新版水电解质代谢紊乱

第七章

水和电解质代谢紊乱

第1页

健康成人体内含多少水?细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡?有哪些脱水类型?脱水病人是不是都有少尿体现?你据说过水中毒吗?第2页第一节体液含量和分布第3页一、体液容量和分布体液:约占体重60%体内水和溶解在其中物质。第4页细胞内液:40％细胞外液:占20%组织间隙15％组织液血浆5%第5页体液分布体液容量和分布血浆5%组织间液15%细胞内液40%extracellularfluid,ECFintracellularfluid,ICF第6页二、体液电解质

细胞外液:Na+、Cl-、

HCO3-细胞内液:

K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

第7页血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值第8页

三、体液渗入压

和水交换

第9页(一)体液渗入压

280~310mmol/L

血浆渗入压渗入压溶液中溶质微粒所产生渗入效应第10页

(二)水交换

第11页1.细胞内外水运动

水自由通过,蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过第12页2.血管内外水运动

蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换第13页水、钠平衡水进出平衡摄入(ml/d)排出(ml/d)食物700饮水1000~1500代谢300合计2023~2500皮肤500呼吸400粪便100尿量1000~15002023~2500第14页每日最低尿量500ml呼吸道失水皮肤不显性蒸发生理需水量:1500ml/day(从尿排代谢废物35g/日

最大浓度6～8g％）第15页三、水和钠生理功能第16页(一)水生理功能

促进物质代谢调整体温润滑结合水作用第17页(二)钠生理功能

维持体液渗入压和酸碱平衡参与细胞动作电位形成第18页四、水与钠平衡调整

水平衡——主要受渴感和抗利尿激素调整。钠平衡——主要受醛固酮调整。第19页1.渴感渴中枢ECF渗入压

血容量

饮水细胞外液渗入压

渴感消失第20页2.抗利尿激素ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗入压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗入压↓容量感受器第21页3.醛固酮有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸取Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第22页体液正常调整心房肽血容量远曲管排泄水钠集合管ADH渗入压远曲管重吸取水血容量集合管醛固酮血容量远曲管排钾保钠血Na+/K+集合管渴感渗入压口渴中枢饮水血容量调整原因刺激原因作用部位调整作用第23页第二节

水、钠代谢紊乱第24页根据水、钠变化分为水、钠不足（脱水）等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水水、钠过多等渗性体液过多(水肿)水过多(水中毒)钠过多水、钠代谢紊乱分类第25页一、脱水体液容量显著减少。

第26页1.概念低容量性低钠血症

(一)低渗性脱水

失钠＞失水血清钠含量<130mmol/L血浆渗入压<280mmol/L第27页2.原因钠平衡调整：多吃多排，少吃少排，不吃不排丢失过多胃肠道丢失

肾性失钠皮肤丢失大面积烧伤

第28页原因和机制容量低钠低渗经消化道丢失经皮肤丢失经体腔丢失经肾脏丢失利尿肾实质性疾病醛固酮不足肾小管性酸中毒第29页失Na+>失水

水移入

细胞ECF渗透压

ECF量

组织液

脱水征

血容量

脉速、BP

、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

冷淡嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗入压

3.影响第30页脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。三凹征第31页

低渗性脱水主要脱水部位

ECF

对病人主要威胁

循环衰竭第32页血浆组织液细胞内液低渗性脱水体液变动示意图第33页4．防治病理生理基础

轻、中度补生理盐水

(机体排水量大于排Na+量)重度补少许高渗盐水

(减轻细胞水肿)第34页1.概念低容量性高钠血症

(二)高渗性脱水

失水＞失钠血清钠含量>150mmol/L血浆渗入压

＞310mmol/L第35页2.原因

(1)入量不足(2)丢失过多

水源断绝丧失口渴感进食困难大量出汗尿崩症和渗入性利尿呼吸道蒸发第36页失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗入压↑

3.影响细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸取水↑尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗入压↑第37页脱水热

因皮肤蒸发水减少

引发体温上升。第38页

高渗性脱水主要发病步骤

ECF高渗

主要脱水部位

ICF减少第39页血浆组织液细胞内液高渗性脱水体液变动示意图第40页4．防治病理生理基础

及时补水合适补钠第41页1.概念(三)等渗性脱水

水、钠成百分比丢失

血清钠含量130～150mmol/L血浆渗入压280～310mmol/L第42页2.原因

丢失等渗液胃肠道丢失

肾性失钠皮肤丢失第43页细胞内液(-)水钠等百分比细胞外液量组织间液血液容量脱水症低血容量性休克醛固酮抗利尿激素肾小管钠和水尿钠尿量尿比重第44页

3.影响ECF渗入压正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF减少血容量↓组织液量↓

ICF变化不显著(1)血浆渗入压和血钠变化？(2)容量变化？脱水主要部位？(3)激素水平变化？第45页4．防治病理生理基础

补水量多于补Na+量第46页二、水过多

体液容量增多。

第47页1.概念高容量性低钠血症(一)水中毒

低渗性液体在体内潴留病理过程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第48页2.原因

(1)

水排出减少

(2)

ADH分泌过多

急、慢性肾功能障碍应激

ADH分泌异常增多综合症

(3)入水过多第49页水潴留

3.影响ECF量

ECF渗入压

水移入细胞血[Na+]

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗入压

ICF量

第50页细胞内外液量均

，渗入压均

水潴留主要部位是细胞内对机体危害最大是脑水肿第51页4．防治病理生理基础

预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第52页第三章水肿

第53页细胞内液:40％细胞外液:占20%组织间隙15％组织液血浆5%第54页水肿

1．概念过多液体积聚在组织间隙过多液体在体腔内积聚又

称为积水

区分：细胞水肿第55页1．分类心性、肝性、肾性、炎症性、

过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳

头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围第56页(4)按水肿液存在状态

显性水肿过多液体积聚在组织间隙，引发皮肤肿胀、弹性差，用手指按压后凹陷不能立即恢复称为显性水肿，又称凹陷性水肿第57页

这是由于分布在组织间隙中胶体网状物（化学成份是透明质酸、胶原及粘多糖等）对液体有强大吸附能力和膨胀性。正常情况下，组织间隙中液体与胶体网状物结合，形成凝胶态液，不能自由流动、只有当液体积聚量超出胶体网状物吸附能力时，才出现游离液体、在水肿部位用手指按压使游离液体向按压点周围散开，形成凹陷。清除压力，游离液体再流回，凹陷自然平复。

第58页隐性水肿

当组织液增多，但水肿液与胶体网状物呈凝胶态结合，无肉眼可见凹陷性水肿，称为隐性水肿.第59页2、水肿特点及影响⑴体重增加⑵皮下组织水肿⑶浆膜腔积液（漏出液和渗出液）压迫、功能障碍第60页2.水肿机制组织胶Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流

影响组织液生成回流基本原因渗压第61页有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶渗压）——（血浆胶渗压+组织液流体静压）有效滤过压=(2.33+0.67)-(3.72+(-0.87)平均实际滤过压=3.0-2.85=0.15Kpa平都有效流体静压=2.33-(-0.87)=3.20平都有效胶体渗入压=3.72-0.67=3.05平均实际滤过压=3.20-3.05=0.15Kpa第62页

正常情况下组织间液和血浆之间不停进行液体交换，使组织液生成和回流保持动态平衡。影响组织液生成与回流主要原因有：①毛细血管血压和组织液胶体渗入压，它们是推进血管内液体向组织间隙滤出力量；第63页

②血浆胶体渗入压和组织间液流体静压，它们是推进组织间液回吸取至血管力量。这两对力量之差称为有效滤过压。在毛细血管动脉端，滤出力量大于回吸取力量，因此液体从动脉端滤出。而在毛细血管静脉端，回吸取力量大于滤出力量，组织间液回流到血管内。第64页③淋巴回流：正常时，组织间液生成略大于回流，约有10％组织间液由淋巴管回流到血液中。另外，淋巴管壁通透性较高，蛋白质易于通过。因此，淋巴回流不但可把生成组织液送回体循环，还可把经毛细血管漏出少许蛋白质回吸取入静脉。上述一种或多种原因同步或先后失调，都也许造成组织液生成大于回流，形成水肿。第65页(1)血管内外液体交换异常

组织液生成>回流第66页㈠毛细血管流体静压增高

毛细血管血压升高可使有效滤过压增大，血管内液体滤出增多，而组织间液回流减少。当过多组织间液超出淋巴回流代偿程度时，便积聚于组织间隙引发水肿。

第67页原因：静脉回流受阻

静脉压升高

病因：

左心衰

右心衰

肝硬化

肿瘤、外压、血栓形成第68页㈡血浆胶体渗入压

原因：由于血浆白蛋白分子量小，数目多，因此血浆胶体渗入压高低主要取决于血浆白蛋白含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗入压减少，有效滤过压增大，组织液生成增加，可发生水肿。第69页病因：①蛋白质摄入不足及合成障碍，见于胃肠道疾患或营养不良时蛋白质摄入量不足，以及肝功能障碍时血浆白蛋白合成减少；②蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病，蛋白质分解及消耗显著增多；③蛋白质丧失过多，如肾病综合征时，由于肾小球膜通透性增高，大量蛋白质从尿中丧失。第70页

微血管壁通透性↑

正常，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，因此，在毛细血管内外形成了很大胶体渗入压梯度。当做血管通透性增高，血浆蛋白从毛细血管壁和微静脉壁滤出，造成组织间液胶体渗入压升高，促进血管内溶质和水分滤出。第71页

常见于多种炎症性疾病，如感染、烧伤、冻伤、化学伤、过敏性疾病以及昆虫咬伤等。这些原因能够直接损伤血管壁或通过组胺、激肽等炎性介质作用使微血管壁通透性增高。

第72页因微血管壁通透性增高而引发水肿，其水肿液特点是蛋白质含量较高，可超出25g／L，比重高于1.018，可见较多白细胞，称为渗出液。而由于毛细血管血压增高和血浆胶体渗入压减少而引发水肿，其水肿液特点是蛋白质含量低于25g/L，比重低于1.018，细胞数少于0.50xl09／L，称为漏出液。

第73页

淋巴回流障碍

当淋巴回流受阻时，不但使组织液不能经淋巴管返回血液，并且使从微血管滤出少许蛋白质积存在组织间隙，增加了组织间液胶体渗入压，促进液体在组织间隙积累。造成淋巴回流受阻常见原因有：恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治术等摘除主要淋巴结，可引发对应部位水肿；丝虫病时主要淋巴管道被阻塞，可造成下肢和阴囊慢性水肿，长期刺激使结缔组织增生引发象皮病。

第74页(2)体内外液体交换平衡失调

钠水潴留第75页肾对钠、水排泄取决于肾小球滤过率肾小管重吸取功能第76页正常人钠、水摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持体液量相对恒定。肾在调整钠水动态平衡中起主要作用。经肾小球滤出钠、水约99%-99.5％被肾小管重吸取，其中65％－70％由近曲小管积极吸取，远曲小管和集合管对钠、水重吸取主要受激素调整，只有0.5％－1％滤出液被排出体外。当肾调整功能异常时，肾排出钠、水减少，造成全身性水肿发生。第77页肾小球滤出钠、水原尿生成180L/d终尿排出1.5L/d99％～99.5％肾小管重吸取65％～70％近曲小管吸取0.5％～1％滤出液排出第78页滤过面积↓有效循环血量↓

肾小球滤过率下降第79页肾小球滤过率减少：肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成肾小球滤液量。主要取决于肾小球有效滤过压、滤过膜通透性和滤过面积。当肾小球滤过率减少，而不伴有肾小管重吸取对应减少时，会出现钠水潴留。第80页引发肾小球滤过率减少常见原因有：①广泛肾小球病变：如急性肾小球肾炎时，毛细血管内皮细胞肿胀及炎性渗出物挤压使肾小球滤过面积显著减少；②有效循环血量减少使肾血流量减少，肾小球滤过率减少，造成钠水潴留。第81页肾小管重吸取增加第82页①球一管平衡失调：当肾小球滤过率轻度减少时，近曲小管能够对应地减少钠水重吸取，这是正常球一管平衡功能。当心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量减少使肾小球滤过率显著减少，此时近曲小管对钠水重吸取不但没有对应减少，反而增加，出现球一管平衡失调，造成近曲小管对钠水重吸取增加；第83页肾小球滤过度数增高

(滤过度数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调机制第84页②肾血流重分布：正常肾血流约90％分布在皮质肾单位，其他分布在肾髓质。皮质肾单位约占肾单位总数85％，其对钠水重吸取能力较弱。近髓肾单位约占15％，其髓袢长，深入髓质高渗区，重吸取钠水能力强。当有效循环血量减少时，通过皮质肾单位血流显著减少，而近髓肾单位血流量相对增加，从而使钠水重吸取增加；第85页循环血量减少:出球小动脉收缩>入球小动脉收缩

肾小球滤过率/肾血浆流量

滤过度数增加因血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗入压相对增高血流量减少，流体静压相对减少近曲小管重吸取钠水增多第86页③ADH和醛固酮增多：有效循环血量减少可激活肾素-血管担心素系统和容量感受器使醛固酮和ADH分泌增加；肝硬变患者肝细胞灭活激素能力削弱，也是血中醛固酮和ADH含量增高原因。醛固酮和ADH增多是造成肾远曲小管和集合管对钠水重吸取增加主要机制。第87页④、心房尿钠肽分泌减少：当有效循环血量减少时，心房牵张感受器兴奋性减少，ANP分泌减少，远曲小管重吸取钠水增加，同步对醛固酮和抗利尿激素释放抑制削弱，加重钠水潴留。第88页以上机制在水肿发生和发展过程中，能够同步或先后发挥作用。同一原因在不一样原因引发水肿发病机制中所起作用也不尽相同，应针对患者详细情况进行分析。例如，在在心衰竭引发心源性水肿中，静脉回流障碍是造成组织液生成增多最主要原因，而钠水涨留是引发全身性水肿主要发病机制，血浆胶体渗入压减少和淋巴回流障碍在心源性水肿发生和发展中起辅助推进作用。

第89页3.常见全身性水肿

发病机制及特点第90页心性水肿

左心衰→心源性肺水肿

右心衰→心性水肿特点:因重力作用先发于下垂部位第91页机制右心功能↓V淤血、V压↑肾血流量↓Cap内压↑水肿胃肠肝淤血蛋白吸取合成↓血浆胶渗压↓GFR↓钠水潴留肾小管重吸取↑醛固酮、ADH↑心输出量↓第92页治疗标准①清除病因。②强心、利尿、扩血管。③限制钠、水摄入。④对症支持治疗。第93页肾性水肿（1）急性肾小球肾炎：（2）肾病综合症：

肾性水肿最早出目前眼睑或面部等组织构造疏松部位。第94页肝性水肿：（1）肝静脉回流受阻：（2）门静脉高压：（3）钠、水潴留：

（4）肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗入压减少。特点:腹水为主第95页

脑水肿脑组织（细胞内或细胞间隙)含水量增多引发脑体积增大和重量增加。脑积水:脑室内液体增多。第96页分类1、血管源性肺水肿2、细胞毒性脑水肿3、间质性脑水肿第97页㈢治疗标准1、治疗原发病。2、脱水疗法。3、糖皮质激素疗法。第98页水肿特点：水肿器官体积增大，重量增加，包膜被牵引而担心发亮。皮下水肿：

凹陷性水肿、隐性水肿尿量减少、体重增加：不一样原因所致水肿，分布部位有差异

第99页水肿对机体影响：（1）有利效应：①安全阀，②防御作用。（2）不利效应：①组织间隙过量液体积聚使组织细胞与毛细血管之间距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。②水肿可造成对应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸取，肺水肿可引发呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命主要器官部位急速发生水肿危害较大，而迟缓发生非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。第100页水肿防治标准与护理标准：1、防治原发病，清除病因。2、病情观测：动态监测患者体重、尿量、生命体征等指标。尤其体重变化是观测水肿消长最具价值指标。3、对症护理：针对水肿发生机制，给予利尿剂治疗。同步心性水肿合适应用改善心肌收缩力以提升心排出血量药品；肝性水肿合适应用保肝药品；肾性水肿应控制蛋白尿，补充血浆蛋白。4、生活护理：合适限制钠盐和水摄入，帮助行动不便患者更换体位，避免褥疮。

第101页第三节

钾代谢及钾代谢障碍第102页引发血钾浓度变化常见原因是什么？高钾血症对人体最主要危害是什么？为何低钾血症和高钾血症在临床上

都会出现肌肉无力、软瘫体现？为何酸中毒患者常伴有高血钾，碱

中毒患者常伴有低血钾？第103页

一、正常钾代谢1.摄入：食物2.吸取:肠道第104页3.分布：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)4.排泄:

肾（80%～90％）

肠(10％)

皮肤

正常血清钾3.5~5.5mmol/L第105页体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)第106页5.功能参与细胞代谢维持细胞膜静息电位

调整渗入压和酸碱平衡

第107页6.钾平衡调整跨细胞转移肾调整第108页1.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移原因第109页醛固酮:Na＋-K+泵活性

细胞外液K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

远曲小管液流速加快影响肾排钾原因第110页二、低钾血症概念[K+]<3.5mmol/L缺钾

体内钾缺失第111页(一)原因和机制

1.摄入不足钾起源减少不吃也排第112页2.失钾过多

消化液丢失肾失钾排钾性利尿剂渗入性利尿皮质激素、醛固酮↑远曲小管腔内阴离子↑第113页

3.钾向细胞内转移

胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹

第114页碱中毒H+

H+K+血[K+]

肾小管K+Na+

Na+

[H+]第115页(二)对机体影响

对神经肌肉兴奋性影响

神经肌肉兴奋性↓