GOLD指南解读专业知识讲座

2023年GOLD指南解读呼吸内科张景荣

第1页定义：COPD是一种常见以连续气流受限为特性能够预防和治疗疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病严重程度。吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒如生物燃料烟雾造成肺脏炎症是COPD发生主要原因。这种慢性炎性反应能够造成肺实质破坏(造成肺气肿)，同步破坏正常修复和防御机制(造成小气道纤维化)。本定义强调急性加重和并发症对疾病严重程度影响，这一点不一样于传统定义。这为疾病防治指出了新方向。COPD定义强调了COPD是可预防和可治疗，同步指出COPD主要影响器官为肺，但肺外体现与疾病严重性有关。即COPD患者临床病情取决于除肺功能外其症状严重程度（尤其是呼吸困难和运动能力减少）、全身效应和多种合并症，而并不是仅仅与气流受限程度有关。第2页病理COPD特性性病理学变化存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管系统。COPD患者典型肺实质破坏体现为小叶中央型肺气肿，包括呼吸性细支气管扩张和破坏。病情较轻时这些破坏常发生于肺上部区域，但伴随病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床破坏。COPD肺血管变化以血管壁增厚为特性，这种增厚始于疾病早期。内膜增厚是最早构造变化，接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。COPD晚期继发肺心病时，部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。第3页病理生理

在COPD肺部病理学变化基础上出现对应COPD特性性病理生理学变化，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调造成慢性咳嗽及多痰。伴随COPD进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等减少了肺气体交换能力，产生低氧血症，后来可出现高碳酸血症。COPD晚期出现肺动脉高压是其主要心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提醒预后不良。COPD能够造成全身不良效应，包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症体现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等；骨骼肌功能不良体现为骨骼肌重量逐渐减轻等。第4页危险原因

个体原因已知遗传原因为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者肺气肿形成有关。支气管哮喘和气道高反应性。环境原因吸烟职业性粉尘和化学物质空气污染感染社会经济地位第5页临床体现

症状（1）慢性咳嗽：一般为首发症状。（2）咳痰：在清晨及临睡时较多。（3）气短或呼吸困难：这是COPD标志性症状。（4）喘息和胸闷：不是COPD特异性症状。多见于重度患者。（5）全身性症状：重度患者多见。如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。第6页病史特性（1）吸烟史：多有长期较大量吸烟史。（2）职业性或环境有害物质接触史：如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。（3）家族史：COPD有家族聚集倾向。（4）发病年纪及好发季节：多于中年后来发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。（5）慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。第7页体征：COPD早期体征可不显著。后期：（1）视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参与呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采取缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。（2）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界减少，肺叩诊可呈过度清音。（3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，安静呼吸时可闻干性音，两肺底或其他肺野可闻湿音；心音遥远，剑突部心音较清楚响亮。第8页试验室检查

肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评定具有主要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限一项敏感指标。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提醒肺过度充气。一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表白肺弥散功能受损，提醒肺泡间隔破坏及肺毛细血管床丧失。支气管舒张试验有助于COPD与支气管哮喘鉴别。第9页

胸部X线检查：COPD早期X线胸片可无显著变化。后来出现肺纹理增多、紊乱等非特性性变化；主要X线征为肺过度充气，肺野透亮度增高，有时可见肺大疱形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。胸部CT检查：高辨别CT（HRCT）有助于COPD表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术指征有主要价值，对COPD与其他疾病鉴别诊断有较大帮助。第10页血气检查：当FEV1＜40％估计值时或具有呼吸衰竭或右心衰竭COPD患者均应做血气检查。呼吸衰竭血气诊断标准：静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa）伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高＞50mmHg。其他检查:低氧血症时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞，痰培养可检出多种病原菌。第11页COPD诊断与分级根据吸烟等发病危险原因、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD必备条件。COPD在临床上一种难点是早期诊断，从而影响了早期干预。因此应加强对COPD诊断意识。2023更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和(或)咳痰症状，以及有危险原因暴露史患者应怀疑COPD。具有上述临床体现者需要进行肺功能检查，应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%，可确定存在连续性气流受限，继而诊断为COPD。但应当注意，采取这样固定比值来定义气流受限，对于老年人也许会造成过度诊断，而对于年纪<45岁人群，尤其是轻度COPD患者，则也许造成漏诊。COPD评定目标在于确定疾病严重程度，包括气流受限程度、对患者健康情况影响、将来不良事件风险(如急性加重、住院或死亡)，从而指导治疗。COPD患者常存在并发症，包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、肺癌等。这些并发症在轻、中、重度气流受限患者中均可出现，并且对患者住院率和死亡率有着独立影响，因此，对于COPD患者，除进行诊断外，应积极寻找并发症，并有针对性地给予对应治疗。肺功能测定指标是诊断COPD金标准。用支气管舒张后FEV1/FVC＜70％可确定为不完全可逆性气流受限。少数患者并无咳嗽、咳痰、显著气促等症状，仅在肺功能检查时发觉FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。第12页GOLD2023慢阻肺指南

诊断标准COPD在临床上一种难点是早期诊断，从而影响了早期干预。因此应加强对COPD诊断意识。2023更新版指南强调凡是有呼吸困难、慢性咳嗽和(或)咳痰症状，以及有危险原因暴露史患者应怀疑COPD。具有上述临床体现者需要进行肺功能检查，应用支气管扩张剂后第一秒用力呼气量(FEV1)/用力肺活量(FVC)<70%，可确定存在连续性气流受限，继而诊断为COPD。但应当注意，采取这样固定比值来定义气流受限，对于老年人也许会造成过度诊断，而对于年纪<45岁人群，尤其是轻度COPD患者，则也许造成漏诊。第13页COPD评定目标COPD评定目标在于确定疾病严重程度，包括气流受限程度、对患者健康情况影响、将来不良事件风险(如急性加重、住院或死亡)，从而指导治疗。COPD患者常存在并发症，包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、肺癌等。这些并发症在轻、中、重度气流受限患者中均可出现，并且对患者住院率和死亡率有着独立影响，因此，对于COPD患者，除进行诊断外，应积极寻找并发症，并有针对性地给予对应治疗。第14页COPD病程可分为急性加重期与稳定期。COPD急性加重期是指患者出现超越日常情况连续恶化，并需变化基础COPD常规用药者，一般在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症显著加重体现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。第15页慢性阻塞性肺疾病临床严重程度肺功能分级

级别特性Ⅰ级（轻度）FEVl／FVC＜70％，FEVl占估计值百分比≥80％，伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）Ⅱ级（中度）FEVl／FVC＜70％，50％≤FEVl占估计值百分比＜80％，常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）FEVl／FVC＜70％，30％≤FEVl占估计值百分比＜50％，多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）FEVl／FVC＜70％，FEVl占估计值百分比＜30％或FEVl占估计值百分比＜50％，或伴有慢性呼吸衰竭，伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭注：第一秒用力呼气容积（FEV1）用力肺活量（FVC）第16页GOLD2023修订版新分类标准（A-D类）

GOLD2023修订版提议，根据症状、气流受限程度、加重风险和合并症4方面评定COPD。首先，采取COPD评定测试（CAT，COPD患者生活质量评定问卷）或呼吸困难指数评分（mMRC评分）进行症状评定；其次，应用肺功能测定成果对气流受限程度进行严重度分级；第三，根据加重发作史和肺功能测定进行加重风险评定，近来1年加重≥2次者，或第1秒用力呼气量（FEV1）不大于估计值50%者，是加重高危原因。第四，评定合并症。按照这种联合评定模式将患者分为A、B、C和D4类。第17页慢性阻塞性肺疾病西医鉴别诊断重点慢性阻塞性疾病支气管哮喘充血性心力衰竭支气管扩张症结核病闭塞性细支气管炎弥漫性泛细支气管炎中年发病；症状迟缓进展；长期吸烟史；活动后气促；大部分为不可逆性气流受限。早年发病，一般在小朋友期发病；每日症状变化快；夜间和清晨症状显著；也可有过敏性鼻炎和（或）湿疹史；哮喘家族史；气流受限大多可逆。听诊肺基底部可闻细音；胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）。大量脓痰；常伴有细菌感染；粗湿音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚。所有年纪均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样变化；细菌学检查可确诊。发病年纪较轻，且不吸烟；也许有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影。大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者都有慢性鼻窦炎；X线胸片和高辨别率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征。第18页十大COPD并发症（1）心血管系统疾病是最主要合并症，也是造成COPD患者死亡首要原因。合并心血管病COPD患者病死率高于未合并心血管病者。

（2）骨质疏松症是COPD主要合并症，经常诊断不足。研究表白，COPD早期即可存在骨质疏松。

（3）肺癌常见于COPD患者，且为轻度COPD患者最常见死因。

（4）COPD患者鼻部症状或鼻部炎症性疾病与病情加重及恶化存在有关性。

（5）COPD患者常发生急性和慢性下呼吸道感染。

（6）COPD并发肺动脉高压。

（7）AECOPD常合并静脉血栓栓塞性疾病。严重AECOPD患者出现难治性低氧血症时，应考虑肺栓塞也许性。

（8）临床上常见合并肺气肿COPD患者同步合并肺纤维化，此类患者肺容积相对正常而弥散能力显著下降，肺动脉高压发生率较高。

（9）COPD患者常见骨骼肌无力，可早于恶病质。研究表白，晚期COPD患者骨骼肌显著萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康情况和死亡率增加有关。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩主要原因。

（10）抑郁也是常见合并症，提醒预后不佳。

第19页2023更新版指南在并发症一章中增加了一段有关支气管扩张内容。某些初诊即为支气管扩张患者，其公认特性是连续性气流受限。然而，伴随在COPD患者评定中越来越多地使用计算机断层扫描，先前即存在未被发觉支气管扩张被鉴别出来[7]，这包括了从轻微管状支气管扩张到较为严重曲张样支气管扩张，然而囊状支气管扩张并不常见。这些影像学变化对患者影响与初诊即为支气管扩张患者是否相同尚不得而知，但其确实与急性加重病程延长及死亡率增加有关。治疗COPD患者支气管扩张，应在针对支气管扩张基础上增加常用COPD治疗。为预防急性加重，是否需要更长疗程地口服或吸入抗生素尚不确定。治疗合并支气管扩张COPD，应当按照常规进行治疗，有些患者也许需要更为积极和更长疗程抗生素治疗。第20页GOLD2023慢阻肺指南

合并症管理

重点提及心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等。COPD患者无论病情轻重，都可出现合并症。假如存在合并症，COPD治疗策略不应被变化。第21页COPD稳定期治疗治疗目（1）减轻症状，阻止病情发展。（2）缓解或阻止肺功能下降。（3）改善活动能力，提高生活质量。（4）降低病死率。第22页教育与管理：(1)教育与督促患者戒烟，迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降措施仅有戒烟；(2)使患者理解COPD病理生理与临床基础知识；(3)掌握一般和某些特殊治疗办法；(4)学会自我控制病情技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；(5)理解赴医院就诊时机；(6)小区医生定期随访管理。吸烟是COPD最主要原因，我国拥有最大吸烟人群，因此戒烟应成为临床干预基础。对于吸烟COPD患者，戒烟非常主要。药品治疗和尼古丁替代疗法能够增加长期戒烟成功率。控制职业性或环境污染第23页药品治疗恰当药品治疗能够减轻COPD患者症状，减少急性加重频率并且减少疾病严重程度，改善患者健康情况，增加其运动耐量。到目前为止，尚无药品能变化COPD患者肺功能长期下降。每一种药品治疗都应个体化，结合患者症状严重程度、急性加重风险、药品可取得性及患者反应综合考虑。支气管舒张剂：有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药品作用及患者治疗反应选用。β2受体激动剂、抗胆碱药品和（或）茶碱联合应用，肺功能与健康情况可获深入改善。糖皮质激素：COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能制止其FEV1减少趋势。对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。长期规律吸入糖皮质激素较适用于FEV1＜50％估计值（Ⅲ级和Ⅳ级）并且有临床症状以及反复加重COPD患者。其他药品：（1）祛痰药（黏液溶解剂）（2）抗氧化剂（3）免疫调整剂（4）疫苗（5）中医治疗第24页到目前为止，尚无药品能变化COPD患者肺功能长期下降。每一种药品治疗都应个体化，结合患者症状严重程度、急性加重风险、药品可取得性及患者反应综合考虑。长期有效抗胆碱能药品是目前治疗COPD主要推荐药品之一。在长期有效抗胆碱能药品中，阿地溴铵具有最少12小时连续时间，而噻托溴铵和格隆溴铵则具有超出24小时连续时间。长期有效抗胆碱能药品阿地溴铵和格隆溴铵在改善肺功能及呼吸困难方面与噻托溴铵有相同作用，然而在其他效果方面则缺乏更多数据支持。2023年更新版指南提到，TIOSPIR试验，比较了噻托溴铵通过干粉吸入和Respimat软雾吸入器吸入，成果显示在患者病死率和急性加重风险方面均无差异。有报道使用面罩吸入溶液能造成急性青光眼，也许与溶液对眼睛直接作用有关。联合使用长期有效β2受体激动剂和长期有效抗胆碱能药品能够显著改善肺功能，然而有关联适用药对患者影响方面研究仍很欠缺。在预防急性加重方面，联合应用长期有效支气管扩张剂是否比单独应用长期有效抗胆碱能药品更有效仍缺乏足够证据。2023更新版指南增加了新复合型药品。在长期有效β2受体激动剂联合糖皮质激素复合制剂中增加了药品维兰特罗/糠酸氟替卡松，25/100DPI。第25页氧疗：长期家庭氧疗应在Ⅳ级即极重度COPD患者应用，详细指征是：（1）PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88％，有或没有高碳酸血症。（2）PaO255～60mmHg，或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积＞55％）。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0～2.0L／min，吸氧连续时间＞15h／d。长期氧疗目标是使患者在海平面水平，静息状态下，达成PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90％，这样才可维持主要器官功能，确保周围组织氧供。康复治疗：包括呼吸生理治疗，肌肉训练，营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。外科治疗：肺大疱切除术肺减容术肺移植术第26页GOLD2023指南

慢性阻塞性肺疾病新分类标准（A-D类）及首选治疗药品

GOLD2023指南中稳定期COPD治疗策略要同步考虑症状、急性加重以及气流受限程度，联合评定，重视COPD合并症诊治。按照不一样类别患者，分别推荐首选药品、首选替代药品和其他治疗药品稳定期治疗包括药品和非药品治疗。COPD预防在很大程度上是也许，并应作为临床工作重点。戒烟是防控COPD一项最主要策略。至今，研究证明现有治疗药品并不能缓和肺功能长期下降趋势，每项药品治疗措施实行须遵循个体化标准。长期有效支气管扩张剂优于短效支气管扩张剂，吸入支气管扩张剂优于口服制剂。医生应对每例COPD患者给予流感和肺炎链球菌疫苗，这对老年、重症和合并心脏病患者更为有效。所有COPD患者在居室平地行走出现呼吸困难时，康复治疗对其有益。第27页COPD急性加重期治疗确定COPD急性加重原因：最常见原因是气管-支气管感染，主要是病毒、细菌感染。环境理化原因变化也也许有作用。COPD急性加重诊断和严重性评价：对于严重COPD患者，神志变化是病情恶化和危重指标，一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动，胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭，血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重严重程度。肺功能测定：加重期患者，常难以满意地完成肺功能检查。FEV1＜1L可提醒严重发作。动脉血气分析：静息状态下在海平面呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg和（或）SaO2＜90％，提醒呼吸衰竭。如PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提醒病情危重，需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。第28页COPD加重期院外治疗合适增加以往所用支气管舒张剂剂量及频度。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓和和肺功能恢复。COPD症状加重，尤其是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。第29页COPD急性加重住院治疗COPD急性加重住院治疗指征：（1）症状显著加剧，如突然出现静息情况下呼吸困难；（2）出现新体征或原有体征加重（如发绀、外周水肿）；（3）新近发生心律失常；（4）有严重伴随疾病；（5）初始治疗方案失败；（6）高龄COPD患者急性加重；（7）诊断不明确；（8）院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPD急性加重收入重症监护治疗病房（ICU）指征：（1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；（2）精神障碍，嗜睡，昏迷；（3）经氧疗和无创性正压通气（NIPPV）后，低氧血症（PaO2＜50mmHg）仍连续或呈进行性恶化，和（或）高碳酸血症（PaCO2＞70mmHg）无缓和甚至有恶化，和（或）严重呼吸性酸中毒（pH＜7.30）无缓和，甚至恶化。第30页COPD加重期治疗方案（1）根据症状、血气、胸部X线片等评定病情严重程度。（2）控制性氧疗：目标：PaO2＞60mmHg或SaO2＞90％。但吸入氧浓度不宜过高，需注意也许发生潜在CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧疗30min后应复查动脉血气。（3）抗生素治疗：（4）支气管舒张剂：短效β2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期治疗。若效果不显著，提议加用抗胆碱能药品。对于较为严重COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药品。（5）糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素（7～10d后逐渐减量停药）。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。（6）机械通气：①无创性机械通气

②有创性机械通气（7）其他治疗措施：注意维持液体和电解质平衡；注意补充营养；对卧床、红细胞增多症或脱水患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素；注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等办法）；识别并治疗伴随疾病（冠心病、糖尿病、高血压等）及合并症（休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等）。第31页慢性阻塞性肺疾病（COPD）住院患者抗生素应用I级及Ⅱ级COPD急性加重Ⅲ级及Ⅳ级COPD急性加重无铜绿假单孢菌感染危险原因Ⅲ级及Ⅳ级COPD急性加重有铜绿假单孢菌感染危险原因（近期住院、频繁应用抗菌药品、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植历史等）青霉素、β内酰胺酶／酶抑制剂（阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服β内酰胺／酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟）等第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联适用氨基糖苷类、氟喹诺酮类（环丙沙星等）流感嗜血杆菌、肺炎球球菌、卡他莫拉菌流感嗜血杆菌、肺炎球球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌、肠杆菌属等以上细菌及铜绿假单孢菌第32页无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期应用指征适应证（最少符合其中2项）中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动中至重度酸中毒（pH7.～307.35）和高碳酸血症（PaCO2：45～60mmH）呼吸频率＞25次／min禁忌证（符合下列条件之一）呼吸抑制或停顿心血管系统功能不稳定（低血压、心律失常、心肌梗死）嗜睡、意识障碍或不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤，固有鼻咽部异常极度肥胖严重胃肠胀气第33页有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸。呼吸频率＞35次／min。危及生命低氧血症（Pa2O＜40mmH或PaO2／FiO2＜200mmHg）。严重呼吸性酸中毒（pH＜7.25）及高碳酸血症。呼吸抑制或停顿。嗜睡，意识障碍。严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）。其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）。无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气使用禁忌证。第34页COPD急性加重是能够预防，戒烟、应用流感和肺炎链球菌疫苗、掌握包括吸入装置使用方法在内治疗知识、应用长期有效吸入支气管扩张剂联合或不联合吸入糖皮质激素治疗、使用磷酸二酯酶-4抑制剂治疗等都能够减少急性加重和住院次数。有关糖皮质激素疗程在2023更新版指南中提到，急性加重时推荐使用泼尼松30～40mg/d，疗程为10～14天（D级证据）。2023更新版指南中修改为泼尼松40mg/d，疗程为5天（B级证据），较前疗程显著缩短。两个版本指南中有关激素在治疗急性加重时疗程，均指出目前尚未有足够证据对激素治疗COPD急性加重疗程提供确切结论。另外，2023更新版指南明确说明雾化吸入镁剂作为沙丁胺醇佐剂，在治疗COPD急性加重时，对FEV1无改善。鉴于因COPD急性加重住院患者深静脉血栓和肺栓塞风险增加，应加强预防血栓形成措施。第35页ACOS支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是两种不一样疾病，二者区分似乎显而易见。但在临床中，要做到不将哮喘误诊为COPD，或不将COPD误诊为哮喘，有时并非易事。更复杂是哮喘与COPD并存情况，即“哮喘与COPD重合综合征”（简称重合综合征）。现行COPD指南和哮喘指南均提到临床上可见到二者并存，但如何定义和处理却未给予说明。

第36页病因和发病

重合危险原因多合并发生率不统一

哮喘与COPD并存原因是多方面。首先，二者均为常见病，重合概率必然较大。更主要是，两种疾病也许具有共同危险原因或起源相近，即一种疾病也