病理生理疾病机制特征总结

病学问答高渗性脱水Hypertonicdehydration低容量高钠症一)特征:失水>钠血,透压>310mml(二)制:1：a汗b.肠泻c.肾丢失：尿d.道度(2：a绝b水儿c.碍变(三)影响：1内→外H泌,收3口渴中枢兴奋(四)表现钠(期:晚期)、量↓低渗性脱水Hypotonicdehydration低容量性低钠血症(一)特征>水血,渗压<280mml二)制量没盐1失汗2胃失腹泻3腔液放4肾失肾腺不全三)响：1液胞液H合成与分泌先后3醛酮分泌↑四)表现少)先后钠、CNS功能障碍：脑细胞水肿、血↓水isticdehydration(一)特征例,血a]常二)制1肠泻2伤三)响偿化1H泌2酮3细胞内外无水分移四)表现1胞起、缩2：→量酮→钠↓毒(一)概念:由于肾脏排水功能低下,又摄水过多,使水在体内潴留,引起细胞内外液渗透压均降低,量增多系体者(二)点血No,血浆渗透压<,体液明显增多，留三)因:少四)影响:1血液稀释：细胞外液量2组织间液留3肿脱较渗水 渗水 等性脱水概念 失水>失钠 失>钠 例失血[]mlL血 浆 渗压>0oL

血[]m/L血渗透<mL

血[]常浆透正常原因 水摄入↓ 失↑

丢失体液→只补水未短期内大量丢失等渗性液盐 体渴体响H泌↑体液移向内→渴口渴脱水热

H合先后↑醛固酮分泌↑外→内组脱水症循碍

H合泌↑醛酮分泌↑无组脱水症循碍床现 尿质变神碍能碍

液缩 液缩CNS化:肿尿量↓血[Na+]↓ 尿钠↓肿发机制1成）（1）压↑迫血（压↓ 碍丧过多代强）（3）微血性↑见因:病过病（4）阻 见因:结2体）(1过率:原因:1(炎)球过积明显↓2效显(血性心衰)血量↓(2重吸:因:1泌↓2肾小数,/量(正常值2)(3)收:原因:1醛固酮多H多低钾血症hypokalemia一)特征<m/l(二)机制:1足(2多:1经道呕吐2肾失用不当、渗透性利尿、肾上腺皮质激素过多、肾小管性酸中毒、镁缺乏3肤汗(3)移胞多血高(三)响:1化无力(度)瘫(度)(2脏:、奋性,性（u()功能障碍尿(4钾抑制泌(5枢化态)毒高钾血症(hyperkalemia)一)特征>m/l(二)原因制:(1)钾摄入过量:大量输入库血、静脉补钾过快过多、应用含钾药物、肾功能不全(2)肾排钾减少:肾功能衰竭、潴钾利尿剂使用不当(安体舒通)、醛固酮缺乏、原发性肾小管排钾缺陷(3)细胞钾流过多:大量血和组细胞溶、酸中、组织缺氧、β受阻期乏三)响:1肉化1急度:常2缓痹(T↑T:性早晚酸碱平衡变化中毒别症血钾

钾症原因 摄入少，丢失过多 少外→内胞内→胞外经肉 ↓ 呈双化化心管变化 低 高心图变化 T有U波T波高无U波碱衡碱化酸尿律常 过心快

继发酸尿慢早搏颤 停代谢性毒浆HCO3发性减H降(一)因:.O多:1肠道液失2肾小管酸中毒3碳酸酶抑制剂4渗出2.多:1乳毒2毒3碍4多3.钾性尿 G4.释:HC3下降二)类:G酸特点AG常酸↑ HO3-G正常性酸特：G高机制HCO3丢失↑+Cl-三)节:.血节2.节3.节四)影响:1心血系统:1室常(钾)2心降3血管对酚胺反应低2.:抑制态,倦,睡,碍,迷,亡3.呼统奋;制(五)分析于HCO3↓,B、BBB↓E负加大,通过呼吸代偿2性↓,B<SB性毒于CO2排出障碍或C2吸,血中PaCO2致降一)因:碍→2少二)类:酸三)节:.急节冲全偿2.慢性呼酸的代节节完全偿(四)影响:管作用管;间接作用缩,肺动脉高压.统:痛安颤错乱睡昏→病五)分析:a2B、、B>E。代谢性毒中HCO3发性增多导致H高一)因主要原：H，HCO负荷1.H丢失1失:失H+失C（氯性中失K钾中、液2失多2.HC3量荷3.H胞移血钾性尿)二)类:毒三)节:.血节2.节,慢3.节四)影响:奋2.蛋→氧3.少搐4.症五)分析:,BBBBB>,E正加大,PO2性↑呼吸性碱中毒中H2CO3或PaCO2低,pH升高(一)因主要原因.低张性缺氧和肺患.激代谢旺盛.当二)类:毒(三)机体的代偿调节.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿）1细胞内外H+交换2外HCO3--CL换2.）(四)对机体的影响：基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管收缩，脑组氧。五)分析:OH>,BS、B↓BE大单纯型AD结一)念:。(二)规律。三)特点性D液H与其它指标变化方向相反；性D液H与指化方向。四)制：成及HCO3丢↑→[2CO3。CO2减入，浆[2C3]。代碱:HC3量负血HCO3增多度2，中]。五)：CNS 变 它毒乱 钾高毒乱低六)调节

血管，力低肉挛性,性AB,是性乱的主要机子。的。H值取决于代持[C-O]为201。体化一呼系统代偿性反应：轻微缺氧时，快制偿点:1性重。2.肺通气改变程度与缺氧时间有关二循系统轻微缺氧，心脏正性变力、变时重心竭）液RC增生EPO）；严缺氧，中枢神经系统功能异常）胞化损伤：(1降,足,少(2损P减少糖酵解增强死代偿：(1用肌红蛋白增多（解强氧较类念 因 征现型低PaO2↓，以致.吸入气氧分压低:原 PO2、CaO2 和SaO2↓、张↓组供氧不.外呼吸功能障碍 CaO2-CvO2↓or变化明显性的。3.静脉血流入动脉血：法洛四★绀(cyanosis)缺乏氧缺氧) 联氧 症

HHb>5g/dl，皮肤粘膜呈青紫色的现象。血Hb质量改变，致1.贫血:Hb↓ ★CO2max和r正常、液血液运氧能力降低2.CO毒O离 CaO2CvO2↓性的缺氧(等张性缺3.高铁血红蛋白血症：e+无肤色.白.重白.缺氧) 携 绀.绀氧 力4.Hb力↑循因组织血流量减少.全身性：如休克、心力衰竭★CaO2CvO2↑环引起的组织供氧不2.局部性：如静脉栓塞、瘀血性足。缺氧)氧组在组织供氧正常的.组织中毒：氰化物中毒 ★CaO2CvO2↓ 肤色玫红织情况有2.呼吸酶合成障碍乏性效的运用氧而导致3.线粒伤缺的缺氧。(氧利用障氧碍性氧)热较热 发热病因素、源环度）发病、 调定移制机控应碍应致命治理温则

限对抗原热发机制1.信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（放EP2.中枢调节：体枢“点移高发基节.→核胞T脑→Na/a2+、PPE→三移1肤管缩散热¯.战产→高的代点相期 期 期表厥、自燥出张战 红特点产散热 产=节产<热C的概念病因活质,酶→微循环内广形成因、小消,→血C发机制.组织因子释放动统伤.血管伤调原-复、内毒素.活.促血白、毒响C发素核胞损2碍3态4碍5调C的分期.期 血统激,成凝.消耗性低凝期因凝耗溶,凝,血.发期纤活凝,出血明显C的临床表现和机制代化).：(1足(2)纤溶系统的激活：凝血、激肽系统的激活，内皮细胞激活损伤释放A含A器缺坏