，黄体在排卵后9-10日开始退化，黄体功能限于14日。其机制尚不清，也许与其分泌雌激素溶黄体作用有关，其作用由卵巢局部前列腺素和内皮素-1所介导。已退化黄体逐渐萎缩变小，并为结缔组织所替代，组织纤维化，外观色白称白体。第57页第58页（三）卵巢性激素合成及分泌主要合成并分泌雌激素(estrogen)与孕激素(progesterone)。女性体内雄激素(androgen)，也可由卵巢以及肾上腺皮质分泌。第59页1、甾体激素属类固醇激素，基本化学构造为环戊烷多氢菲

孕激素雄激素雌激素第60页孕烯醇酮合成雄烯二酮途径

胆固醇

5途径

4途径孕烯醇酮雄烯二酮脱氢表雄酮DHEA17-羟孕烯醇酮17-羟孕酮孕酮雌二醇↓↓↓↓↑↓→←↙↙↘↘↗睾酮雌酮第61页2、甾体激素合成在LH刺激下，卵泡膜细胞内由胆固醇合成孕烯醇酮是合成所有甾体激素前体物质，也是性激素合成限速步骤。孕烯醇酮合成雄烯二酮有△4

和△5两条途径。排卵前以△5

途径合成雌激素，排卵后可通过△4

和△5两条途径合成雌激素。孕酮合成是通过△4

途径。第62页1959年Falck提出雌激素合成两细胞-两促性腺激素学说第63页Biosynthesisofsteroidhormones雌激素主要为雌二醇和雌酮，雌三醇为其降解产物

生物学利用度:E2(100%)E1(30-50%)E3(10%)

孕酮是雄烯二酮及睾酮前身雄烯二酮和睾酮又是雌酮和雌二醇前身孕酮雄烯二酮睾酮雌二醇雌酮↓↑↘↙↘↗↙第64页Mechanismofsteroidhormonesinuse

甾体激素脂溶性透过细胞膜进入胞内经二个步骤影响基因体现而发挥作用与胞浆受体结合激素-胞浆受体复合物进入胞核，与胞核受体结合激素-胞核受体复合物第65页3、甾体激素代谢主要在肝脏降解以硫酸盐或葡萄糖醛酸盐等结合形式经肾脏排出。第66页4、卵巢性激素分泌周期性变化雌激素：两次高峰，后一高峰低于第一高峰孕激素：一次高峰雄激素：两种起源第67页月经周期调整第68页雌激素周期性变化卵泡开始发育时，雌激素分泌很少；至月经d7，优势卵泡出现，雌激素量迅速增加，于排卵前达高峰；排卵后卵泡液中雌激素释放至腹腔，循环中雌激素出现临时下降；排卵后1-2日，黄体开始分泌雌激素，约在排卵后7-8日黄体成熟时，循环中雌激素形成低于第1高峰第2高峰。黄体萎缩，雌激素水平急剧下降，在月经期达最低水平。第69页孕激素周期性变化在卵泡期早期不合成孕酮；排卵前，在LH峰作用下颗粒细胞黄素化，合成份泌少许孕酮；排卵后，血管侵入颗粒细胞层，使黄体颗粒细胞内合成孕酮胆固醇增加而使孕酮逐渐增加，并得以释放到血液循环中，至排卵后7-8日黄体成熟时，分泌量达最高峰（一次高峰）；黄体萎缩，急剧下降，至月经来潮时降至卵泡期水平。第70页雄激素主要来自肾上腺，少许起源于卵巢，包括睾酮和雄烯二酮。卵泡膜是合成雄烯二酮主要部位，占体内总生成量50％；睾酮主要在卵巢间质合成，占体内总生成量25％。排卵前循环中雄激素升高，一方面可促进非优势卵泡闭锁，另一方面提升性欲。第71页卵巢性激素生理作用雌激素生理作用孕激素生理作用孕激素与雌激素协同和拮抗作用雄激素生理作用第72页雌激素

孕激素

阴道鳞状上皮C增生，角化，粘膜增厚，糖原含量↑，PH↓轻度增生，细胞脱屑上皮细胞脱落加快外阴脂肪、色素沉积

宫颈粘液量↑，稀薄，拉丝状粘液减少，变粘稠，宫口闭合

有利精子穿透形成粘液栓宫体平滑肌增生，肥大，血运↑,提升对催产素敏感性抑制子宫肌收缩，肌肉松弛减少对催产素、PG敏感(保护孕卵)内膜内膜增生，增殖期转变成份泌期卵管上皮C分泌↑，促卵管发育加强卵管收缩振幅上皮C分泌↓收缩振幅↓，受精卵→宫腔第73页卵巢促进早期卵泡发育产生更多E、FSH、LH受体

乳房乳腺管细胞增生乳腺腺泡发育

乳腺细胞增生，乳腺小叶增生中枢小剂量：负反馈大剂量：正反馈负反馈代谢水钠潴留促进水钠排泄

胆固醇/磷脂比值↓,避免血管硬化,促进骨钙沉着，骨骺愈合,脂肪女性分布BBT

轻度升温0.3～0.5℃

双相型雌激素

孕激素

第74页孕激素与雌激素协同和拮抗作用

协同作用：孕激素在雌激素作用基础上深入促进生殖器和乳房发育，为妊娠准备条件。拮抗作用：子宫内膜、子宫收缩、输卵管蠕动、宫颈粘液、阴道上皮、水钠代谢第75页正常典型双相基础曲线3636.53737.5123456789101112131415161718192021222324252627282930313233343536

第76页单相型基础曲线－无排卵

3636.53737.51357911131517192123252729313335373941434547495153第77页雄激素生理作用对女性生殖系统影响：促使阴唇、阴阜发育，刺激体毛生长。假如T过高能够引发月经紊乱，多毛，男性化体征。对机体代谢功能影响：促进蛋白合成、肌肉生长，刺激骨髓造血，性欲有关。第78页（四）卵巢分泌其他激素多肽激素：抑制素(inhibin,INH)、激活素(activin,ACT)、卵泡抑制素(follistatin,FS)生长因子：胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor,IGF)、表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)等第79页INH包括INH-A和INH-BINH-A主要由优势卵泡及黄体分泌，是反馈抑制FSH合成份泌主要物质。INH-B由中小窦状卵泡分泌，反应卵泡功能，与FSH无显著有关性。第80页ACT主要在卵泡发育早期发挥作用：促进颗粒细胞与卵泡膜细胞增殖、提升芳香化酶活性、升调FSH受体及LH受体体现、促进INH合成等。第81页IGF包括IGF-Ⅰ和IGFⅡIGF-Ⅰ对不依赖于Gn卵泡早期发育具有主要作用。IGFⅡ在优势卵泡发育中起主导作用，对卵巢E、P产生和卵泡成熟至关主要。第82页子宫内膜及生殖器其他部位周期性变化第83页（一）子宫内膜周期性变化1、子宫内膜组织学变化：基底层、功能层增生期(proliferativephase)分泌期(secretoryphase)月经期(menstrualphase)第84页子宫内膜功能层：是胚胎植入部位，受卵巢激素变化调整，具有周期性增生、分泌和脱落性变化；基底层：接近子宫肌层，不受卵巢激素周期性变化影响，在月经后再生并修复子宫内膜创面，重新形成子宫内膜功能层。第85页增生期（proliferativephase）月经周期第5-14日，与卵巢周期中卵泡期成熟阶段相对应。在雌激素作用下，内膜表面上皮、腺体、间质、血管均呈增殖性变化，子宫内膜厚度自0.5mm增生至3-5mm。分为早、中、晚3期。第86页分泌期（secretivephase）月经周期第15-28日，与卵巢周期中黄体期相对应。黄体分泌孕激素、雌激素使增生期内膜继续增厚，腺体更增加弯曲，出现分泌现象；血管迅速增加，愈加弯曲；间质疏松并水肿。内膜厚且松软，富含营养物质，有助于受精卵着床发育。分为早、中、晚3期。第87页

增殖期排卵前期分泌期排卵后期

间质致密→疏松愈加疏松、水肿小A由直→螺旋状卷曲愈加卷曲

螺旋小A

内膜薄→厚继续增殖，至分泌晚期

腺体稀疏→增多(数目)不再增殖，腺体增大变更屈曲管腔狭深入增大、弯曲、扩张大增大、弯曲早、腺上皮核下糖原出现，核下空泡中、顶端破裂，糖原溢出，顶浆分泌晚、腺体开口向宫腔，分泌物溢出

第88页月经期月经周期第1-4日，为子宫内膜海绵状功能层从基底层崩解脱落期。E、P下降，使内膜中前列腺素合成活化，经前二十四小时，内膜螺旋动脉有节段性阵发性痉挛及扩张，造成远段血管壁及组织缺血坏死，剥脱而出血。月经周期第3-4日，暴露基底层内膜上皮又开始再生，修复创面流血即停顿。第89页第90页子宫内膜生物学变化酸性粘多糖(acidmucopolysaccharide,AMPS)血管收缩因子：前列腺素F2a、内皮素-1和血栓素A2甾体激素受体：雌、孕激素受体水解酶：酸性磷酸酶、b-葡萄糖醛酸酶第91页酸性粘多糖（AMPS）排卵前在雌激素作用下，子宫内膜间质细胞产生一种和蛋白质结合碳水化合物，为AMPS，后者在间质中浓缩聚合，成为内膜间质基础物质，对增生期子宫内膜及其血管壁起支架作用。排卵后孕激素抑制AMPS生成和聚合，并促使其降解，使子宫内膜粘稠基质减少，血管壁通透性增加，有助于营养及代谢产物交换，有助于孕卵着床及发育。第92页血管收缩因子月经来潮前二十四小时，子宫内膜组织缺血、坏死、释放前列腺素F2a和内皮素-1等血管收缩因子，在月经期达成最高水平；血小板聚集产生血栓素A2；以上众多血管收缩因子，使子宫血管和肌层节律性收缩，造成内膜功能层迅速缺血坏死、崩解脱落。第93页甾体激素受体增殖期子宫内膜腺细胞和间质细胞富含雌、孕激素受体雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高，排卵后显著减少；孕激素受体在排卵时达高峰，随后腺上皮孕激素受体逐渐减少，而间质细胞孕激素受体含量相对增加。第94页水解酶子宫内膜溶酶体中具有多种水解酶如酸性磷酸酶、b-葡萄糖醛酸酶等，E、P能促进这些水解酶合成；但由于P具有稳定溶酶体膜作用，这些水解酶平时贮存在溶酶体内，不具活性。若卵子未受精，黄体萎缩后，雌、孕激素下降，溶酶体膜通透性增加，水解酶进入组织，起破坏作用，造成内膜剥脱和出血。第95页生殖器其他部位周期性变化阴道粘膜宫颈粘液输卵管：形态、功能乳房第96页阴道粘膜展现周期性变化，阴道上段最显著。排卵前，E作用下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞；同步表层细胞角化，在排卵前最显著。排卵后在P作用下，表层细胞脱落增加。临床可借助阴道脱落细胞变化理解体内E水平和有没有排卵。第97页

上述变化在阴道上段最显著，作阴道脱落细胞检查，间接理解雌H水平，取材部位，阴道上段侧壁。P→阴道细胞脱落E→底层细胞增生→中层→表层→角化C，核由大→小，胞浆少→多，细胞小→大E→阴道上皮细胞内糖原含量↑——→乳酸↑，使阴道分泌物保持一致酸度，PH4-4.5可避免致病菌繁殖，称阴道自净作用。

第98页宫颈粘液周期性变化E使宫颈粘液分泌增加，提升其中氯化钠含量，使粘液变稀薄、透明、易拉长，拉丝度可达10cm以上；若粘液涂片检查，干燥后可见羊齿植物叶状结晶，在月经周期第6-7天开始出现，到排卵期最典型。排卵后P使粘液分泌逐渐减少，质地变粘稠而浑浊，拉丝度差，易断裂；涂片检查时结晶逐渐含糊，至月经第22天左右完全消失，而代之以排列成行椭圆体。第99页宫颈粘液周期性变化排卵期宫颈粘液稀薄而量多，最合适精子通过，E、P作用使宫颈在月经周期中对精子穿透发挥着生物阀作用。临床上可根据宫颈粘液检查间接理解卵巢功能。第100页第101页第102页输卵管周期性变化E促使粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大；非纤毛细胞分泌增加，为卵子提供运输和种植前营养物质；还促进输卵管发育及肌层节律性收缩，P抑制输卵管平滑肌节律性收缩振幅；抑制纤毛细胞生长，减低分泌细胞分泌功能；与E协同作用，确保受精卵在输卵管内正常运行。第103页乳房雌激素促进乳腺管增生，孕激素促进乳腺小叶及腺泡生长。某些女性在经前期有乳房肿胀和疼痛感，也许是由于乳腺管扩张、充血以及乳房间质水肿所致；雌、孕激素撤退，月经来潮后上述症状大多消退。第104页月经周期调整第105页HPOA主要包括下丘脑、垂体和卵巢。下丘脑分泌GnRH，通过调整垂体Gn分泌，调控卵巢功能。卵巢分泌性激素对下丘脑-垂体又有反馈调整作用。下丘脑、垂体和卵巢之间互相调整、互相影响，形成一种完整而协调神经内分泌系统，称为下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalam-pituitary-ovarianaxis,HPOA)。抑制素-激活素-卵泡抑制素系统也参与月经周期调整。HPOA神经内分泌活动还受到大脑高级中枢调控。第106页下丘脑垂体促性腺激素释放激素(GnRH)垂体促性腺激素FSHLH孕激素雌激素大脑中枢生殖内分泌轴？第107页GnRH是下丘脑弓状核神经细胞分泌一种十肽激素，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体，调整垂体促性腺激素合成和分泌。GnRH分泌呈脉冲式下丘脑是HPOA启动中心，GnRH分泌受垂体促性腺激素、卵巢性激素反馈调整（正、负）。反馈调整：长反馈、短反馈和超短反馈还受大脑高级中枢神经递质影响。第10