肝功能不全14 10 22pt病理生理学

第十五章 肝功能不全佳木斯大学病理生理教研室主讲教师：王淑秋病理生理学第一节概述肝脏的大体解剖图第十五章

肝功能不全正常肝脏的大体标本和腹腔镜下的胆囊、肝脏第十五章

肝功能不全大鼠70％肝切除术后24的残肝明显增大，颜色呈橘黄色第十五章

肝功能不全60年前，他搭建了第一张手术台，到今天也没有离开。手中一把刀，游刃肝胆，依然精准；心中一团火，守着誓言，从未熄灭。他是不知疲倦的老马，要把病人一个一个驮过河感动中国人物颁奖辞第十五章肝功能不全病因和分类1机体的功能、代谢变化2肝性脑病3目录第十五章肝功能不全肝肾综合征4肝脏的功能代谢功能：糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢消化与吸收功能：胆汁对脂肪的消化和吸收生物转化功能：氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫球蛋白、补体第一节

病因及分类(hepatic

insufficiency)病

因肝脏细胞严重损害相应功能严重障碍临床综合征肝细胞和非实代谢质细胞分黄泌疸、出血合继成发性感染解肝毒性脑病免肾疫功能障碍生物转化肝功能不全概念概述第一节

病因及分类肝功能衰竭

(Hepatic

Failure)是指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。第一节

病因及分类致病因素 病因及疾病生物性因素 甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及细菌、阿米巴肝脓肿、肝吸虫、血吸虫等寄生虫化学性因素 杀虫剂、磷、锑、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工业毒物；抗生素、中枢神经类药、麻醉剂等药物；慢性酒精中毒遗传性因素 肝豆状核变性、原发性血色病、半乳糖血症、I-III型高脂血症、酪氨酸血症等免疫性因素 原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎等营养性因素 饥饿、摄入黄曲霉素、亚硝酸盐等第一节 病因及分类生物性因素生物性因生物性因素阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿生物性因素肝吸虫生物性因素

其一绿水青山枉自多，华佗无奈小虫何。千村薜荔人遗矢，万户萧疏鬼唱歌。坐地日行八万里，巡天遥看一千河。牛郎欲问瘟神事，一样悲欢逐逝波。其二春风杨柳万千条，六亿神州尽舜尧。红雨随心翻作浪，青山着意化为桥。天连五岭银锄落，地动三河铁譬摇。借问瘟神欲何往，纸船明烛照天烧。毛泽东一九五八年七月一日，读6月3日人民日报,余江县消灭了血吸虫,浮想联翩,夜不能寐,微风拂煦,旭日临窗遥望南天,欣然命笔生物性因素图1慢性酒精中毒性肝病:肝小叶边缘肝细胞变性萎缩,小叶中带肝细胞明显空泡变性(包括脂肪变性)HE×200理化性因素遗传性因素肝豆状核变性免疫性因素原发性胆汁性肝硬化营养性因素咳嗽久治不愈或为肝癌作怪

小陈刚过而立之年，近半年来他常常 莫名其妙地不停干咳，伴随有右肩、 右下胸偏外侧疼痛，照了好几次胸片，都没发现问题。当地医院医生诊断他患上了慢性咽炎，但吃药、打针都不见任何起色。小陈辗转来到中山大学孙逸仙纪念医院求医，经影像学检查发现：他的右上膈肌隆起刺激肺部，从而引起咳嗽。而右上膈肌隆起的原因，竟是他的肝上长了个大肿瘤。“很多市民都觉得肝癌就会‘肝区痛’，其实，肝癌发展到了晚期，很可能以多种表现形式‘暗示’人体，如咳嗽、腰背痛、腹水等。”中山大学孙逸仙纪念医院南院区副主任、肝胆胰外科副主任刘超教授介绍，如果咳嗽久治不愈，应警惕肝癌的可能性。“由于此病扩散快，所以细密观察、定期检查非常重要。”刘超提醒说。人类首次用人肝脏细胞培养出

微型肝脏模型ScienceDaily

(Oct.

30,

2010)—美国威克弗里斯特大学浸信医学中心再生医学。研究所研究人员已经在实验室培植替代肝脏方面达到一个新的转折点，研究者成功地用人类肝细制造出微型肝脏，至少在实验室环境中具有和人类肝脏相同的功能。为了制作这种器官，科学家利用一种清洗剂把动物肝脏上的所有细胞清除掉(这一过程被称作整体器官脱细胞)，只剩下胶原质“支架”，或称支撑结构。然后用两种人类细胞：被称作起源的未成熟肝细胞和内皮细胞取代原有细胞。分为两种类型：急性肝功能不全起病急骤(又称为暴发性肝功能衰竭)慢性肝功能不全病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程第一节 病因及分类病因和分类1机体的功能、代谢变化2肝性脑病3目录第十五章肝功能不全肝肾综合征4肝小叶结构第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化肝小叶模式图肝板肝窦小叶间A、V中央静脉小叶下静脉肝细胞电镜模式图脂肪肝(Fatty

Liver)第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化低血糖

肝功不全表现及机制☆物质代谢障碍糖代谢障碍肝糖元储备葡萄水糖肿-6-磷酸酶胰岛运素输功能障碍合成运载蛋白障碍蛋白质代谢障碍 低蛋白血症肝细胞的损害第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化

肝功不全表现及机制☆水电解质紊乱

肝性腹水--门脉高压--血浆胶体渗透压降低--淋巴循环障碍--水、钠潴留肾小球滤过率下降醛固酮过多心房利钠肽等减少肝细胞的损害第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化

肝功不全表现及机制肝性腹水肝细胞的损害第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化门脉高压症(Portal

Hypertension)门脉高压症:是指各种

原因引起的门静脉压力

超过正常的临床综合征。门-体分流(Portal-systemic

shunt):门静脉高压→门静脉与腹壁、食道、直肠之间的体静

脉的侧支血管开放→静

脉曲张（如食道静脉曲

张直肠静脉曲张）→静脉破裂出血。第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化Endoscopic

view

of

theesophagus

shows

longengorged

bluishvessels

with

andwithout

red

markings,typical

of

esophagealvarices

caused

byportal

hypertension

肝功不全表现及机制☆水电解质紊乱电解质代谢紊乱--低钾血症（醛固酮）--低钠血症（ADH

）稀释性的低钠血症肝细胞的损害（一）肝细胞损害与肝功能障碍

肝功不全表现及机制☆分泌和排泄障碍高胆红素血症肝细胞内胆汁淤积症黄疸肝细胞的损害第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化胆汁分泌和排泄障碍(Dysfunction

ofExcretion

&

Secretion

of

Bile)未结合胆红素(血浆)摄取、结合

(肝脏)结合胆红素肠道排泄排泄胆小管,胆总管阻塞,肝细胞排泄障碍血液结合胆红素↑肝细胞功能障碍胆红素摄取、结合↓血液未结合胆红素↑第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化

肝功不全表现及机制☆凝血功能障碍凝血、抗凝、纤溶过程失调肝细胞的损害出血倾向出血第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化

肝功不全表现及机制☆生物转化功能障碍药物代谢障碍解--毒损害功的能肝障细碍胞--白蛋肝白性减脑少病激--素侧支灭循活环功建能立障碍胰岛素醛固酮抗利尿激素雌激素肝细胞的损害第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化主要在肝脏代谢的激素第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化蜘蛛痣(spider

nevi)第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症☆kupffer细胞被激活，对肝细胞产生损害作用产生活性氧产生多种细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10）释放组织因子，引起凝血☆kupffer细胞功能障碍可导致肠源性内毒素血症内毒素入血增加：大量侧支循环；屏障功能下降内毒素清除减少第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化肝星形细胞：占肝细胞总数5%；贮脂；胞体收缩，调节肝窦血流。失去脂肪滴，并增殖表达平滑肌α肌动蛋白，向肌成纤维细胞转化蛋白合成旺盛，收缩能力增强合成大量的I型胶原纤维基质金属蛋白酶(MMP)表达降低；金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)表达增强星形细胞被活化（三）肝星形细胞与肝纤维化非实质细胞的损害☆肝星形细胞与肝纤维化（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

肝功不全表现及机制生物性因素遗传性因素理化性因素

免疫性因素一、病因和机制实质细胞枯否细胞代谢合成解毒免疫功能损伤症状表现黄疸出血肾衰昏迷感染肝衰、死亡急性肝功能不全慢性肝功能不全衰竭营养性因素功能不全肝功能不全概述生物转化解毒肝细胞功能肝细胞数量脂代谢糖代谢肝糖原↓INS灭活↓→低血糖解毒功能免疫功能胆汁分泌、排泄胆盐高胆红素血症→黄疸脑病内毒素血症（后图示）补体↓纤维粘连蛋白↓内毒素吞噬能力↓电解质醛固酮被灭活↓→K+排出↑→低KNa细胞内流↑→低Na凝血因子凝血因子合成↓→出血凝血因子消耗↑→出血血小板量、质异常→出血蛋白代谢蛋白合成↓→低Pr血症维生素多种维生素↓能量代谢能量危象—机体和脏器代谢↓葡萄糖↓线粒体↓缺血缺氧AKBR肝细胞损害与肝功能障碍吸收消化分解能力↓肝性腹水（后图示）第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化病因和分类1机体的功能、代谢变化2肝性脑病3目录第十五章肝功能不全肝肾综合征4Clinical

Example患者，男，62岁，20年前患过肝炎，后治愈。10年前因上腹部不适伴隐痛及食欲不振入院，检查肝大肋下1cm，肝功能正常，经治疗后症状好转出院。5年前上述症状加重，进食时上腹部不适感加重，有时伴恶心、呕吐，症状反复持续至今。1d前在饭店进食大量肉类后出现恶心、呕吐，进而出现神志恍惚、烦躁不安。遂急诊入院。体查：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，颈静脉怒张，面部及前胸有蜘蛛痣。腹稍隆，肝可触及，质硬，边缘较钝。脾大在肋下3横指，质硬。叩诊移动性浊音（+）。心肺无异常。食道钡餐显示食道下段静脉曲张。血氨120

mmol/lL。Questions患者可能患什么疾病？患者主要临床表现是如何产生的？针对该患者可采取哪些治疗措施？治疗措施的理论依据是什么？第二节 肝功能不全时机体的功能、代谢变化第三节肝性脑病Hepatic

encepholopathy肝功能不全第十五章

肝功能不全（hepaticinsufficiency）肝细胞损伤代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病第三节肝性脑病本章重点内容肝性脑病概念：继发于严重肝病的神经精神综合症举例：发生机制或学说肝性脑病神经递质神经递质氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说GABA学说目前新观点高血氨第三节肝性脑病肝性脑病分类内源性是指肝细胞广泛坏死所致的急性或亚急 性肝性脑病，一般毋须诱因的作用就可发生， 肝功能常有多方面的严重障碍。此种情况最常 见于重症肝炎。外源性是指患肝硬化等疾病时，肠源性毒性物质绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病，即门-体性脑病，一般须有某些诱因的作用才能发生，肝功能亦可有不同程度的障碍。物质代谢障碍凝血功能障碍免疫功能障碍黄疸生物转化障碍早期（一期）：性格改变之后（二期）：行为改变进而（二期）：智能改变随后（三期）：意识障碍最终（四期）：昏迷状态肝性脑病的分期第三节肝性脑病睡眠障碍行为失常轻微性格、行为改变扑翼样震颤Flapping

tremor

(aste‘rixis)昏

睡、精

神

错

乱肝性昏迷(hepatic

coma)临床表现由轻到重：性格行为轻微改变肝昏迷=肝性脑病？昏睡精神错乱行为异常昏迷肝性脑病第三节肝性脑病肝性脑病的发病机制病理学检查显示：肝性脑病发生时脑组织并无明显特异的形态学改变患者神经精神异常是由脑组织代谢和功能障碍所致最近研究发现：神经胶质细胞肿胀及细胞毒性脑水肿数种假说试图揭示其奥秘81发病机制严重肝病?脑病第三节肝性脑病肝性脑病的发病机制急性或慢性肝细胞功能衰竭，肝脏功能失代偿，毒性代谢产物在血循环中堆积而致脑细胞的代谢和功能障碍。氨中毒学说假性神经递质学说氨基酸失衡学说γ－氨基丁酸学说第三节肝性脑病（一）氨中毒学说ammonia

intoxicationhepothesis第三节肝性脑病84脑病血氨↑发病机制◎氨中毒学说Theory

of

ammonia

intoxication严重肝病第三节肝性脑病氨的生成氨的清除（肝脏合成尿素）血氨增高的原因正常情况下，氨的生成与清除处于平衡状态肝性脑病正常人血氨的来源与去路氨基酸氧化酶NH34NH

+H+OH-粪鸟AA循环NH3尿素尿素腺苷酸NH3第三节肝性脑病鸟氨酸循环(Ornithine

Cycle)精氨酸Arginine瓜氨酸Citrulline鸟氨酸OrnithineUreaNH3NH3+CO2+3ATP血氨肝功能障碍血氨肝性脑病氨生成氨清除氨中毒学说:

机制

(Theory

of

AmmoniaIntoxication:

The

mechanisms)第三节肝性脑病正常尿素NH3肾排出NH3蛋白质尿

素氨产生过多的原因门脉高压氮质血症腺苷酸分解›上消化道出血见于：见于：见于：肾小管泌氢fl4--肠道产氨›--肌肉产氨›--肾脏产氨›NH

H+

NH

+3OH-第三节肝性脑病氨清除减少的原因--肝鸟氨酸循环fl氨合成尿素fl鸟氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸酶NH3NH3尿素

肝衰时：

循环底物fl酶系统破坏ATPfl第三节肝性脑病肝衰血NH3›尿素×NH3肾排出NH3›NH3蛋白质尿素氨清除减少的原因--肝鸟氨酸循环fl--侧支循环形成氨合成尿素fl氨绕过肝脏进入体循环肝性脑病3血NH

›侧枝循环形成NH3›NH3›尿素×NH33血NH↑肝衰↑NH3蛋白质尿

素上消化道出血胃肠功能障碍肾功能障碍

肌肉产氨增加肝功能严重障碍鸟氨酸循环底物缺失ATP不足肝内酶系统破坏氨的生成氨的清除肝功能衰竭发生后：高血氨的毒性作用：1.干扰脑组织的能量代谢乙酰胆碱琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酰胺+胆碱葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸乙酰辅酶AflNAD

NADH+NH3NADNADHNADNADH+NH3ATPATP丙酮酸（-）丙酮酸脱羧酶草酰乙酸丙酮酸氧化脱羧障碍NADH减少α-酮戊二酸减少ATP消耗增加肝性脑病1.干扰脑组织的能量代谢草酰乙酸琥珀酸柠檬酸α-酮戊二酸γ-氨基丁酸谷氨酰胺+胆碱

乙酰胆碱高血氨的毒性作用：葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸

乙酰辅酶AflNAD

NADHNADNADHNADNADH+NH3+NH3谷氨酸ATPATP（-）丙酮酸脱羧酶2.使脑内神经递质发生改变肝性脑病99发病机制◎氨中毒学说氨对脑组织的毒性作用使脑内神经递质发生改变脑功能抑

制氨›兴奋性递质fl抑制性递质›肝性脑病3.氨对神经细胞膜的抑制作用①干扰神经细胞膜上Na+、K

+-ATP酶的活性②与K+竞争钠泵，影响K+在神经细胞膜内外的正常分布Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3细胞肝性脑病1

干扰脑细胞的能量代谢2

改变脑内神经递质的含量兴奋性递质先增加，后减少抑制性递质先减少，后增加3

干扰神经细胞膜离子转运Na＋-K

＋-ATP酶活性改变与K

＋竞争4

刺激大脑边缘系统氨中毒学说的挑战20%肝昏迷患者血氨正常部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转

暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性肝性脑病（二）假性神经递质学说False

neurotransmitterhepothesis肝性脑病105发病机制◎假性神经递质学说false

neurotransmitter

hypothesis严重肝病脑病FNT↑肝性脑病正常及假性神经递质CHOHCH2NH2HOHO去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺肝性脑病脑干网状结构是维持意识的基础大脑皮质间脑脑干网状结构上行神经冲动多次更换神经元次级神经元神经递质突触肝性脑病108发病机制◎假性神经递质学说假性神经递质形成机制肝性脑病苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪

胺苯乙胺酪

胺单胺分解

氧化酶正常单胺氧化酶肝性脑病苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪

胺苯乙胺酪

胺单胺氧化酶分解×肝衰苯乙胺酪

胺肝性脑病侧枝循环形成肝衰苯乙胺酪

胺分解单胺×氧化酶苯乙胺酪

胺苯丙氨酸酪氨酸苯乙胺酪

胺血N苯H

›乙胺›酪胺NH↑↑3

3苯乙醇胺羟苯乙醇胺FNT引起脑病的机制FNT↑取代NNT神经冲动传递受阻脑病FNT取代NNT的部位网状结构上行激动系统昏迷纹状体朴翼样震颤肝性脑病肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生障碍次级神经元兴奋真性神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触NomalHepatic

failure（三）氨基酸失衡学说Plasma

amino

acid

imblancehepothesis肝性脑病提出依据肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著下降(decrease

from

3-3.5

to

0.6-1.2)纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到 改善肝性脑病

正常和肝昏迷时血浆支链和芳香氨基酸比值正常和肝昏迷时血浆支链和芳香氨基酸比正常和肝昏迷时血浆支链和芳香氨基酸比正常和肝昏迷时血浆支链和芳香氨基酸比值值值正常和肝昏迷时血浆支链和芳香氨基酸比值中心论点胰岛素BCAA/AAA肝功能障碍AAA竞争入脑增多抑制真性神经递质生成促进假性神经递质生成BCAAAAA门体侧支循环胰岛素/胰高血糖素肝性脑病苯乙胺-羟化苯乙醇胺脱羧酪胺-羟化羟苯乙醇胺AAA↑BCAA↓血脑屏障5-羟色胺↑去甲肾上腺素↓多巴胺↓×苯丙aa脱羧酪a×a多巴×色羟a化a5-羟色氨酸脱羧肝性脑病氨基酸失衡学说芳香AA支链AA与支链AA竞争入血-脑屏障假性递质↑网状系统昏迷问题：去除假性递质仍昏迷、加入假性递质不发生昏迷；给肝昏迷者输注BCAA，不好转现象：发生肝性脑病者支链氨基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2（正常3-3.5）。为什么？胰岛素/胰高素↓--分解代谢↑★骨骼肌和脂肪对支链AA摄取、分解↑--支链AA↓★蛋白分解代谢↑--大量芳香族AA产生—芳香AA↑★肝功能差—芳香族AA转化糖受阻--芳香AA↑肝性脑病假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说的挑战大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物 仍清醒；脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低

部分肝性脑病患者+BCAA，纠正失衡，脑病未见改善（四）

GABA学说GABA

hepothesis肝性脑病主要论点GABA是哺乳动物脑内最主要的抑制性神经递质。肝功衰使得肠源性GABA清除减少，通过通透性增强的血脑屏障，进入中枢神经系统，与受体结合后使神经元呈超极化状态，抑制中枢系统功能肝性脑病突触后神经元突触前神经元兴奋GABAClCl-C-

l-Cl-超极化状态兴奋性下降Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡GABAGABA作用示意图GABA的来源神经内：由谷氨酸脱羧产生。血中：主要由肠道细菌作用肠内容物产生GABA，经肝脏代谢转化。GABA受体GABA受体有两个亚单位，α亚单位含弱安定类（BZ）受体，影响氯离子通道。γ-氨基丁酸学说(Theory

of

γ-Amino

Butyric

Acid)γ-氨基丁酸(GABA):使突轴后神经元超极化，产生抑制作用。肝功能障碍血GABA血GABA肠源GABA清除肠源GABA清除血脑屏障脑GABA脑GABA受体敏感度肝性脑病（五）神经毒质协同学说高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，互为因果，共同促进昏迷发生肝性脑病血氨胰高血糖素胰岛素BCAA/AAAGABA能神经传导氨基丁酸转氨酶脑内GABAGABA毒性血氨脑内谷氨酰胺生成氨基酸代谢紊乱促进高血氨形成与维持分泌肝性脑病的诱发因素(Precipitating

Factorsof

Hepatic

Encephalopathy)胃肠道出血:(1),

肠道产氨明显增多;(2),

体循环血量不足，肝脑缺血损伤;(3),脑对毒性物质敏感性提高酸碱平衡紊乱：(1),血氨↑→刺激中枢呼吸加深加快→呼吸性碱中毒;(2)，肝硬化有腹水患者和肝肾综合征患者常需利尿治疗→钾丢失↑→低血钾性碱中毒。镇静药、麻醉药使用不当:(1),

肝解毒减少，药物蓄积，中枢抑制增强;(2),毒物使脑对中枢抑制药敏感。腹腔放液：(1),

大量放腹水→腹内压突降，氨和其他毒物胃肠吸收增加，促使昏迷发生;(2),大量放腹水→大量电解质丢失，促使昏迷发生。感染:(1),细菌及其毒素直接损伤肝;(2),分解代谢加强，产氨增多。氮质血症和外源性氮负荷增加:(1),肝性脑病多伴肾功能不全，尿素排除↓血尿素↑→尿素渗入肠腔，在尿素酶作用下产氨↑→血氨↑；(2),患者高蛋白饮食→肠产氨↑。肝性脑病的诱发因素

(Precipitating

Factorsof

Hepatic

Encephalopathy)

II肝性脑病的防治谨防诱因纠正高血氨：口服新霉素，乳果糖纠正氨基酸失衡提高正常神经递质水平人工肝肝移植肝性脑病英国王妃戴安娜在弥留之 际曾口授了捐献有用器官 的遗嘱。她的肺、肝、双 肾、胰脏、眼角膜和部分 皮肤分别使法国、比利时、英格兰和荷兰四国的8名患者受惠。医疗发达国家大多已有器官移植和捐献法，并建立了完善的供、受体系链，医疗机构可以充分利用社会医疗资源，为移植患者提供治疗。病因和分类1机体的功能、代谢变化2肝性脑病3目录第十五章肝功能不全肝肾综合征4概念病因和类型发病机制肝肾综合征第四节肝肾综合征概念◎肝肾综合征(hepatorenal

syndrome)肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭(肝性功能性肾衰竭)及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。第四节肝肾综合征肝肾综合征的类型(Classification

ofHepatorenal

Syndrome)(一)、肝性功能性肾衰竭:患者肾脏无器质性病变,但肾血流量明显减少,肾小球滤过率降低,而肾小管功能正常(二)、肝性器质性肾衰竭:器质性肾衰