急性肾损伤-内科护理

急性肾损伤【学习目标】1.掌握急性肾损伤少尿期的临床表现和主要护理措施。2.熟悉急性肾损伤的治疗要点（尤其是高钾血症的处理方法）和护理诊断。3.了解急性肾损伤的病因和发病机制。案例导入患者，男，21岁，大学生。因突发腰痛3日，恶心、呕吐伴少尿2日入院。患者3日前剧烈运动后（长跑3000m，打篮球2小时，未饮水），感双侧腰部疼痛伴低热。2日前出现恶心、呕吐，吐胃内容物，尿量减少至200mL/d。既往无肾脏疾病等病史，无药物服用史。查体：体温37.6℃，血压140/80mmHg，神清，颜面部及下肢无水肿。实验室检查：尿常规：隐血（+++），尿蛋白（+++），尿白细胞10～15/HP，红细胞30～40/HP，尿沉渣可见颗粒管型；血液检查：血钾5.6mmol/L，Ccr50mL/min，血肌酐739μmol/L，BUN24.6mmol/L。以急性肾衰竭收入院。问题：1.急性肾衰竭的病因有哪几种？该患者符合哪种情况？2.患者存在哪些护理诊断？3.对该患者如何制定护理措施？急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）以往称为急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF），是由各种原因引起的肾功能在短时间内快速下降而出现的临床综合征。主要表现为含氮代谢废物蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，全身各系统的并发症。病死率较高，可发生于既往无肾脏疾病者，也可发生在原有慢性肾脏疾病者。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征的早期诊断、早期治疗的重要性。约5%住院患者可发生AKI，在重症监护室其发生率可高达30%，目前仍无特异治疗方法，死亡率高，是肾脏疾病中的急危重症。【病因与发病机制】1.病因急性肾损伤的病因分三类。（1）肾前性由各种原因造成的肾脏血流灌注不足所致。其常见病因有：①血容量不足：如大量出血、呕吐和腹泻、大面积烧伤和大量出汗、使用渗透性利尿剂等。②心排血量降低：如严重心衰、心肌梗死等。③全身血管扩张：如使用降压药物、过敏性休克等。④肾动脉收缩及肾自身调节受损：如使用去甲肾上腺素、非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂等。（2）肾性因急性肾实质损伤所致。按照损伤部位分为小管性、间质性、血管性和小球性。常见原因有：①急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN），是最常见的急性肾衰竭类型，占75%～80%，多由肾缺血或毒性物质引起。②急性间质性肾炎。③肾小球或肾微血管疾病。④肾大血管病变。（3）肾后性由于急性尿路梗阻所致。如前列腺增生、肿瘤、输尿管结石等。2.发病机制急性肾小管坏死主要是因为肾缺血、肾毒性物质造成肾小管损伤，小管型形成阻塞肾小管，管内压增加，肾小球滤过率下降。或者肾缺血使血管内皮损伤，血管收缩因子（如内皮素、肾素-血管紧张素系统、血栓素A2等）生成增多而血管舒张因子（氧化亚氮、前列腺素）合成减少，造成肾内血流重新分配，表现为皮质灌注减少、髓质充血等，这些均可导致肾小球滤过率下降。知识链接容易引起急性肾毒性的物质1.抗生素如磺胺类、氨基糖苷类抗生素、多黏菌素B、万古霉素、多种头孢菌素等。2.造影剂如各种含碘造影剂。3.重金属盐类如汞、铅、铀、金、铂、铬、砷、磷等。4.工业毒物如氰化物、甲醇、四氯化碳、甘油、杀虫剂、除草剂等。5.生物毒如蛇毒、蜂毒、斑蝥毒、鱼胆毒等。6.其他7.某些中药关木通、雷公藤、益母草、草乌、苍耳子、天花粉等。【临床表现】1.起始期指肾脏受到缺血或中毒影响，尚未发生明显肾实质损伤的阶段。此阶段急性肾衰竭常可预防，一般持续数小时到几天。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，肾小球滤过率逐渐下降而进入维持期。2.维持期又称少尿期。一般持续7～14日，也可短至数日，长至4～6周。患者常出现少尿或无尿，但也有些患者尿量在400mL/d，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻。随着肾功能的下降，会出现一系列尿毒症的表现。（1）全身症状①消化系统症状：最早出现。如食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。严重者可发生消化道出血。②呼吸系统症状：主要为肺部感染和容量负荷过多造成的急性肺水肿（呼吸困难、咳嗽、憋气等）。③循环系统症状：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压、心力衰竭表现，因毒素蓄积、电解质紊乱等引起各种心律失常等。④神经系统症状：如意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症症状。⑤血液系统症状：如出血倾向、轻度贫血等。⑥其他：感染是少尿期常见而严重的并发症。常见感染部位依次为肺部、泌尿道、伤口及全身。此外，在本病的发展过程中还可能合并多个脏器衰竭，死亡率较高。（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱①代谢性酸中毒：由于酸性代谢产物排出减少，同时因合并高分解状态，酸性产物产生明显增多。②高钾血症：高钾血症是ATN最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。由肾排钾减少、感染、高分解状态、酸中毒引起。患者可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁、胸闷等症状，并可发生房室传导阻滞、室性心动过缓等心律失常，严重时出现室颤或心脏骤停。③水过多：见于尿少、未严格控制水分摄入、大量输液时，表现为稀释性低钠、高血压、心力衰竭等，还可有低钙、高磷血症等，但远不如慢性肾衰竭明显。3.恢复期从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。肾小球滤过率逐渐恢复正常。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，尿量每日达3000～5000mL，甚至更多。一般持续1～3周，而后逐渐恢复正常。肾小管上皮细胞的功能恢复相对延迟，常需3～6个月。少数患者留有不同程度的肾脏结构和功能损伤。【辅助检查】1.血液检查可有轻、中度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，血清钾浓度升高，常大于5.5mmol/L，血pH值常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，血清钠浓度正常或偏低，血钙降低，血磷升高。2.尿液检查尿蛋白多为（-～+），尿比重低，且较固定。尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型，偶见红、白细胞。3.影像学检查首选尿路B超检查，以排除尿路梗阻和慢性肾脏病。腹部X射线检查有助于发现肾、输尿管和膀胱部位的结石。CT检查对评估尿路梗阻更具优势。CT血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）可明确有无肾血管病变。4.肾活组织检查在排除肾前性和肾后性原因后，没有明确致病因素的肾性急性肾衰竭，如无禁忌证，应尽早进行肾活组织检查。【诊断要点】根据发病原因，肾功能急性进行性减退，结合临床表现和实验室检查，一般不难做出诊断。AKI的诊断标准为：肾功能在48小时内突然减退，血肌酐绝对值≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）或7日内血肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5mL/kg/h，且持续时间>6小时。【治疗要点】早期诊断，及时纠正可逆病因是恢复肾功能的关键。1.起始期的治疗纠正可逆病因，早期积极治疗各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等病因，积极补充血容量，防止休克和感染的发生。2.维持期的治疗（1）维持体液平衡坚持“量出为入”的原则。每日大致的进液量可按前一天尿量加500mL计算。发热患者只要体重不增加，可适当增加进液量。透析治疗者进液量可适当放宽。（2）高钾血症的治疗严密监测血钾，出现血钾超过6.5mmol/L、心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理：①钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20mL）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。②11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200mL静脉滴注，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动。③50%葡萄糖溶液50～100mL加胰岛素6～12U缓慢静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动。④口服离子交换（降钾）树脂（15～30g，每日3次）。⑤血液透析是治疗高钾血症最有效的方法。（3）代谢性酸中毒的治疗如HCO3-<15mmol/L，可选用5%碳酸氢钠100～250mL静脉滴注。对于严重酸中毒患者，应立即开始透析。（4）透析疗法严重高钾血症（>6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH<7.15）、容量负荷过重对利尿药治疗无效者，包括心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。可选择间歇性血液透析、腹膜透析或连续性肾脏替代疗法。3.恢复期治疗治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病。恢复期一般无需特殊治疗，应定期随访，避免使用肾毒性药物。【护理诊断/问题】1.体液过多与肾小球滤过率降低、水和钠盐摄入过多有关。2.营养失调：低于机体需要量与患者食欲下降、限制蛋白质摄入、透析有关。3.有感染的危险与限制蛋白质摄入、机体抵抗力下降有关。4.潜在并发症水、电解质和酸碱平衡失调。【护理措施】1.一般护理（1）休息与活动少尿期应绝对卧床休息，以减轻肾脏负担。恢复期可适当增加活动量，避免劳累。（2）饮食护理对于能进食的患者，给予优质蛋白饮食，蛋白质摄入量应限制为0.8g/kg/d，并适量补充必需氨基酸。透析患者，蛋白质摄入量可适当放宽，可给予1.0～1.2g/kg/d。减少钾的摄入，尽量避免食用含钾高的食物，如白菜、萝卜、橘子、香蕉、梨、桃等，同时给予高热量、高维生素食物。不能经口进食者可通过鼻饲或静脉补充营养。补液原则为“量出为入，宁少勿多”。2.病情观察严密监测患者的生命体征和体重，准确记录患者24小时的出入液量，特别是尿量变化。监测肾功能、尿常规、电解质和血气分析的变化。密切观察有无高钾血症、代谢性酸中毒的发生。3.用药护理遵医嘱用药，观察药物疗效及不良反应。4.高钾血症的预防及治疗配合尽量避免摄入含钾较多的食物和药物，输血时禁用库存血，因库存血含钾量较高（贮存5～8日后，每1000mL血液的血浆中含钾22mmol/L）。当血钾高于6.5mmol/L时，配合医生进行紧急处