5出血和止血与血栓的检测78课件

(P285)出血和止血与血栓检测郑州大学第一附属医院血液科郑州大学第一附属医院造血干细胞移植中心万鼎铭教授wwddmm@微信：卍卐QQ：290799575(P285)出血和止血与血栓检测郑州大学第一附属医院血液科

一.复习基础理论１.正常止血机制２.凝血和抗凝系统３.纤维蛋白溶解系统二.检查项目

１.血管壁的相关检查２.血小板相关检查３.凝血功能相关检查４.抗凝血功能的相关检查５.纤溶功能相关检查

6.DIC相关检查

7.血栓相关检查

三.检查项目的选择和应用原则一.复习基础理论出血、止凝血与血栓研究的对象血管红细胞白细胞血小板凝血因子正常状态

没有出血或血栓形成病理状态

有出血或血栓形成出血因素止凝血因素出血、止凝血与血栓研究的对象血管正常状态出血因素止凝血要素

血管血小板

凝血因子生理/病理状态发挥的作用抗凝因子纤维蛋白溶解抗纤溶止凝血要素

在正常情况下，凝血与抗凝血机制相互矛盾、相互制约、保持动态平衡，一旦二者间的平衡被打破，则导致止、凝血功能障碍，引起出血性疾病/血栓性疾病的发生，例如：ITP、血友病、心肌梗塞、脑梗塞等。凝血抗凝血 在正常情况下，凝血与抗凝血机制相互矛盾、相互制约、保持动态

血栓出血血栓出血

凝血因子

十二种国际命名的凝血因子(

I到ⅩⅢ,缺Ⅵ)

激肽释放酶原(PK)高分子量激肽原(HMWK)维生素K依赖的凝血因子为II,VII,IX,X

凝血因子

血液凝固机理

内源途径

外源途径ⅫⅫa

Ⅲ

Ⅺ

Ⅺa

Ⅶ

Ⅸ

Ⅸa+Ⅷa+PF3+Ca2+

Ca2+

Ⅹ

Ⅹa+Va+PF3+Ca2+

Ⅱ(凝血酶原)

凝血酶

I

(纤维蛋白原)纤维蛋白单体+肽

可溶性纤维蛋白多聚体

ⅩⅢⅩⅢa

不溶性纤维蛋白多聚体Ⅻ因子激活的同时抗凝血系统和纤溶系统也激活，以调节凝血在适当的程度。共同途径

血液凝固机理共同途抗凝和纤溶系统的作用

抗凝系统的作用体液抗凝作用AT-Ⅲ；

PC和PS

(依赖vitk)

细胞抗凝作用吞噬、清除和灭活活化的凝血因子纤维蛋白溶解系统的作用

溶解凝血块凝血和抗凝血、纤溶系统二者相互拮抗、调节凝血的程度，维持动态平衡。抗凝和纤溶系统的作用抗凝系统的作用

抗凝因子一、体液抗凝系统

1、丝氨酸蛋白酶抑制因子

抗凝血酶（AT-Ⅲ占抗凝活性的50-70%）

、肝素辅因子、

a2巨球蛋白、a1抗胰蛋白酶、C1抑制物等２、蛋白Ｃ抗凝系统（PC、PS、TM等）凝血酶和TM(凝血酶调节蛋白)结合激活PC，在PS辅助下灭活Ⅷa和Ⅴa并激活纤维蛋白溶解系统３、组织因子（外源）途径抑制物抑制Ⅶa和Ⅹa二、细胞抗凝系统单核巨噬细胞系统和肝脏三、纤溶和抗纤溶系统

抗凝因子纤维蛋白生成和降解

血液凝固

FPA1-15

因子ⅩⅢa纤溶酶纤维蛋白原凝血酶

非交叉纤维蛋白

交叉连接纤维蛋白

纤溶酶

纤溶酶

纤溶酶

Ａa附属物Ａa附属物附属物多聚体（Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｈ）Bβ15-42

、X、Y、D、EＤ二聚体

Bβ1-42

、

X、Y、D、E(继发纤维蛋白溶解)

Ｙ二聚体（原发纤维蛋白溶解）

(简称：继发纤溶)复合物１、２、３

(简称：原发纤溶)

X、Y、D、E(继发纤维蛋白溶解)(简称：继发纤溶)纤维蛋白生成和降解(简称：继发纤溶)

纤溶系统及其抑制因子

活化素

纤溶酶原(PLG)纤溶酶(PL)

活化素

１．内源性纤溶酶的激活

激肽酶和Ⅻa

２．外源性纤溶酶的激活

组织型纤溶酶原激活物（t-PA)

尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)

纤溶系统抑制因子

纤溶酶抑制因子(a2-AP)

纤溶酶原激活物抑制因子（PAI)

纤溶系统及其抑制因子

常用的检查

一.血管壁与血小板的检查

（一期止血的检查）常用的检查

一.血管壁与血小板的检查

（一期止血的检(一)血管壁检查

筛检实验

1.出血时间测定(bleedingtime,BT)

原理：毛细血管壁被标准器械刺破出血（Ⅻ因子被激活）到自然止血（血凝块形成）所需要的时间。

参考值：

IVY法:２-６min

出血时间测定器:6.9±2.1min (一)血管壁检查

筛检实验

1.出血时间测定(blee5出血和止血与血栓的检测78课件

临床意义

延长：Ivy法>7min,测定器法>9min

●血小板减少及功能异常●血管壁病变●血浆凝血因子缺乏（血管性血友病、DIC等）●抗凝治疗后:华法令、阿司匹林、潘生丁及肝素等临床意义2.束臂试验(toumiquettest)，毛细血管脆性试验(capillaryfragilitytestCFT)，毛细血管抵抗力试验(capillaryresistancetestCRT)

原理:

对毛细血管壁施加一定的压力,观察血管壁的通透性及脆性，反映血管壁及血小板的综合止血作用。

方法：

Rumple-Leede法。

参考值：

5厘米直径圆圈内新出血点<10个。

新出血点>10个为阳性

2.束臂试验(toumiquettest)，毛细血管脆性

临床意义:

提示毛细血管脆性增高（抵抗力下降）、血小板数量减少功能异常。

●血管壁病变过敏性紫癜、败血症、维生素缺乏、遗传性出血性毛细血管扩张等。

●血小板病变

数量减少:ITP、TTP、AA、AL、脾亢等。功能不良:血小板无力症。

●严重凝血障碍临床意

诊断试验

血管内皮细胞相关因子的检测

1.血管性血友病因子(vWF:Ag和vWF:A)测定：

vWF由血管内皮细胞合成、分泌，参与血小板黏附、聚集，具有促凝作用。

●减低:血管性血友病（vWD）。

vWF：Ag、vWF：A、Ⅷ:C

均减低：血友病AvWF：Ag、vWF：A、Ⅷ:C均正常：可排除血友病A、vWD。●升高:见于血栓性疾病、易栓症

诊断试验

血管内皮细胞相关因子的检测

Ⅷ因子的特性

Ⅷ因子是一种分子量高达100-200万的糖蛋白,

含有低分子量和高分子量两种成分。低分子量具有促凝血活性（Ⅷ:C），高分子量成分具有Ⅷ因子的相关抗原（ⅧR:Ag）及vW因子（ⅧR:ｖWF），这三种成分的合成部位，控制合成的基因位点及遗传方式均不相同。

Ⅷ:C由肝脏、脾脏、内皮细胞、巨核细胞和血小板合成，基因位于X染色体，为性染色体隐性遗传，血友病甲患者其量或活性降低。

ⅧR:Ag

和ⅧR:ｖWF由内皮细胞、巨核细胞和血小板合成，基因位于常染色体。Ⅷ因子的特性

Ⅷ因子是一种分子量高达100-

血管性血友病（vWD）

是ⅧR:Ag

和ⅧR:ｖWF缺乏（量）或者分子结构异常导致生理活性异常所致的一种疾病，上述异常对Ⅷ:C功能也有影响。

ⅧR:Ag

中含有低、中、高分子量不同的聚合物（量），以其量和活性来进行vWD的分型。

ⅧR:Ag

的高分子聚合物通过与血小板的特殊受体结合，使血小板黏附于血管内皮下层，维持血管壁的完整性。其活性与血浆中瑞斯托霉素辅因子有关。

vWD患者的纤维蛋白溶解功能也有缺陷。血管性血友病（vWD）

是ⅧR:Ag和ⅧR:

2.血浆6-酮-前列腺素F1a测定(6-酮-PGF1a)

6-酮-PGF1a由血管内皮细胞合成,具有抗血小板聚集和扩血管的作用，起抗凝作用。是血管内皮细胞抗凝指标之一。参考值：22.9±6.3mg/L

●减低:见于血栓性疾病（TTP、DVT、心梗、脑梗、肺梗塞）、易栓症（心脑血管病变、糖尿病、动脉粥样硬化、恶性肿瘤、肾小球病变、TTP）。

2.血浆6-酮-前列腺素F1a测定(6-酮-PGF1a)

3.凝血酶调节蛋白抗原(TM:Ag)测定

TM:Ag由血管内皮细胞分泌，是凝血酶的受体，可1:1与凝血酶结合形成复合物，激活蛋白C为活化的蛋白C（APC）可灭活FVa、

FⅧa及激活纤溶系统。具有抗凝作用，是血管内皮细胞抗凝指标之一。方法:放射免疫法(RIA)血浆TM:Ag20~35μg/L

●增高:

见于血栓性疾病、（DVT、心、脑、肺梗）；易栓症（SLE、糖尿病）；DIC、TTP等。

3.凝血酶调节蛋白抗原(TM:Ag)测定(二)血小板相关检测

筛查实验

（1）(P254)血小板计数（PC/PLT）参考值：100-300×109/L

临床意义：●血小板减少：(PC<100×109/L)生成减少：AA、AL、巨幼细胞贫血、MDS、MF晚期；破坏/消耗增多：ITP、SLE、DIC、TTP、病毒感染等；分布异常：脾肿大、血液稀释。●血小板增多：(PC>400×109/L)原发性：ET、PV、CML、MF早期；继发性：急性感染、急性溶血、某些恶性肿瘤。(二)血小板相关检测（2）(P288)血块收缩试验

（clotretractiontest,CRT）原理:血液凝固后，血小板收缩蛋白,使凝血块中的纤维蛋白网收缩,析出血清，根据血清析出量的多少,判断血块退缩功能的好坏。(主要用于检测血小板的功能,但血小板质/量、凝血因子及纤溶功能均可影响实验结果)。

参考值:血液凝固后

2小时开始收缩

24小时完全收缩（2）(P288)血块收缩试验

（clotretract临床意义血块退缩减低：可见于

●血小板病变：数量减少(<50×109/L)或增多

功能不良：血小板无力症

●凝血因子缺乏：

1）先天性(单因子缺乏)

血友病甲、乙、丙(先天性Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子缺乏症),纤维蛋白原/凝血酶原（Ⅰ/Ⅱ因子）缺乏症；

2）后天性（多因子缺乏）重症肝病、维生素K缺乏症、纤溶亢进症、

DIC、PV、MM、原发性巨球蛋白血症等。血块退缩增高：可见于ⅩⅢ缺乏症。临床意义诊断试验

(1)

MAIPA：单克隆抗体血小板抗原固定试验

方法:

ELISA方法

参考值:

阴性

临床意义：原发性免疫性血小板减少症（ITP）阳性可达50~70%，特异性高。

诊断试验

(1)MAIPA：单克隆抗体血小板抗原固定试(2)血小板黏附试验（plateletadhesiontest，PAdT）方法：使血液通过玻璃珠/玻璃滤器，血小板黏附于玻璃表面，检测在滤过前、后血液中血小板数值的变化，其差值即为血小板黏附于玻璃表面数值。用于检测血小板在体外的黏附功能，不能完全代表体内的功能，临床应用有限。5出血和止血与血栓的检测78课件临床意义PAdT增高：血小板活化且释放反应亢进，见于血栓前状态及血栓性疾病。

PAdT减低：见于vWD、血小板无力症、巨大血小板综合征(BBS)、MDS及抗血小板药物应用等。（临床应用价值有限，逐被停用）临床意义(3)血小板聚集实验（plateletaggregationtest，PAgT）在富血小板血浆中加入各种诱聚剂(ADP、肾上腺素、凝血酶、胶原、花生四烯酸、瑞斯托霉素等)，观察血小板的聚集反应。反映血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa)通过纤维蛋白原（Fg）与其他血小板GPⅡb/Ⅲa结合的能力。(3)血小板聚集实验临床意义：增高：血小板聚集功能强，见于血栓前状态和血栓性疾病(心绞痛、糖尿病、晚期妊娠、妊高症、高脂血症；心/脑/肺梗塞、DVT)。减低：血小板聚集功能弱，见于血小板无力症、储存池病、其它影响血小板量和功能的疾病。临床意义：(4)血小板P-选择素测定

又称a-颗粒膜蛋白-140（GMP-140），反映体内血小板的激活程度。

增高：血栓性疾病和血栓前状态。

(5)血小板促凝活性测定血小板膜上的磷脂酰丝氨酸为FⅩa、FⅤa、Ca2+形成凝血酶原酶，提供催化表面，使凝血酶原转化为凝血酶。

增高：见于血栓病和血栓前状态。

减低：见于血小板功能异常的一些疾病。(4)血小板P-选择素测定

(6)血浆血栓烷B2测定

（thromboxaneB2,TXB2）TXB2具有收缩血管和促进血小板聚集的作用。

增高：见于血栓前状态和血栓性疾病。

减低：见于环氧酶缺乏或其前体TXA2

合成酶缺乏症，服用抑制环氧酶和TXA2合成酶的药物。(6)血浆血栓烷B2测定二.凝血功能检查

（二期止血的检查）二.凝血功能检查

（二期止血的检查）筛查实验（1）凝血时间测定（clottingtime,CT）原理：血液接触玻璃表面（Ⅻ因子被激活）到自然凝固（纤维蛋白形成）所需要的时间。

参考值：试管法4～12min。

（临床应用价值有限，逐被停用）筛查实验临床意义

●

CT延长：

1）凝血因子缺乏：先天性:血友病甲、乙、丙，纤维蛋白原/

凝血酶原缺乏症。后天性:重症肝病、维生素K缺乏症、新生儿出血病、阻塞性黄疸等。

2）抗凝物质增多/纤溶亢进症：

DIC中晚期、SLE等。

3）抗凝治疗后：肝素、双香豆素、尿激酶/

链激酶等。

●

CT缩短：DIC早期（高凝）。临床意义●CT延长：（2）活化的部分凝血活酶时间

(activatedpartialthromboplastintime,APTT)

原理：被检血浆+APTT试剂（Ⅻ因子激活物、磷脂、钙离子）→血液凝固。

敏感性、准确性均优于CT。参考值：30～45s（不同的实验室参考值不同）注意:需同时设正常对照，延长10s以上为异常。

用于检测第二阶段内源激活途径。（2）活化的部分凝血活酶时间

(activatedp临床意义●

APTT延长

1）凝血因子缺乏：先天性（单因子）：血友病甲、乙、丙，vWD，纤维蛋白原或凝血酶原缺乏症等。后天性（多因子）：重症肝病、维生素K缺乏症、新生儿出血病等。

2）纤溶亢进症或抗凝物质增多：

DIC中晚期、SLE等。

3）抗凝治疗后/溶栓治疗时：肝素、双香豆素、尿激酶、链激酶等●

APTT缩短

血栓性疾病和血栓前状态。临床意义

凝血活酶生成不良：见于血友病甲、乙、丙。

血友病分型诊断需做纠正试验

或直接测定相关因子的活性。

●

APTT的临床应用

１．手术前的常规检查

２．内源性凝血因子（血友病）的筛查实验

３．DIC的诊断指标

４．血栓倾向的检查

５．肝素治疗的监测指标

６．抗凝物质的检测

凝血活酶生成不良：见于血友病甲、乙、丙。

血友（3）血浆凝血酶原时间测定

(plasmaprothrombintime,PT）

原理：被检血浆+PT试剂（TF+钙离子）观察从试剂加入到血浆凝固的时间。目的:

检测第一阶段外源途径功能参考值:11～13s/PTR(1±0.05)/INR(1±0.1)

（不同的实验室参考值不同）需同时设正常对照,相差≥3s有诊断价值。临床意义:

●PT缩短：DIC高凝、血栓前状态、血栓性疾病、多发性骨髓瘤、洋地黄中毒等。（3）血浆凝血酶原时间测定

(plasmaprot●PT延长：见于

1）凝血因子缺乏：

先天性:I(纤维蛋白原<1.0g/L)、II(凝血酶原)、

Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ因子（活性<5%）缺乏症。

后天性:

重症肝病、维生素K缺乏症等。

2）DIC或纤溶亢进。

3）抗凝治疗时或治疗后。国际正常化比值INR是监测口服抗凝剂的首选指标以2-2.5为宜！●PT延长：见于 诊断实验检测某种凝血因子的含量及促凝活性。1.VⅢ:C（VⅢ因子促凝活性）

●

参考值:60%-160%（血友病甲显著降低）

Ⅸ,Ⅺ,Ⅻ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅶ,Ⅹ等因子促凝活性测定

2.纤维蛋白原定量（FIB）

●参考值：2-4g/L（DIC及重症肝病显著降低）3.血浆ⅩⅢ因子定性试验：ⅩⅢ缺乏症，肝病，SLE，DIC，原发纤溶。4.可溶性纤维蛋白单体复合物（sFMC)测定：DIC等。

诊断实验三.抗凝系统检测

病理性抗凝物质的筛检实验

1.血浆凝血酶时间测定

(Thrombintime，TT)

原理：被检血浆+TT试剂（标准化凝血酶)，观察血浆凝固时间。

参考值：16～18s。

临床意义:

（不同的实验室参考值不同）需同时设正常对照，延长≥3s有诊断价值

三.抗凝系统检测

●

肝素样物质增多：重症肝病、胰腺疾病、过敏性休克等。

●

DIC中晚期、纤溶亢进症：纤维蛋白原显著减少，循环血中FDP增多。

●异常球蛋白增多：

多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。●肝素样物质增多：重症肝病、胰腺疾病、2.甲苯胺蓝纠正实验（或血浆游离肝素时间）甲苯胺蓝有中和肝素的作用，

TT延长者，加入甲苯胺蓝后若

TT能恢复正常或明显缩短(>5s)（纠正）：提示受检血浆中含有肝素或类肝素样物质。

TT不变（不能纠正）：提示受检血浆中存在非肝素抗凝血酶物质或纤维蛋白缺乏。

2.甲苯胺蓝纠正实验（或血浆游离肝素时间）

3.APTT交叉实验：方法：APTT延长，加入等量的受检血浆和正常血浆观察APTT是否纠正临床意义：

纠正：提示凝血因子缺乏

不能纠正：提示存在抗凝物质

3.APTT交叉实验：

病理性抗凝物质的诊断实验1．狼疮抗凝实验（Lupo和lucor实验）

方法：

Lupo-I：喹蛇毒试验

Lupo-II：喹蛇毒试验延长时，加入正常血浆仍延长者为（+），提示存在狼疮抗凝物质。

Lucor试验：

含过量脑磷脂以中和狼疮抗凝物质，使凝固时间缩短或恢复正常

临床意义：

Lupo-II和lucor均延长：提示存在狼疮抗凝物质（SLE、APS、自发性流产）、血栓性疾病及抗磷脂抗体综合征。

病理性抗凝物质的诊断实验

2.抗心磷脂抗体（ACA）测定

ACA是抗磷脂抗体（APA）的主要成分，它的靶抗原主要是血浆中磷脂结合蛋白和凝血酶原。APA与内皮细胞、血小板膜磷脂结合，使血管壁受损，血小板活化、促进血栓形成。

参考值：（-）

临床意义：见于

1.原发性抗磷脂抗体综合征（APS）

2.继发抗磷脂抗体综合征（易形成血栓）：SLE、类风湿关节炎、AIHA、ITP等。2.抗心磷脂抗体（ACA）测定生理性抗凝因子的检测

1.血浆抗凝血酶活性测定(AT)

原理：因方法不同，实验原理及参考值各异（免疫法、凝血法、酶学法）。参考值：AT-Ⅲ活性80%～120%。临床意义:

●AT-Ⅲ活性增高

(导致出血) DIC中晚期、纤溶亢进症及口服抗凝药治疗。

●AT-Ⅲ活性降低(导致血栓)血栓前状态、血栓性疾病、DIC早期及肝脏疾病等。生理性抗凝因子的检测

2．血浆蛋白C及蛋白S活性测定(PC,PS)

APC、APS协同作用灭活Ⅴa和Ⅷa及促进纤溶活性，起到抗凝血作用。

活性减低：

主要见于先天性/获得性PA、PS缺乏症(如DIC，肝脏疾病和抗凝治疗)。

3．血浆凝血酶-抗凝血酶复合物测定（TAT）

反映凝血酶活性。

增高:主要见于血栓性疾病。2．血浆蛋白C及蛋白S活性测定(PC,PS)

APC、四.纤溶活性检测筛检实验

1.纤维蛋白(原)降解产物（FDP）和D-二聚体测定

原理：FDP是纤维蛋白(原)降解产物的总称，包括X、Y、

D、E片段。D-二聚体(D-Dimmer)是纤维蛋白在ⅩⅢa的作用下发生牢固交联后被纤溶酶分解成的片段，

参考值：(血清)FDP<5mg/L D-Dimmer<1mg/L（不同的实验室参考值不同）四.纤溶活性检测

临床意义

●

FDPs阳性或增高：见于原发纤溶,继发纤溶(DIC,恶性肿瘤、急性早幼粒细胞白血病/AML-M3，血栓性疾病，肝脏疾病及溶栓治疗等)。

●

D-D二聚体阴性：可以排除深静脉血栓（DVT）、肺栓塞（PE）。

D-D二聚体阳性：见于DIC、DVT、PE和溶栓治疗。临床意义2.优球蛋白溶解时间(ELT)

血浆优球蛋白组分中含有Fg、纤溶酶原(PLG)和组织型纤溶酶激活剂(t-PA),但不含纤溶酶抑制物(PI)。

方法：受检血浆加入醋酸，使优球蛋白沉淀并离心，

以去除纤溶抑制物，再把沉淀的优球蛋白溶解

后，加入凝血因子，使Fg转变成纤维蛋白凝块，

观察凝块完全溶解所需的时间。

临床意义：（了解）

＜70分钟，提示纤溶活性增强，见于原发和继发纤溶亢进。

＞120分钟，提示纤溶活性减低，

见于血栓前状态、血栓性疾病、应用抗纤溶药物后。

2.优球蛋白溶解时间(ELT)

血浆优球蛋白组分中含有诊断实验

1.血浆组织型纤溶酶原激活剂测定

（tissue-typeplasminogenactivatort-PA）

增高：见于原发或继发纤溶亢进

减低：见于血栓性疾病及血栓前状态

诊断实验

12.血浆纤溶酶原活性测定（PLG：A）

原理：纤溶亢进时，纤溶酶原被激活成为纤溶酶而被消耗，导致血液中的纤溶酶原含量显著减少，检测此时剩余纤溶酶原活化后的活性。

参考值：定量6.8～12.0U

活性80%～120%

（不同的实验室参考值不同）●纤溶酶原活性减低（纤溶活性增高）见于DIC晚期、原发和继发纤溶、PLG缺乏症。

●纤溶酶原活性增高（纤溶活性低下）见于血栓前状态和血栓性疾病。2.血浆纤溶酶原活性测定（PLG：A）3.血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)原理：受检血浆中加入硫酸鱼精蛋白溶液，如果血浆中有sFM和FDP复合物，则会有肉眼可见的纤维状物，此为阳性反应。特异性强，敏感性低。参考值：阴性临床意义：阳性见于DIC早中期阴性见于DIC晚期、原发性纤溶及正常人。本实验是鉴别原发和继发纤溶症的试验之一。3.血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验)原理：受检血浆中加入硫4.血浆纤溶酶原激活抑制物-1活性测定(PAI-1)

增高：提示纤溶活性减低，见于血栓前状态和血栓性疾病。减低：提示纤溶活性增高，见于原发或继发纤溶亢进。

（不同的实验室参考值不同）

5.血浆纤溶酶-抗纤溶酶复合物测定（PAP）

检测纤溶酶活性较好的一个实验。增加：见于血栓前状态和血栓性疾病。

4.血浆纤溶酶原激活抑制物-1活性测定(PAI-1)6.血浆纤维蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-42测定

采用高压液相色谱仪直接检测。

临床意义：

二者同时增高：提示纤溶活性亢进

肽Bβ1-42

增高：见于原发纤溶亢进

肽Bβ15-42增高：见于继发纤溶亢进6.血浆纤维蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-42测定

项目原发纤溶亢进继发纤溶亢进

PLTN/L

Low

APTTNLong

FIBLL

Low

FⅧ：CNLow

TTNH

ATNH

FDPNH

D-DNH

PCNH

PSNH

（N正常；L减低；LL明显减低；H增高）原发与继发纤溶亢进的鉴别项目原发纤溶亢进继发纤溶亢进

五、(P302)止血与血栓检测项目的选择和应用一期止血缺陷

项目BTCRTPLT血块退缩

血管病变

延长（+）正常正常

血小板病变

延长（+）异常不良

血小板质异常：检测黏附、聚集功能

vWD:检测vWF:Ag五、(P302)止血与血栓检测项目的选择和应用一期止血缺陷二期止血缺陷

项目APTTPTTTFIB

内源途径（单）延长正常正常正常

外源途径（单）正常延长正常正常

纤维蛋白原缺乏正常正常延长

减低

多因子缺乏

延长延长延长减低

内源途径：FⅧ、IX、XI、Ⅻ；

外源途径：Ⅶ；

内外源共同途径：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ；

多因子缺乏：重症肝病、Vit-K缺乏、DIC、抗凝物质增多、抗凝治疗。

二期止血缺陷

项目

纤溶亢进

项目原发纤溶继发纤溶

FDP（+）（+）

D-D（+）（-）

3P（+）（-）

纤溶酶原减少减少

PAI-1降低降低

t-PA增多增多

u-PA增多增多

纤溶亢进

项目原发六.(P304)血栓性疾病检测项目选择和应用1.血栓前状态：

筛选实验：APTT、PT：缩短；

FIB、PAgT：增高；血液黏度一般增高。

常用实验：

vWF:Ag、β-TG(血小板球蛋白)、sFMC：增高;

FDP、D-D、AT:A：减低。

六.(P304)血栓性疾病检测项目选择和应用特殊实验血管内皮损伤指标TM、ET-1(内皮素-1)、TF：增高；6-酮PGF1a减低；血小板被激活：P-选择素（GMP-140）、TXB2：增高凝血酶活性增高：TAT增高、AT-III减低、FPA增高、F1+2增高纤溶酶活性降低：PAP减少特殊实验血管内皮损伤指标2.易栓症AT病变：AT:A、AT-III降低;PC病变：APC-R(活化蛋白C抵抗)、PC:A、PS:A降低。2.易栓症AT病变：AT:A、AT-III降低;3.(P306)血栓性疾病检查选择血管损伤标志物：vWF、ET-1、TM：增高，6-酮-PGF1a减低；血小板活化标志物：β-TG、PF4、TXB2、GMP-140增高；凝血因子活化标志物：PT、APTT缩短，TF、FPA、F1+2增高，TFPI减低；抗凝蛋白活化标志物：TAT、PCP增高；纤溶活化标志物：PAI、PAP、FDP、D-D增高，t-PA减低。3.(P306)血栓性疾病检查选择血管损伤标志物：七、(P306)DIC的实验室检查DIC(disseminatedintravascularcoagulation)是有多种致病因素导致的全身血管内微血栓的形成和多脏器功能衰竭，消耗了大量的血小板和凝血因子，并继发纤溶亢进，造成临床血栓出血综合征。DIC在临床上是很常见的危症。★筛选试验

1.PLT：<100×109/L或进行性减少

注:肝病时须＜