病理学基础简答题

《病理学基础》一、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。P6答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。（1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩（3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩2、简述细胞水肿的病例变化。P9答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒（电镜下为为肿胀的线粒体和内质网）。若水肿进一步发展，可发展为气球样变。3、简述脂肪变性的病例变化。P10答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。4、简述坏死的病理变化。P11-12答：镜下观察：（1）细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：=1\*GB3①核固缩=2\*GB3②核碎裂=3\*GB3③核溶解（2）细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收而消失。（3）间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊；2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的血液供应，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等。5、简述坏死的类型。P12答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：（1）凝固性坏死（2）液化性坏死（3）纤维素样坏死（4）坏疽坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6、简述坏死的结局。P13答：（1）溶解吸收（2）分离排除（3）机化（4）包裹和钙化7、简述创伤愈合的类型及特点。P17答：根据创伤程度、有无感染及愈合情况，创伤愈合可分为以下三种类型：（1）一期愈合：见于损伤范围小，创缘整齐，无感染、无异物，对合严密的伤口。一期愈合的时间短，形成瘢痕小，对机体一般无大的影响。（2）二期愈合：见于组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或伴有感染的伤口。二期愈合时间长，形成的瘢痕大。（3）痂下愈合：多见于浅表皮肤擦伤。伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后，形成黑褐色硬痂，上皮再生完成后，痂皮即脱落。硬痂有保护创面及抗感染作用。二、局部血液循环障碍1、简述慢性肺淤血的病理变化。P22答：肉眼观察：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地变实。新鲜时切面可挤出或流出淡粉红色或红色血性泡沫状液体。长期的慢性肺淤血，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色。镜下观察：（1）肺泡壁毛细血管和小静脉广泛高度扩张，充满红细胞；（2）部分肺泡内间见有多少不等的漏出液和漏出的红细胞；（3）部分肺泡腔内见心衰细胞。2、简述慢性肝淤血的病理变化。P22答：肉眼观察：肝体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时，肝的表面及切面可见呈红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下观察：（1）肝小叶中央静脉和周围的肝窦扩张，充满红细胞；（2）肝小叶中央区干细胞萎缩，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性；（3）严重淤血时可见干细胞坏死；（4）长期严重肝淤血，见肝脏间质纤维结缔组织增生。3、血栓形成的条件是什么？P23答：目前公认的血栓形成条件有以下三个：（一）心血管内皮细胞的损伤病理情况下，造成心血管内皮细胞损伤，启动外源性和内源性凝血系统引起血栓形成。（二）血流状态的改变主要是指血流速速减慢和血流产生旋涡等改变。（三）血液凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多，或血液黏滞性增高，或纤维蛋白溶解系统活性降低而导致血液处于高凝状态。上述血栓形成的三个条件是独立的，但往往同时存在，在不同情况下，其中一个条件起着主导作用。4、栓赛的类型有哪些？P27答：根据栓子的不同，栓塞分为以下几种类型：（一）血栓栓赛（二）脂肪栓塞（三）羊水栓塞（四）气体栓塞1、空气栓塞2、氮气栓塞（五）其他栓塞有1、肿瘤细胞栓塞2、细菌栓塞3、寄生虫栓塞5、简述栓子的运行途径。P26答：栓子运行途径一般随血流方向运行。1、来自左心和体循环动脉系统的栓子，随动脉血流运行，最终栓塞在各组织器官的口径与栓子直径相当的动脉分支，常见栓塞在脑、脾、肾及四肢。2、来自体循环静脉系统和右心的栓子，随静脉血流运行，最终进入肺动脉主干或其分支，引起肺栓塞。（3）肾由于高血压时细小动脉硬化管壁增厚、管腔狭窄，导致肾小球缺血，而引起肾脏的病变，形成原发性颗粒性固缩肾。（4）视网膜：视网膜中央动脉因硬化，晚期视网膜渗出、出血和视盘水肿。4、简述高血压的病理临床联系。5、简述冠状动脉粥样硬化及冠心病的病变特点。七、消化系统疾病1、简述消化性溃疡的病理变化。P68答：1、肉眼观察：胃溃疡多位于胃小弯近幽门侧，尤以胃窦部最多见。常呈单个圆形或椭圆形缺损，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状似刀切，黏膜皱襞向周围呈放射状，底部平坦，切面呈漏斗状。十二指肠溃疡多见于十二指肠球部，其形态与胃溃疡相似，但溃疡一般较浅而小，直径多在1cm以内。2、镜下观察：溃疡底部由表面至深部分四层结构：=1\*GB3①炎性渗出物层=2\*GB3②坏死组织层=3\*GB3③肉芽组织层=4\*GB3④瘢痕组织层。2、简述门脉性肝硬化的病理变化。P69答：1、肉眼观察早期肝体积正常或略大，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，质地变硬，表面及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结节状，大小较均匀，结节周围有较窄的纤维间隔包绕。2、镜下观察失去正常肝小叶结构，被假小叶取代。假小叶特征：=1\*GB3①肝细胞团内常无中央静脉或扁位，也可见两个以上中央静脉=2\*GB3②肝细胞团内有时可见汇管区=3\*GB3③包绕肝细胞团的纤维间隔较窄。=4\*GB3④此外，假小叶内肝细胞排列紊乱，可见小胆管增生、胆汁淤积和少量慢性炎细胞浸润。八、发热P1151、简述发热的概念及原因。答：发热是指机体在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，是一种主动性体温升高。2、简述发热的分期、各期热代谢的特点、临床表现特点。答：发热的分期1、体温上升期病人的主要临床表现有皮肤苍白、畏寒、寒战，甚至皮肤出现“鸡皮疙瘩”。此期的热代谢特点为：产热增加而散热减少，产热大于散热，体温逐渐升高。2、高温持续期皮肤血管扩张，血流量增加，皮肤温度上升，寒冷感与“鸡皮疙瘩”消失，肤色变红，寒战停止，病人自我感觉发热。此期的热代谢特点是：产热与散热在新调定点水平上保持动态平衡。3、体温下降期皮肤血管扩张,汗腺分泌增加，产热减少，体温逐渐下降至正常水平。此期的热代谢特点是：散热增加而产热减少，散热大于产热。3、简述发热的类型。P117答：1、根据体温升高的程度不同，可将发热分为四类。（1）低热（2）中等程度发热（3）高热（4）过高热2、根据热型（即体温曲线）不同，可将发热分为五种。（1）稽留热（2）驰张热（3）间歇热（4）回归热（5）不规则热九、水肿P1031、简述水肿的概念。答：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。2、简述水肿发生的机制。P103答：正常人体液容量和组织液容量是相对恒定的，这种恒定有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大因素的调节。如果这两个平衡失调，即可导致水肿的发生。一、血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成与回流保持动态平衡。这种平衡有赖于有效流体静压、有效胶体渗出压和淋巴回流三种因素。在病理情况下，如果上述一个或多个因素同时或相继失调时，都可使组织间液生成大于回流，而发生水肿。1、毛细血管流体静压增高2、血浆胶体渗透压降