生化复习大礼包问题集

ATPATP/ADPCycleATPATPATP生物体是一个开放体系(opensystem生物体所需的能量，间接或直接地，都来源于能(solarenergy)自养生物吸收能转化为化学能，于化合物中；异养生物通过分解这些化合物获得化学能，ADPATPATPGTPInthelab,aslittleasafew andferase,usingspectroscopicmethods.ferasegeneisareportergeneingenePhosphocreatine+H2O Creatine+Pi G’o＝-43.0kJ/molATP+H2O ADP+Pi G’o＝-30.5kJ/molPhosphocreatine+ Creatine+E: problem9FBPase－2inactive）FBPase-2酸激酶（pyruvatekinase）变构抑制剂：ATP、丙氨酸（肝）glucokinaseCoA。关键酶：已糖激酶hexokinase,磷酸果糖激酶phosphofructokinase-1,酸激酶pyruvate2ATP2NADH②是机体某些组织获能或主要获能的方式，如视网膜、神经、癌组织等。成熟红细胞几乎完全依赖糖酵解供③乳酸的利用：可通过乳酸循环（Coricycle）A3B，A2B2，AB3，B4）A4B4酶活性有差异，如A4易于与酸结合，把酸还原为乳酸，而B4易于把乳酸氧化为酸。生理意义NADPH5CO2解，血红蛋白释放到血液中，引起黄疸和肾功能（不能产NADPH,谷胱甘肽抗氧化后不能再生）被谷胱甘肽还原酶和NADPH还原成谷胱甘肽的还式。H2O2也可以被过氧化氢酶分解成H2O和O2，这个过程也NADPHG-6-PNADPHH2O2质发生过氧化，导致红细胞膜破裂，蛋白质和被氧化。E:P563problem3,4,8,酸脱氢酶复合体催化酸氧化脱羧，生成乙酰辅酶A。酸的代谢去向用粉红色进行。第一步是原型（含两个巯基）的硫辛酰基。在第四步中二氢硫辛酰脱氢酶（E3）E2NADH。这样酶复合体就催化另一轮循环做好准备。高能硫高能硫ATP（该酶的别构激活剂）①三中三步不可逆的放能反应是其调节位点等③催化这三步反应的酶受到低能荷物质（ADP）或能量需求信号（Ca2+）④由于三的中间物可作为前体用于生物合成，因此底物的浓度对于调节也是比较重要的（如草酰乙回补反应(anapleroticreaction):酶催化的补充柠檬酸循环中间代谢物的供给的反应,例如由酸羧化生成草回补反应(anapleroticreaction)：三的某些中间产物被转移出来参与三外的反应。从而影响三在哺乳动物肝和肾中最重要的添补反应是由酸羧化酶羧催化的酸与CO2的可逆羧化反应（将一个羧基连接到酸上所需的自由能与ATP中所具有的自由能大约相等。可用于糖的合成，该过程称为乙醛酸循环(glyoxylicacidcycle,GAC)。乙醛酸循环是三的修改形式。在2CoA A）生理意义:是乙酸或乙酸盐转化为糖的途径。如在发芽时，能将脂肪转化为糖。脚气病、以及砷的机制脚气病：VitB1缺乏导致酸无法进入TCA，使以葡萄糖为唯一能源来源的神经系统供能出现出现，出现类似脚气病的症状。E:P594problem8,9,：（EO′：25℃ADPADP10。E’0E’0E’0E’0指催化氢（包括电子）传递的酶及辅酶/辅基的体系，它们按电子亲和力递增的顺序排列复合体一：NADHNADHbc1复合体——QH2的电子传递给细胞色素Ｃ其功能包括三个亚基：细胞色素Ｂ，铁硫蛋白，细胞色素Ｃ1QH2：QH2—Fe-Scenter—cytc1’sheme—cytc’s另一电子传递方向：QH2――cytb(b1&bh)――Q&Q负离子。称为Ｑ循环。总反应是QH2分两步把电子传递到Cytc。细胞内膜上的细胞色素C接着移向复合体四。同时电子 复合体四：细胞色素氧化酶，也叫做细胞色素aa3复 体——细胞色素C的子传递给O2.内含三个电子和两个血红素亚基作为电 载体还原1分子O2需要4个电子和4个质子，生 在Fe-CuB活性(Fe-CuBcenter)通过过氧 (peroxyintermediate)实现的。 基质(Nside)放能的电子传递与需能的质子泵出偶联(1个 子传递使1个由此形成一个线粒体内膜的质子梯度。其的能量可用来合成ATP或其它工作。NADHO2的过程中，释放出大量的能量。这种高能电子传递ADPATPATP根据标准还原势：电子从还原势低的载体流向还原势高的载体。（还原势从低到高排列：H+<NAD+<NADP+<NADH<cytb<cytc1<cytc<cyta<cytacceptor）cytaa3，依次向cytc、cytb，NADH。AA；CN-,CO化学渗透模型由英国科学家PeterMitc建立这一模型被认为是20世纪生物学最的统一原理之（oneofthegreatunifyingpriples）。它揭示了氧化磷酸化、光合磷酸化以及一些跨膜主动、细菌鞭毛度。这种电化学梯度的能量形成一种质子动力(proton-motive)。当它驱动质子通过ATP合酶流回ATP ATPcouplingATPO2consumption,anindicationofelectronflow,wasdetectedwhenareductant(e.g.,succinate)isadded,paniedbyanreaseofATPsynthesis.cyanide,CO,orantimycinA)wasadded.ATPO2consumptionwasneitherobservedifADPwasnotaddedtothesuspension,althoughareductantisprovided.TheO2consumptionwasalsonotobservedinthepresenceofinhibitorsofATPsynthase(e.g.,oligomycinorventuricidin).DNP和F DNP和F都具有一个可解离的质子，且强烈疏水。它们可以携带质子跨过线粒体内膜，消除质子梯度。在酸性环境下DNP接受质子成为脂溶性物质，透过内膜，同时将质子H+带入内膜，破坏了跨膜H+梯度而引起解偶氧化磷酸化抑制剂：能抑制氧的吸收利用和ATP生成。有别于电子传递的抑制剂。如寡霉素：与FoF1-ATP酶的Fo的一个组分蛋白结合，“”了其内的质子能道，膜外的H+回流到基质内。ATP（releaseofATPfromATPsynthasewasproposedtobethemajorenergybarrierofATPsynthase.结合ATPog（alsoT:tight）,或者empty(alsoopen).)根据这一模型，F1的γ亚基每次转动120o。这一推测在体外通过荧光显微镜得到证实(poweredbyATPhydrolysiscatalyzedbytheβsubunits)。E:P718problem：脂肪酸以与白蛋白非共价结合的方式到其它组织利用的过程。必需脂肪酸:因为亚油酸和CHE、PL、血浆脂蛋白：是脂类在血浆中的形式。以疏水性脂类为围绕着极性脂类和载脂蛋白组成胆汁酸盐（bilesalts：作用辅脂酶（colipase）CoA在肉碱脂酰移位酶Ⅰ的催化下，以脂酰肉碱的形式通过acyl-carnitine/carnit 体，粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶Ⅱ的催化下，重成脂酰CoA。βΔ3Δ2-烯酰CoA2,4CoA（NADPH酶），将反Δ2Δ4Δ3Palmitoyl- 8acetylCoA能量以热量形式散发，而不是于ATP中。 。。这一途径的生物学意义是利用脂肪提供生物合成的前体，特别是在的发芽过程ω ωmix-functionoxidases(orhydroxylases,orCytP-450100CytP-450在肝脏中，脂肪酸经-氧化生成的乙酰CoA，转变为乙酰乙酸、羟丁酸和少量，这三种物质统称为。的生成部位在肝细胞线粒体。HMG-CoAsynthaseForketonebodyformation,firstacetyl-CoAscondensetoformacetoacetyl-CoAcatalyzedbythiolase(thereversereactionoftheoneitcatalyzesinboxidation);thenadditionofanotheracetyl-CoAformsb-hydroxyl-b-methylglutaryl-CoA(catalyzedbythesynthase,whichisthencleavedtoformacetoacetateandacetyl-CoA(catalyzedbythelyase).Acetoacetatecanbedecarboxylatedtoformacetone(decarboxylase)orreducedtoD-b-hydroxylbutyrate(dehydrogenase).Acety-CoAcanbeconvertedtoketonebodiesinliverunderfastinganddiabeticconditions.

acetyl-CoAinextrahepatictissues.的利用指在肝外组织重新转化为乙酰CoAD-b-hydroxylbutyrateisreoxidizedtoacetoacetate(catalyzedbythedehydrogenase).Acetoacetateistheconvertedtoacetoacetyl-CoAusingsuccinyl-CoA(b-ketoacyl-CoAtransferase);Acetoacetyl-CoAiscleavedtotwoacetyl-CoA(agaatalyzedbythiolase).生成具有重要的生理意③是应况下，防止肌肉蛋白过多消耗的一种形式（ketonemia”（acidosis”（ketonuria把患者血尿的异常称为“酮症”（ketosis化形式:malonyl-CoACoA②柠檬酸（增加最大反应速度的别构激活因子）CoACoACoA④第一个中间物丙二酸CoA抑制脂肪酸β氧化，避免底物循环（或无效循环）AA羧化酶被别构因子和可逆磷酸每一个丙二酸基团和乙酰基团（或长链酰基）通过硫脂键连接到脂肪酸合酶上而激活（β－（还原（脱水（还原脂肪酸合成反应过程间产物一直与酶复合体的两个巯基中的一个共价连接一个是β－酮脂酰－ACP合（KS）（－SH（－SHThemalonylgroup（酸基团）istransferredfrommalonyl-CoAtothe–SHgroupoftheACP软脂酰CoA+酸CoA 软脂酰CoA+乙酰CoA 合成前体是花生四烯酸（arachidonate,20:45,8,11,14)。花生四烯酸首先在激素或其他刺激信号的作用下，A2（phospolipaseA2）从膜磷脂水解下来。素、血栓噁烷、的生理功能PG:诱发炎症；降血压；抑制胃酸分泌，促进胃肠蠕动；促进和促进分娩TX:LT:CDPCDP-极性头部基团两种策略。首先，甘油二酯的-OHCDP-甘油二酯策略)或极性头部基团的-OHCDP然后，由相应的另外一个-OHCMP27个CCoA。4StageI:3acetyl-CoA16CmevalonateStageII:mevalonate转变为活化的5Cisopreneunits(异戊二烯单位)。StageIII:6isopreneunits30Csqualene(鲨烯)。StageIV:Squalene127C Thecommittinge

HMG-CoAredu e(anintegratedmembraneproteininthesmoothER)catalyzestheirreversiblereductionofHMG-CoAtoformmevalonate:thecommittingstepofcholesterolsynthesis(thusbeingamajorregulation).HMG-CoA转化为胆汁酸。Cholesterolcanbeconvertedtobileacids(salts)：glycocholate(甘胆酸盐)andtaurocholate(牛黄胆酸盐).雄雌andrickets（佝偻病）CM：把外源性TG从小肠到各种组织CMapoC-IICMVLDL：把内源性TG从肝脏到其他组织VLDLapoC-IIVLDLLDL。LDLLDLLDLapoB-100LDLLDLLDLHDL：逆向CH，清除血中CHHDL的前体来源于肝细胞或小肠细胞，从肝外组织收集CH，然后转化为CHE向肝细胞

HMGCoA

与LDL受

溶酶体

胆固醇的逆向途径（reversecholestroltransportpathway：指胆固醇从肝外组织向肝的过程。是机LCATnascentHDL的表面。通过LCATCHE，使disk-shapednascentHDLs转变sphericalmatureLCATnascentHDL的表面。通过LCATCHE，使disk-shapednascentHDLs转变sphericalmatureP620Problem7,8,9,P816Problem1,3,4,5,7,12,14, 失。这种耗氧的同时，葡萄糖消耗减少，乳酸堆积终止的现象，称为效应。磷酸化酶：催化的是磷酸解（phosphorolysis）反应。是用磷酸分子，然后磷酰基与断裂键共价结合由非糖化合物转化为葡萄糖的过程称为糖异生。非糖化合物主要是酸、乳酸、甘油、氨基酸等。糖异在于所有生物体中。从磷酸烯醇式酸到葡萄糖-6-磷酸是共同的途径。⑤再利用乳酸（乳酸循环，防止因乳酸堆积引起酸这条途径不是糖酵解的简单逆反应。糖酵解的三步不可逆反应由不同的反应（称之为绕道反应“bypass”）①从酸转变为磷酸烯醇式酸（酸羧化酶的作用机制，PEP羧激酶催化的反应，CO2的去向从酸转变为磷酸烯醇式酸有两条途径。途径1以酸、Ala为前体;途径2以乳酸为前体两条途径都是由酸羧化生成草酰乙酸，再由草酰乙酸脱羧生成磷酸烯醇式酸。前一个反应由酸羧化酶催化，该酶位于线粒体;后一个反应由磷酸烯醇式酸羧激酶催化，有胞浆和线粒体两种同工------ 连续的羧化和脱羧过程的目的是激活底物酸。这种活化底物的方式在其他代谢途径中也存在，如脂肪1分子酸转化为1分子PEP，需要消耗2个高能磷酸键NADH②从果糖-1,6-双磷酸转变为果糖-6-磷酸(果糖-1,6③从葡萄糖-6-磷酸转变为葡萄糖（葡萄糖-6-磷酸酶）cycle糖原磷酸化酶，转移酶，α－1，6（脱分支酶6－磷酸酶。第一个产物是葡糖原磷酸化酶以辅酶磷酸吡哆醛（Pyridoxalphosphate，PLP）作为质子的供体和受体。糖原降解过程经过一个碳正离子。Glc。激活剂，ATP，Ca2+ba。aaGlcaglucosesensor。（epinephrine）和胰高血糖素（glucagon）是两种促 一个新糖原分子合成的第一步是一个葡萄糖残基共价结合到糖原蛋白的yr194残基上，反应由糖原蛋白的葡萄糖转移酶活性催化，（一个新糖原分子合成的第一步是一个葡萄糖残基共价结合到糖原蛋白的yr194残基上，反应由糖原蛋白的葡萄糖转移酶活性催化，（12这个复合物内发生糖链通过依次加上多达3UDP-葡萄糖。反应是自催化性的，由糖原蛋白的糖基转移酶介导。这时，糖原4最终完成糖原颗粒的合成（5。糖原蛋白则仍旧包埋在糖原颗粒的，与糖原分子唯。FAGlc（VitC酸残基置换另一条肽链末端的D－丙胺酸残基，使肽链形连，这一转肽反应可被青霉素抑制，后者因为能七、表：组：一个细胞或所携带的全部遗传