主动脉夹层手术的麻醉(夏中元)课件

主动脉夹层手术的麻醉

主动脉夹层手术的麻醉1临床病例及现状◆国外病例

●2005年,加拿大UBC大学附属医院9月27日16时

○一例43岁男性患者,因急性主动脉夹层（DeBakeyⅠ型）急症手术：心脏复苏后大出血→请老教授（2位）,但最终因出血和DIC→死亡●2006年1月7日加拿大UBC大学附属医院○一例70岁男性患者,主动脉夹层（DeBakeyⅠ型）,既往高血压病史25年急症手术:历时10h,术后6h肾替代透析治疗,呼吸治疗8d,意识障碍7天,18d后生命体征稳定出院临床病例及现状◆国外病例●2005年,加拿大UBC大学附属2◆国内病例

●2007年7月23日

○在汉阳某度假村参加医院工作会议的相关科主任接医院紧急通知:一例35岁的急性主动脉夹层（DeBakeyⅠ型）需紧急手术治疗！

→我们一行紧急赶回医院的途中,电话中得知病人因夹层破裂抢救无效死亡！●2008年9月某日下午5时

○某大医院向我院求救:一例已无尿39岁的急性主动脉夹层（Ⅰ型）,需紧急治疗！

→心血管外科、CPB及麻醉医师连夜赶往抢救,经过约9h的手术,病人术后顺利恢复→等我们9d后再次去会诊时,病人找到我们表示感谢！◆国内病例●2007年7月23日3◆国内外现状

●急性发病率呈上升+年轻化趋势:中青年高血压发病率上升+诊断率提高●国内外趋势

○1990年前手术麻醉的对象为DeBakeyⅡ型;Ⅲ型的必要性上不清楚;Ⅰ型因手术麻醉的死亡率高,保守治疗(听天由命!)

○2000年Ⅰ型杂交手术;Ⅱ型积极手术;

Ⅲ型介入支架术或大部分手术治疗

◆国内外现状●急性发病率呈上升+年轻化趋势:中青年高血压4

●现有成就！

○Matin的研究显示:Ⅰ

型围术期死亡率15%~22%,夹层破裂急症手术麻醉的死亡率高达35%~50%;Ⅱ

型围术期死亡率1%~3%;Ⅲ

型围术期死亡率7%

○如果合并心、肺及肾损害或病态肥胖者,围术期死亡率仍高达22%～66%●现有成就！5●为死亡率最高的单病种之一!●其抢救和治疗尚待相关学科共同努力！●为死亡率最高的单病种之一!6◆病理生理特点

主动脉夹层患者的特殊性●高血压波动幅度

☆多中心临床与动物实验发现：

①80%以上主动脉夹层患者患有高血压,部分患者主动脉有囊性中层坏死②高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展

③更重要的是:是血压波动的幅度而不是血压值高度与主动脉夹层分裂相关！

☆研究表明:血压波动的幅度主要破坏了血管的自我调节性和代偿性（完整性已破坏）◆病理生理特点主动脉夹层患者的特殊性●高血压波动幅度7●主动脉“管道”功能严重受损：真腔血流受阻+裂开的夹层形成双腔主动脉●主动脉“通道”功能丧失：冠状A、头臂干/左颈总A、肾A等“断流”→心、脑、肾等重要器官的缺血●大宗临床资料表明：65%～75%病人在急性期(2周内)可出现主动脉破裂

→循环衰竭主动夹层破裂→心脏压塞、心律失常等心脏合并症

→心、脑、肾等重要器官的缺血→多器官功能衰竭

病理生理特点●主动脉“管道”功能严重受损：真腔血流受阻+裂开的夹层形成双8●起病于人体血液系统的“主干道”：影响大！●累及多个重要脏器：影响广！●进展快！病理生理特点●起病于人体血液系统的“主干道”：影响大！病理生理特点9●病情危和急!●麻醉手术前多脏器受累！

治疗前已累及重要脏器（脑:头昏、头痛;心脏:心肌缺血和功能障碍;肾脏:少尿）●麻醉手术期间:常采用停循环+大出血和大量输血→血液性缺氧和循环性缺氧

→“出现或加重”多个重要脏器功能损伤（脑、心、肾脏和脊髓）！●术后：临床表现为多脏器功能障碍+出血+感染◆临床特点

●病情危和急!◆临床特点10●耗时、耗力、耗钱！●医生“收获多”,但病人“风险大！”●耗时、耗力、耗钱！11主动脉夹层患者的麻醉探讨◆麻醉前访视和准备的主要内容

●要求麻醉前及时和“充分”麻醉前评估○主动脉夹层的发病过程、急性或亚急性、累及范围○血压状况,高血压的控制程度○重要脏器:心脏、脑和肾脏的功能状态和受累程度；了解心包填塞与否及程度

☆国外多中心临床研究表明：主动脉夹层患者易合并高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病→均增加了手术的危险性→麻醉医师术前应对各系统进行必要的检查！主动脉夹层患者的麻醉探讨◆麻醉前访视和准备的主要内容●要12○术前准备状态:稳定血压+脏器功能维护○必要的检查:①有创冠状动脉造影或无创的64排血管成像;②颈动脉超声,了解颈动脉狭窄与否及程度!③肺结构和功能的评估；④肾功能的动态观察○血液制品的准备○设备的准备:有创监测设备;降温和升温设备;血液回收装置;快速输液的实施条件

麻醉前访视和准备的主要内容○术前准备状态:稳定血压+脏器功能维护麻醉前访视和准备的主要13◆麻醉前访视和准备的重点

●控制夹层破裂进程:

①控制高血压；②

避免血压“波动性”（药物+冬眠）●维护重要脏器功能：尽可能维持脏器灌注+避免加重脏器负担○高血压急症的控制：

①了解病人“正常”时的血压以及能“耐受的最低血压”

②适度控制高血压：常持续泵注血管扩张剂+β受体拮抗药（硝普钠+艾司洛尔）○维护肾功能：①动态观察肌酐、尿素氮的变化,了解肾血管受累程度；②避免加重肾脏负担；

③更重要的是避免“低血容量”和“低灌注”

（过度控制性降压！+限制输液！）◆麻醉前访视和准备的重点●控制夹层破裂进程:①控制高血14○维护肺功能：①了解肺实质功能；②持续低流量给氧;

③更重要的是避免缺氧和二氧化碳蓄积（镇静和冬眠时！）○维护心功能：

①了解心包受累状态,评估心功能、有否心肌缺血与心律失常☆研究表明:主动脉夹层约有20％～25％病人为无症状型心肌缺血（哑型缺血）：ECG正常且无症状,而哑型缺血是主动脉手术后心肌梗塞的重要预兆！☆国外大多数病人术前均作潘生丁一铊非运动试验,以估计发生心肌梗塞的危险性！（潘生丁－铊心肌灌注的敏感性为90％，特异性为93.8％）

②降低氧耗

③更重要的是避免心脏“低灌注”（过度控制性降压！）麻醉前访视和准备的重点○维护肺功能：①了解肺实质功能；②持续低流量给氧;麻醉前访视15○维护脑功能：

①了解Wills基底动脉环+椎动脉和+大脑两侧侧枝循环功能；与颈动脉疾病有关的脑灌注异常→颈动脉超声,了解颈动脉狭窄与否及程度!

②有无一过性脑缺血发作史和脑梗死“前兆”☆研究表明,下列表现为脑梗死“前兆”a.头昏、突然无原因的剧烈头痛、平衡或共济失调b.突然的言语或理解障碍；c.单侧或双侧视物模糊d.面部、四肢尤其是一侧肢体的突然麻木和无力或行走困难③有缺血表现：使用冬眠+头部冰枕

④更重要的是避免脑低灌流量、低灌注压和血液浓缩！（过度控制性降压！）

麻醉前访视和准备的重点○维护脑功能：麻醉前访视和准备的重点16●血液制品的充分准备:为抢救所需！为术中所备！

○浓缩红细胞、血浆：推荐准备人体血容量的1/2○新鲜冰冻血浆(FFP)：推荐准备10-15ml／kg○血小板：推荐准备5~10人份○冷沉淀：推荐准备20~40单位☆循证医学表明:血液量和成分准备不足是早期该类病人麻醉手术死亡的重要原因！麻醉前访视和准备的重点●血液制品的充分准备:为抢救所需！为术中所备！麻醉前访视和准17●麻醉前用药：常用吗啡+东莨菪碱●参与抢救●为进一步抢救作准备！麻醉前访视和准备的重点●麻醉前用药：常用吗啡+东莨菪碱●参与抢救麻醉前访视和准备的18◆麻醉诱导和维持主要内容●诱导：根据病人状况，常规诱导!○避免呛咳

○避免高血压，更应避免血压显著波动○避免气管导管误入食道内●麻醉维持：

○平稳+适当麻醉深度+有效的循环稳定+脏器灌注

◆麻醉诱导和维持主要内容●诱导：根据病人状况，常规诱导!19●监测：有创监测上肢和下肢动脉血压○预计术中阻断降主动脉近端同时阻断左锁骨下动脉者实施右侧桡动脉监测

○股动脉或足背动脉血压监测:需观察主动脉真腔恢复程度；上下分别灌注者○中心静脉压监测●管理：深低温停循环和大量输血●脏器保护麻醉诱导和维持主要内容●监测：有创监测上肢和下肢动脉血压麻醉诱导和维持主要内容20◆麻醉管理的重点

●静脉开放:为了及时输注大量血液成分或液体！○开放两条中心静脉或者一条中心静脉+一条粗大的外周静脉●麻醉维持:平稳+适当麻醉深度+有效的循环稳定+脏器保护

○麻醉药物：选择对心血管功能抑制轻、不增加氧耗的药物

☆研究表明:丙泊酚可减轻脏器缺血再灌注损伤;七氟烷能防治脑、心损伤！○液体管理:①避免输液不足引起的隐匿性低血容量和组织低灌注,保障组织灌注;②输液过多引起的心肺负荷过重和组织水肿；③保证满意的血容量和适宜的麻醉深度(对抗手术创伤可能引起的损害，器官功能正常)

◆麻醉管理的重点●静脉开放:为了及时输注大量血液成分或21●深低温停循环

○维持一定麻醉深度：常追加咪唑安定+芬太尼+肌松药○头部冰枕(诱导后至复温中期)

○维持肺静态膨胀状态麻醉管理重点

●深低温停循环麻醉管理重点22●大量输血的管理

○主动脉夹层失血的特点:①出血快（动脉）;②出血量大（动脉）;③时间长

☆研究表明：快速、大量的出血→血液性缺氧和循环性缺氧,是患者多脏器损伤的重要病理生理基础○失血的补充：

大量输血治疗期间要维持必要的血容量、血红蛋白和凝血因子☆北美洲、欧洲的资料:体内仅需30％的正常凝血因子即可维持正常的凝血功能！凝血因子、PLT的补充主要依靠输注“新鲜”冰冻血浆（FFP）冷沉淀和PLT麻醉管理重点

●大量输血的管理麻醉管理重点23○失血的补充量①FFP:取血离心后2h内快速冰冻的血浆；含有血浆中所有的蛋白成分和凝血因子

☆研究表明：每单位(200ml)FFP可使成人增加约2％~3％的凝血因子，即如患者使用10~15ml／kg的FFP，就可以维持30％的凝血因子，达到正常凝血状态

②浓缩血小板：每人份（单位）浓缩血小板可使血小板计数增加7.5~10×l09／L③冷沉淀：主要含有Ⅷ因子、XⅢ因子、vWF和纤维蛋白原☆欧洲临床资料表明：1U冷沉淀约含250mg纤维蛋白原，使用20~30U冷沉淀可使纤维蛋白原严重缺乏患者恢复到必要水平

麻醉管理重点

○失血的补充量麻醉管理重点24○大量输血：一次输血2500ml或24h内输血量≥5000ml☆研究表明：主动脉夹层麻醉手术期间60%为大量输血，其中80会发生凝血病！①凝血病类型：包括消耗性凝血病或稀释性凝血病，后者为2/3②凝血检查项目;稀释性凝血病:血小板↓、纤维蛋白↓及PT↑和PTT↑，D-Dimers试验阴性消耗性凝血病:血小板↓、纤维蛋白↓及PT↑和PTT↑，D-Dimers试验阳性

对DIC最特异的试验是D-Dimers，鉴别消耗性凝血病或稀释性凝血病！

③凝血病治疗：针对性补充

☆国内研究表明：DIC早期使用丹参40ml/d，为重要的辅助治疗麻醉管理重点

○大量输血：一次输血2500ml或24h内输血量≥500025●重要脏器功能的维护○脑

①脑是人体最容易受缺血/再灌注影响的器官！a.脑是人体脏器中供血量/单位时间内最大的器官（15%CO、20%耗氧量）b.脑是人体脏器中供血量/单位组织最大的器官（50~62ml/min/100g）c.脑只能进行有氧代谢；d.脑组织能量储备极少（ATP等）e.全身麻醉状态下，脑组织代谢率减少最小（与其它脏器相比！）②脑功能维护的基础

☆研究表明:维持适度灌注压、适度灌流量和适度血液稀释是维护脑功能的基础

麻醉管理重点

●重要脏器功能的维护麻醉管理重点26③脑功能维护的措施

a.血液稀释度：Hct0.30-0.45时，组织氧供可以维持正常

☆研究表明:血液的氧运输能力在Hct0.30-0.32最高,选择性脑灌注期间应维持0.30

b.低温:诱导后至复温中期持续低温保护（冰帽或冰枕）

☆一系列研究证实:停循环期间脑保护的主要措施是低温,低温下脑对缺血的耐受时间呈不成比例地延长,低温在脑保护上具有放大效应！

☆新近观察发现：停循环后应延续低温灌注,且强调缓慢脑复温与低温同等重要！

麻醉管理重点

③脑功能维护的措施麻醉管理重点27

c.选择性脑灌注：双侧+顺行性脑灌注法证明是符合正常生理途径且确实可靠

☆临床研究表明：当夹层累及头臂动脉分支或者颈动脉粥样硬化可能发生硬化斑块脱落造成脑栓塞的危险时,经上腔静脉逆行脑灌注亦是脑保护作用确切、可靠的方法

d.药物保护

☆大宗临床资料业已表明:大剂量甲基强的松龙（20mg/kg）、利多卡因(1.5mg/kg)和吸入麻醉药地氟烷对脑缺血损伤具有一定的保护作用,已应用于临床！

麻醉管理重点

c.选择性脑灌注：双侧+顺行性脑灌注法证明是符合正常28○肾①围术期加重肾功能损伤的主要因素

a.低血容量；b.低血压、休克；c.缺氧、二氧化碳蓄积；d.增加肾功能负荷的药物，如抗生素泮库溴铵e.低灌期间使用甘露醇、右旋糖苷等加重肾小管肿胀；f.使用血管收缩药②肾功能维护的基础

☆研究表明:维持适度灌注压和适度灌流量是减轻肾损伤的基础

麻醉管理重点

○肾麻醉管理重点29③措施：

a.股动脉灌注：保障肾的基本灌注

b.透析

☆有较多的研究表明：透析能保护残余肾功

☆国外临床资料证实早用常使用透析肾衰发生率明显降低,且更有利于防治MODS！c.药物：☆临床观察表明：长托宁和丹参能改善微循环和减轻再灌注损伤☆临床资料表明:小剂量多巴胺(1～2μg/kg/min)能特殊扩张肾脏、快速利尿作用

☆停循环前使用乌司它丁（0.5~1万U/kg）能减轻肾损伤

☆襻利尿药：速尿能扩张肾皮质血管、提高跨球压梯度、增加肾小管血流量

麻醉管理重点

③措施：麻醉管理重点30○血液保护

①主动脉夹层术中出血的原因

☆研究表明：肝素化、低温、酸中毒、稀释性血小板↓、大量输血导致凝血因子↓、凝血因子消耗↑、低血压或肝脏缺血导致凝血因子合成↓→常合并大量出血

麻醉管理重点

○血