心力衰竭-课件

心力衰竭

CongestiveheartfailureCHF

1ppt课件心力衰竭Congestivehe

教学目的

一、掌握：

1.心衰的临床类型、急慢性心衰的临床表现。

2.心衰的诊断和鉴别诊断。

3.慢性收缩性及舒张性心衰的治疗方法以及急性心衰的抢救．

二、熟悉：

1.

心衰的病因与诱因

2.心衰的病理生理特征

2ppt课件

教学目的

一、掌握：2ppt课件精品资料精品资料3你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”心力衰竭--课件4

一、概念

各种病因（引起心脏结构和功能）心脏损害---心脏充盈/心排血障碍

组织灌注不足肺循环或(和)体循环瘀血

5ppt课件一、概念

二、病因

（一）基本病因：

1.原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病心肌炎症：心肌炎心肌代谢障碍：糖尿病性心肌病、甲心病心肌病：扩张性心肌病

6ppt课件二、病因（一）基本病因：6ppt课件

①压力负荷(后负荷)过重：指心脏收缩时遇到的阻力负荷左室后负荷增高见于高血压、AS

右室后负荷增高见于肺动脉高压、PS等

②容量负荷(前负荷)过重：指心脏舒张期的容量负荷左室前负荷增高见于MI、AI

右室前负荷增高见于TI、ASD

2.2、心脏负荷过重：7ppt课件①压力负荷(后负荷)过重：指心脏收缩时2.2感染呼吸道感染最常见心律失常AF血容量增加输液过多/过快过度劳累、情绪激动、妊娠或分娩治疗不当洋地黄或降压药使用不当原有心脏病变加重或合并其他疾病：甲亢、贫血、肺梗塞

(二)诱因8ppt课件感染呼吸道感染最常见(二)诱因8ppt课件

三、病理生理

(一)代偿机制失效

1、功能代偿（Frank-Starling机制）：

心脏前负荷增加，回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排量和提高心脏作功量（代偿期）但当代偿达到最大效应时，心排量不再增加，甚至下降（失代偿）临床上出现肺瘀血和体循环瘀血表现。左心室舒张末压>18mmHg，出现肺充血的症状和体征；心脏指数<2.2/(min.m2)出现低心排血量的症状和体征。2.5正常心力衰竭心脏指数9ppt课件三、病理生理(一)代偿机制失效正常心力衰竭2、结构代偿（心肌肥厚）：心肌细胞肥大，但心肌细胞数目并不增多，而心肌纤维增多，心肌收缩力增强，以维持心输出量，但肥厚心肌顺应性差，从而出现舒张障碍。（后负荷增高的主要代偿机制）3、神经体液代偿：

①交感神经兴奋：NK增高，心肌收缩力增加、心率增快—心输出量增加。

②RAS系统激活：细胞和组织重构。病理生理10ppt课件2、结构代偿（心肌肥厚）：病理生理10ppt课件心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP）：

心房合成ANP，心室合成BNP—

扩血管、排钠。早期分泌增加；晚期分泌减少，功能减弱。精氨酸加压素（AVP）：下丘脑分泌—

抗利尿、收缩血管。心衰时分泌增加。内皮素：分泌增加参与血管张力调节。(二)体液因子改变11ppt课件心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP）：(二)体液因子改变11(三)心室重构（心衰发生发展的基本机制）

心肌损害或心脏负荷过重导致肥大或扩大，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生心室重构，心肌细胞数不增加。。

初期：心室重构导致心室代偿性肥大或扩大，从而维持心脏输出量。

后期：肥厚心肌的收缩速度下降，心肌纤维收缩能力下降；松驰延缓，心肌舒张能力下降，最终发生心力衰竭.12ppt课件(三)心室重构（心衰发生发展的基本机制）心肌损害或心脏四、舒张功能不全心肌松弛障碍：心肌缺血--细胞内钙超载（主动舒张功能障碍）

缺血心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病--细胞（被动舒张功能障碍）肥大13ppt课件四、舒张功能不全（被动舒张功能障碍）肥大13ppt课件

四、临床类型

按发生部位分为--左心、右心和全心衰

按发生速度分为--急性和慢性心衰

按心动周期分为--收缩性和舒张性心衰

14ppt课件四、临床类型14ppt课件

Chroniccardiacfailure

慢性心力衰竭15ppt课件Chroniccardiacfailu

慢性心衰又称充血性心力衰竭

2003年我国抽样调查成人患病率0.9%,是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管病死亡的主要原因。16ppt课件慢性心衰又称充血性心力衰竭16ppt课件

慢性收缩性心衰

临床表现

临床上左心衰最为常见，

多由左衰→右衰→全心衰。17ppt课件

慢性收缩性心衰

临床表现

17ppt(一)左心衰竭:

以肺循环瘀血及心排血量降低为主要表现

症状：

1.程度不同的呼吸困难劳力性呼吸困难（最早出现的症状）端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（左衰典型表现，甚至发生左心衰最严重的形式-心源性哮喘）

18ppt课件(一)左心衰竭:以肺循环瘀血及心排血量降低为主要

2.咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫痰（急性肺水肿最典型的表现）-肺泡和支气管粘膜淤血所致

3.乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等

体征：

1.原心脏病体征

2.心率增快，舒张期奔马律

3.双肺底湿性罗音，可出现紫绀19ppt课件2.咳嗽、咳痰、咯血、咯粉红色泡沫痰（

(二)右心衰竭:以体循环静脉淤血为主要表现

症状：消化道症状：腹胀、食欲下降、呕吐等。劳力性呼吸困难：

体征：

1.水肿：下垂部份，常为对称性凹陷性，胸腔积液多为双侧性，单以右侧多见。

20ppt课件(二)右心衰竭:以体循环静脉淤血为主要

2.颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性:

是右心衰特征性体征。

3.肝肿大、压痛：肝淤血、心源性肝硬化。

4.右心室长大

21ppt课件21ppt课件

可同时表现左、右心衰的症状和体征。但可以出现左或右衰竭表现为主，肺瘀血的表现可因右心衰的存在而减轻。

(三)全心衰竭:22ppt课件可同时表现左、右心衰的症状和体征。

心功能判断23ppt课件23ppt课件

一、心功能分级（

NYHA，1928年）：Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受阻制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛。Ⅱ级:患者体力活动轻度受限，休息时无症状，但一般活动时出现上述症状。Ⅲ级:患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级:患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状。

24ppt课件一、心功能分级（NYHA，1928年）：Ⅰ级：患者有心脏

心功能分期:美国心脏病学院及美国心脏学会（ACC／AHA）2001年

A期(前心衰阶段）：患者有发生心衰的高度危险因素：如高血压病、糖尿病、动脉硬化性血管病、甲状腺病、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等，但无器质性心脏病。B期（前临床心衰阶段）：患者有器质性心脏病，但未发生过心衰症状C期（临床心衰阶段）：患者过去或目前有心衰症状；且有器质性心脏病；D期（难治性终末期心衰阶段）：为终末期患者，需要如机械辅助循环、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀等特殊治疗。

25ppt课件

心功能分期:美国心脏病学院及美国心脏学会（ACC／A二二、6分钟步行试验

是一项简单、易行、方便的试验。是用以评价心衰患者心脏的储备功能和心衰治疗疗效的方法。重度心功能不全：步行距离＜150m中度心功能不全：步行距离150～425m轻度心功能不全：步行距离426～550m26ppt课件二二、6分钟步行试验是一项简单、易行、方

三、实验室检查

1.X线：显示心脏增大，肺淤血、肺水肿

2.超声心动图：评价心脏形态、心功能正常LVEF>50%，LVEF<40%为收缩性心力衰竭的诊断标准。

3.核素心室造影及心肌灌注显像：造影可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死

27ppt课件三、实验室检查1.X线：显示心脏增大，肺

测定患者对运动的耐受量，求出：

最大耗氧量：即运动量继续增加，但耗氧量已达峰值不再增加时的量，表明心排血量已不能按需要再增加。

无氧阈值：即呼气中的co2的增长超过了耗氧量的增长，标志着无氧代谢的开始。

5.心导管检查：准确可靠.正常CI>2.5L/(min.m2);PCWP<12mmHg4.心-肺吸氧运动试验28ppt课件测定患者对运动的耐受量，求出：4.心-肺吸氧

诊断：

根据病史、症状、体征及试验检查

1.确定器质性心脏病的诊断

2.判断左心衰竭？右心衰竭？全心衰竭？

3.

判定心功能级别

鉴别诊断：

三、诊断及鉴别诊断29ppt课件三、诊断及鉴别诊断29ppt课件1、支气管哮喘30ppt课件1、支气管哮喘30ppt课件2、心包炎：奇脉，UCG见心包积液

3、肝硬化：肝大，无静脉压升高

31ppt课件2、心包炎：奇脉，UCG见心包积液31ppt课件

四、收缩性心力衰竭的治疗

(一)治疗原则

1、防止和延缓心衰的发生。

2、缓解临床心衰患者的症状。

3、改善长期预后和降低死亡率。

32ppt课件四、收缩性心力衰竭的治疗32ppt课件

(二)治疗目的

1、提高运动耐力，改善生活质量

2、防止或延缓心肌损害的加重

3、降低死亡率33ppt课件(二)治疗目的33ppt课件

(三)收缩性心衰治疗方法

1、治疗病因，去除诱因

2、减轻心脏负荷

①休息、限盐（2-3g/d）

②利尿剂的应用：是治疗容量负荷过重心衰的基石排钾利尿剂：噻嗪类袢利尿剂：速尿、托拉塞咪保钾利尿剂：氨苯喋啶、氨体舒通。34ppt课件(三)收缩性心衰治疗方法34ppt课件

3.增加心肌收缩力

洋地黄:

治疗心衰已有200余年历史

①药理作用

正性心肌力作用(抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶)使细胞内Ca2+升高——心肌收缩力增强。

负性频率作用：兴奋迷走神经——心率减慢。

②适应症

各种收缩性心力衰竭伴快速室率的心动过速35ppt课件3.增加心肌收缩力35ppt课件

③禁忌征

☆洋地黄中毒☆机械性循环障碍，心包疾病，严重Ms、AS

☆Ⅱ°~Ⅲ°A-VB

☆电介质紊乱、缺O2、肾功衰、严重心肌损害☆AMI24小时内

☆预激伴Af

36ppt课件③禁忌征36ppt课件

④洋地黄制剂的选择37ppt课件④洋地黄制剂的选择37ppt课件

⑤中毒表现

◆心脏表现：各类心律失常最常见室性心律失常、A-VB（ST-T改变？）

◆胃肠道反应：恶心、呕吐

◆中枢神经症状：黄视

⑥中毒的治疗

■立即停用洋地黄、排钾利尿剂

■补钾

■室早选利多卡因、苯妥英钠

■

缓慢心率选阿托品38ppt课件⑤中毒表现◆心脏表现：各类心律失常最常见室性(2)非洋地黄类正性肌力药物

①

①肾上腺能受体兴奋剂:

多巴胺：2-5ug/kg.miniv

多巴酚丁胺：10~20mgiv

39ppt课件(2)非洋地黄类正性肌力药物①39ppt课件②磷酸二酯酶抑制剂:ATP

AC

cAMP

5，AMP

cAMP

心肌收缩力

米力农:0.75mg/kgiv

氨力农：剂量同上PDE40ppt课件②磷酸二酯酶抑制剂:ATPAC

4

4、纠正神经体液异常

(1)ACEI

机制:■扩血管作用

■抑制交感神经兴奋

■

抑制醛固酮

■改善心室和血管重构

制剂:■

卡托普利、贝那普利41ppt课件44、纠正神经体液异常41ppt课件（2）ARB机制：与ACEI作用相似，但缺少抑制缓激汰降解的作用。缬沙坦，氯沙坦42ppt课件（2）ARB机制：与ACEI作用相似，但缺少抑制缓激42pp

（2）β受体阻滞剂

机制:■抑制交感神经激活

■减少儿茶酚胺增加

■减轻心肌损害

43ppt课件（2）β受体阻滞剂43ppt课件8用法:应从小剂量开始

美托洛尔12.5mg/d

比索洛尔1.25mg/d

卡维地洛3.125mg/d

逐渐加量，长期维持禁忌:支气管哮喘、严重心衰、窦缓、A-VB

44ppt课件8用法:应从小剂量开始44ppt课件阻滞剂治疗心衰的总体效应

BrophtJN,etal.AnnInternMed2001;134:550-560

22项RCTn=10135

总死亡率危险比是0.65

（95％可信限0.53

0.80）心衰死亡危险性下降35％45ppt课件阻滞剂治疗心衰的总体效应

Bropht

(3)抗醛固酮制剂运用机制:■抑制醛固酮增加

■抑制心血管重构

■改善心衰和远期预后制剂:■氨体舒通46ppt课件(3)抗醛固酮制剂运用46ppt课件

收缩性心衰治疗概要

NYHA1级心功能：控制危险因素、ACEI。

NYHAⅡ级心功能：

ACEI；利尿剂、B-阻滞剂、地高辛用或不用。

NYHAⅢ级心功能：

ACEI；利尿剂：B-阻滞剂；地高辛。

NYHA心功能Ⅳ级：

ACEI、利尿剂、地高辛。

47ppt课件收缩性心衰治疗概要NYHA1级心功能：47ppt

慢性舒张性心衰

病因：

高血压、肥厚型心肌病、冠心病

临床表现：心室压力升高肺充血呼吸困难、肺部罗音

48ppt课件慢性舒张性心衰病因：48ppt课件

舒张性心衰的治疗

1、寻找和治疗基本病因

2、β受体阻滞剂

3、钙拮抗剂

4、ACEI5、肺瘀血用袢利尿剂和硝酸盐

6、维持心室率60～90／min

注意：不宜用洋地黄

49ppt课件舒张性心衰的治疗1、寻找和治疗基本病因49

急性左心衰

Acute