病理学基础课件第十三章水电解质代谢紊乱

第十三章水、电解质代谢紊乱第二节钾代谢紊乱第一节水、钠代谢紊乱学习目标1.理解水钠代谢紊乱：脱水概念、三种脱水区别；2.认识钾代谢紊乱：概念、对心脏的影响。典型案例王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神委靡，体温37.5℃（肛），脉搏速弱，150次/min，呼吸浅快，55次/min，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？第一节水、钠代谢紊乱二、低渗性脱水三、等渗性脱水一、高渗性脱水

第一节水、钠代谢紊乱

体内的水分称为体液（见图13-1）。当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致脱水和水中毒。水和钠的代谢紊乱常常可表现为水肿、水中毒、脱水、低钠血症或高钠血症。图13-1体液的分类第一节水、钠代谢紊乱脱水（dehydration）是指体液容量的明显减少，并出现一系列功能代谢变化的病理过程。根据脱水时细胞外液渗透压的变化，将脱水分为三种。一、高渗性脱水

（hypertonicdehydration）特点：失水＞失钠，血清钠溶度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，伴有细胞内外液量的减少。

（一）原因和机制

1.水摄入不足：多见水源断绝、进食困难等情况；长期禁食或不给婴幼儿喂水。

2.水丢失过多。一、高渗性脱水

（hypertonicdehydration）（二）高渗性脱水对机体的影响

1.口渴感；

2.细胞内液向细胞外液转移：高渗性脱水时，由于细胞外液高渗，可使细胞内液向渗透压相对较低的细胞外液转移，使体液丢失以细胞内液更明显（见图13-2）。

3.脱水热；

4.中枢神经系统功能障碍；

一、高渗性脱水

（hypertonicdehydration）图13-2细胞内液向细胞外液转移一、高渗性脱水

（hypertonicdehydration）图13-3尿少的发生机制

5.尿少而相对密度高

：由于细胞外液渗透压升高，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，病人有尿量减少，又因肾小管对水的重吸收增加，尿钠浓度可以增高（见图13-3）。一、高渗性脱水

（hypertonicdehydration）（三）防治原则

1.治疗原发病，去除病因；

2.补液：不能经口禁食者可由静脉滴注入5%~10％葡萄糖溶液；

3.适当补钠、钾：可给予生理盐水与5%~10％葡萄糖混合液，适当补K＋。二、低渗性脱水

（hypotonicdehydration）特点：失钠＞失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。（一）原因和机制

1.经肾脏丢失；

2.肾外丢失。二、低渗性脱水

（hypotonicdehydration）（二）对机体的影响

1.细胞外液减少，易发生休克：由于细胞外液低渗，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移（见图13-4），易发生低血容量性休克。图13-4细胞外液减少机制图二、低渗性脱水

（hypotonicdehydration）

2.明显的失水体征。

3.细胞内液的变化：细胞外液移向细胞内（图13-4）；严重致细胞水肿特别是脑水肿，可引起神经功能障碍。

4.尿变化。二、低渗性脱水

（hypotonicdehydration）（三）防治的病理生理基础

①治疗原发病，去除病因，抢救休克；②补液：补充等渗液或高渗液。三、等渗性脱水特点：失钠失水成比例，血清钠浓度保持在130~150mmol/L，血浆渗透压保持280~310mmol/L。（一）原因和机制小肠丢失；胸腹水形成及抽放；大面积烧伤、严重创伤。（二）对机体的影响

对机体会出现一部分影响。（三）防治原则

1.治疗原发病，去除病因；

2.补液：葡萄糖氯化钠液。三、等渗性脱水三种类型脱水的比较（见表13-1）。表13-1三种类型脱水的比较

高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠mmol/L150以上130以下130～150治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充偏低渗的氯化钠溶液第二节钾代谢紊乱二、高钾血症一、低钾血症第二节钾代谢紊乱正常成年人含钾量为31~57mmol/kg。体钾的70%在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑和内脏中。细胞外液钾占体钾的2%，血清K+

为3.5~5.5mmol/L；细胞内液钾占98%，浓度约为150mmol/L。一、低钾血症

低钾血症（hypokalemia

）是指血清钾浓度低于3.5mmol/L

。血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。一、低钾血症（一）低钾血症的原因和发生机制

1.钾摄入不足（见图13-5）。图13-5钾摄入不足的原因一、低钾血症

2.钾丢失过多（1）经消化道失钾：在严重呕吐（见图13-6）、腹泻、肠瘘等情况下，大量消化液丢失，可引起失钾。图13-6呕吐失钾（2）经肾失钾（3）经皮肤失钾：大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。一、低钾血症

3.钾向细胞内转移（1）碱中毒：碱中毒时，H+

从细胞内转移至细胞外，K+

进入细胞内，使血钾降低（见图13-7）。图13-7碱中毒钾转移示意图一、低钾血症（2）胰岛素的使用；

（3）低钾血症型周期性麻痹症：是一种常染色体显性遗传病。患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低。（4）钡中毒；

（5）甲状腺功能亢进甲状腺素使肾上腺素能受体活性增强。一、低钾血症（二）低钾血症对机体的影响

低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾降低的速度、幅度及持续时间有关。低钾血症对机体有以下三种影响。一、低钾血症1.对神经肌肉的影响1）神经肌肉细胞的兴奋性降低（见图13-8）。图13-8神经肌肉细胞的兴奋性降低的机制一、低钾血症急性低钾血症时，细胞外液钾浓度降低，结果细胞内[K+]/细胞外[K+]比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的负值增大，与阈电位（Et）的距离加大，使兴奋的刺激阈值须增高，引起神经肌肉细胞的兴奋性降低（见图13-9和表13-2）。图13-9低钾和高钾对神经肌肉细胞的兴奋性影响一、低钾血症

Em

（mV）Et（mV）Em-Et（mV）神经肌肉兴奋性正常—90—65—25正常低钾血症负值增大—65加大降低高钾血症负值减小—65缩小升高表13-2血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响2）骨骼肌溶解。一、低钾血症

2.对心脏的影响低钾血症对心脏的影响主要是引起心律失常，重者心室纤维颤动，导致心力衰竭（见图13-10和图13-11）。图13-10低钾血症对心脏的影响图13-11低钾血症对心脏影响的发生机制一、低钾血症

3.对酸碱平衡的影响低钾血症可引起碱中毒的发生。①低钾因细胞内、外的K+-H+

交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管上皮细胞内K+降低，K+-Na+

减少，H+-Na+

交换加强，尿液排H+增加，HCO3-重吸收增多。此时血液呈碱性而尿液呈酸性，称为“反常性酸性尿”。一、低钾血症（三）低钾血症的防治原则1.先口服后静脉；2.见尿补钾；3.控制量和速度，严禁静脉注射。二、高钾血症

血清K+

浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。（一）高钾血症的原因和发生机制

1.钾摄入过多：见于KCl

静脉滴注过快、浓度过高或大量输入库存过久的血液。

2.肾排钾减少；

3.细胞内钾释出至细胞外。二、高钾血症（二）对机体的影响

1.对神经肌肉兴奋性的影响轻度高钾血症（5.5~7.0mmol/L）（图13-9）常表现为神经肌肉兴奋性增加。如肌肉轻度震颤，有蚁走感、腹泻、肠绞痛等；重度高钾血（7.0~9.0mmol/L）引起肌麻痹。二、高钾血症2.对心脏的影响（见图13-12）。图13-12高钾血症对心脏的影响二、高钾血症

3.对酸碱平衡的影响高钾血症可引起酸中毒的发生。①细胞外K+

增高，使K+向细胞内转移，H+向细胞外转移，使细胞外酸中毒；②血钾增高时，肾小管上皮细胞内K