早老性痴呆专题课件

阿尔茨海默病(早老性痴呆Alzheimer'sdisease(AD)●●●●●概况介绍●●●●●●●●●●●●●阿尔茨海默病(早老性痴呆1●●●●●●●●●●0●●●概述病因●发病机制●病理表现●临床表现●AD分类诊断●治疗●●●●2●●●●●●●●概述●●0●●●全球目前大约有2500万早老性痴呆症患者,人口老龄化趋势使这一形势更为严峻。各国研究人员正尝试通过不同方式攻克早老性痴呆症。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%。如果治疗方法没有取得进展,则美国在2050年时,有症状的病例数预期将上升至1320万例女性较男性多见我国约500万人受到早老性痴呆病的困扰。●●●●3●●●●●●●●●●0●●●历史沿革眀以前对痴呆的专论极少,对痴呆的认识不很明确虽有“文痴”、“武痴”之分,但概念不清。“文痴”般指癫证,“武痴”指得是狂证●明·张京岳首次在《景岳全书杂证谟》中立“癫狂痴呆”专论,对其病因病机、症状描述、治疗预后作了较详论述清·陈士铎《辨证录》立有“呆病门”,提出因肝气郁、胃气衰、痰积于胸中,盘踞于心外,使神明不清,而成呆病。其治法“开郁逐痰,健胃通气”,并立洗汤、转呆丹、还神至圣汤等。●●●●4●●●●●●●●●●0●●●Aloisalzheimer,1907年,首次描述●以近期记忆障碍为主要临床症状,以老年斑(senileplaques,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillartangles,NFT)为主要病理改变的进行性神经变性疾病●随着世界人口趋向老龄化,AD患者的数量在显著增加,AD也越来越受到广泛的关注。●●●●5●●●●●●●●●●0●●●为了提高全社会对AD的认识与理解,阿尔茨海默病协会将每年的9月21日定为世界AD日第10届国际阿尔茨海默病会议将于2019年7月16-20日在西班牙的马德里市召开《阿尔茨海默病与痴呆》●●●●6●●●●●●●●病因(risk)●●0●●●●家族遗传性●正常衰老过程的加速,铝或硅等神经毒素在脑内蓄积免疫系统的进行性衰竭杋体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关高龄、丧偶、低教育、独具、经济窘迫和生活颠沛流离者患病的机会较多理社会因素可能是本病的发病诱因高血压、高胆固醇血症、颅脑外伤●●●●7●●●●●●●●发病机制●●0●●●分子机制炎症反应及神经毒损伤氧化应激和自由基损伤神经递质活性下降●晚期糖基化终产物其他可能机制●●●●8●●●●●●●●●●0●●●分子机制大β-淀粉样蛋白(Aβ):Aβ的神经毒性作用已经被公认是AD形成和发展的关键因素,其具体机制包括破坏细胞内Ca2+稳态,促进自由基的生成,降低K+通道的功能,增加致炎细胞因子引起的炎症反应,激活补体系统,增加脑内兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸)的含量等。●●●●9早老性痴呆专题课件10早老性痴呆专题课件11早老性痴呆专题课件12早老性痴呆专题课件13早老性痴呆专题课件14早老性痴呆专题课件15早老性痴呆专题课件16早老性痴呆专题课件17早老性痴呆专题课件18早老性痴呆专题课件19早老性痴呆专题课件20早老性痴呆专题课件21早老性痴呆专题课件22早老性痴呆专题课件23早老性痴呆专题课件24早老性痴呆专题课件25早老性痴呆专题课件26早老性痴呆专题课件27早老性痴呆专题课件28早老性痴呆专题课件29早老性痴呆专题课件30早老性痴呆