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文档简介

思美泰®在健康及受损肝脏中的作用及新机制探讨肝细胞摄取、转运功能↓胆汁粘稠性↑胆管阻塞微粒体功能↓胆酸羟化↓肝细胞膜结构改变、膜流动性↓Na+-K+-ATP酶↓

肝细胞骨架功能和完整性受损毛细胆管收缩无力胆汁淤积许国铭中华消化杂志2000；20（5）：336肝内胆汁淤积形成机制磷脂甲基化异常影响膜流动性和胆汁转运AriasIM.Iontransportintoandoutoftheliver;1983Na+-K+ATP酶活性降低和胆汁转运障碍细胞骨架功能破坏导致胆汁分泌障碍微管破坏微丝破坏连接系统受损S－腺苷蛋氨酸：重要的活性物质S-腺苷蛋氨酸（SAMe）已经发现了近50年。人们对它的认识已经从“甲基供体”逐渐转变为调控肝细胞生长、凋亡和分化的重要代谢物。SAMe对于生物体进程有着广泛的影响，从金属解毒和儿茶酚胺的代谢，到膜流动性、基因表达、细胞生长、分化以及凋亡，所有这些被Cantoni称之为“S-腺苷蛋氨酸的王国”SAMe提供多种基团与含CBS结构域的蛋白质结合SAMe基反应甲基反应与mRNA核开关结合多胺合成SAMe（思美泰

）的分子结构SAMe的代谢参与多种反应THF:四氢叶酸；5,10-MTHF:5,10-亚甲基四氢叶酸；5-MTHF:5-甲基四氢叶酸;NADP-:辅酶Ⅱ；NADPH:还原性辅酶Ⅱ；SAH:S-腺苷同型半胱氨酸;MTA:S-腺苷蛋氨酸

SAMe的作用机制：MTA的作用SAMe对于细胞生长、凋亡，肿瘤坏死因子α表达的种种作用，MTA(甲硫腺苷)也能够起到相同的作用。SAMe在体外非常不稳定，半衰期很短，很快就转变成MTA。相反的是，MTA非常稳定，很快被吸收。SAMe是甲基供体，多胺合成的前体，而MTA则抑制甲基化和多胺合成。SAMe对AMPK活性的调节HGFAMP脂肪酸合成酶肝细胞生长因子代谢SAMeAMPKPSAMe可能通过调节AMPK的磷酸化，从而来调节肝脏脂质及糖类代谢平衡以及肝细胞的生长。

HGF:肝细胞生长因子AMP：腺苷一磷酸AMPK:AMP激活蛋白激酶SAMe对肝细胞生长的调控HGPAMPK磷酸化HuR细胞周期蛋白D1DNA合成激活SAMe蛋白磷酸酶激活抑制HGP：肝细胞生长因子；AMPK:腺苷一磷酸激活蛋白激酶外源性的SAMe的摄入，可以防止肝切除术后SAMe的急速下降，此时肝脏DNA的合成被抑制。此外，外源性SAMe还能防止大鼠肝细胞癌的发生，抑制肝癌细胞的生长，阻断肝细胞生长因子的促有丝分裂作用。

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