病理生理学重点

PAGEPAGE4病理生理学重点名词解释病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化，是沟通临床医学与基础医学的桥梁。发热：是指在致热源的作用下，体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高。过热：是指由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常而引起的非调节性体温升高。内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞被激活，产生并释放的致热物质，又称为白细胞致热源。脱水热：因皮肤蒸发的水分减少，受散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热，常见于高渗性脱水。脱水征：是指由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减弱，眼窝和婴幼儿囱门凹陷的现象。水中毒：即高容量性低钠血症，血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液明显增多。水肿：液体在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，其中水肿液积聚在体腔内又称为积水。阴离子间隙：即AG，指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值，是一项受到广泛重视的酸碱指标，目前多以AG>16mmHg作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程，称为酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失引起的以血浆HCO3—增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。反常性碱性尿：代谢性酸中毒时，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，远端小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。反常性酸性尿：低钾碱中毒时，细胞内呈酸中毒，远端小管泌H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。缺氧：是指组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，又称为低张性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧，又称为等张性缺氧。休克：是指机体在各种强烈有害刺激因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为特征的急性血液循环障碍，由此导致重要器官功能障碍和结构损害的一种全身性病理过程。心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程称为呼吸衰竭。功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使VA/Q显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。死腔样通气：VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气，见于肺动脉栓塞、DIC等。解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称为肺的解剖分流。真性分流：是指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，见于支气管扩张症等。肝功能不全：各种病因严重损害肝细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症，称为肝功能不全。肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝肾综合征（HRS）：是指肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒。矫枉失衡：是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为尿毒症。假性神经递质：是指与真性神经递质结构相似但生理效应极弱的物质。填空题病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。疾病发生、发展和转归的一般规律包括损伤与抗损伤、因果交替、局部与整体。低钾血症的原因是钾摄入不足、钾丢失过多、钾分布异常。高钾血症最主要的危害是心律失常和心脏骤停，心电图主要表现是T波高耸。血清中Na+浓度的正常范围是130~150mmol/L，K+：3.5~5.5mmol/L，Cl—：98~106mmol/L，HCO3—：22~26mmol/L.AG是反映血浆中固定酸含量的指标，可帮助区分代谢性中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。AG增大型代谢性酸中毒的特点是血浆HCO3—降低，固定酸增加，血氯正常。缺氧的四种类型是低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。8、心力衰竭的发病机制有哪些？答：（1）心肌的收缩功能降低：1）心肌收缩相关蛋白的改变；2）心肌能量代谢障碍；3）心肌心奋-收缩耦联障碍；（2）心肌舒张功能障碍：1）Ca2+复位延缓；2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；3）心室舒张势能减少；4）心室顺应性降低；（3）心脏各部舒缩活动不协调9、血氨升高引起肝性脑病的发病机制。答：（1）氨使脑内神经递质发生改变：脑内氨水平升高直接影响脑内神经递质的水平及神经传递，氨可影响谷氨酸能、GABA能等神经元的活性；（2）干扰脑细胞能力代谢：进入脑内的氨增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动；（3）氨对神经细胞质膜的作用：氨增高可干扰Na+-K+-ATP酶活性，影响细胞内外Na+、K+分布，从而影响膜电位、细胞的兴奋及传导等活动。10、哪种类型脱水易造成失液性休克，为什么？答：低容量性低钠血症，即低渗性脱水：1）体液丢失使细胞外液量减少；2）由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少；3）由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；4）细胞外液低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。11、低张性缺氧时呼吸系统有何代偿反应？其机制和代偿意义是什么？答：（1）肺通气量增加是最重要的代偿反应；（2）其机制是：PO2<60mmHg时，刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通气量增加；（3）意义：1）呼吸加深加快可以增加呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；2）呼吸深快使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低CO2分压；3）呼吸深快是胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。12、简述休克早期微循环变化的代偿意义主要有哪些表现。答：（1）动脉血压的维持：1）回心血量的增加；2）组织液反流入血；3）心肌收缩力增强，心输出量增加；4）外周阻力增高；（2）血流重新分布，以保证心、脑等重要器官的血液供应：皮肤、内脏、骨骼肌等的α受体密度高，故收缩明显；而脑血管收缩不明显；冠状动脉的受体以β受体为主，在交感神经兴奋和代谢产物增多时，血管不收缩反而扩张，这对机体具有重要的代偿意义。13、简述ARF的分类和原因。答：（1）肾前性：由于失血、脱水、休克、心力衰竭等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著降低；（2）肾性：肾器质性病变引起，如1）急性肾小管坏死（ATN）：肾缺血和再灌注损伤、肾毒物、体液因素异常等原因造成；2）肾脏本身疾患：急性肾小球肾炎、肾盂肾炎等；（3）肾后性：由小泌尿道的堵塞引起，常见于双侧尿路结石等引起的尿路梗阻。14、ARF少尿期高钾血症的原因。答：高钾血症是ARF患者的最危险变化，主要原因如下：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒时，细胞内钾离子外溢；低钠血症，使远端小管的钾钠交换减少；输入库存血或含钾量高的食物或药物等。15、简述肾性高血压的发生机制。答：（1）钠水潴留：CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心排出量增多，导致血压升高，该情况称为“钠依赖性高血压”；（2）肾素-血管紧张素系统活动性增强：肾素、血管紧张素分泌增多，直接收缩小动脉，使外周阻力升高，血压上升；（3）肾脏降压物质生成减少：肾单位大量破坏，其产生激肽、前列腺素等降压物质减少，引起肾血压升高。16、简述心功能不全时心脏本身的代偿反应的机制。答：（1）心率加快：是一种