药理学复习资料

药理学;研究药物与机体相互作用及其规律的学科。药效学：研究药物对机体（病原体）的作用及作用机制，包括药物的药理作用、临床应用和不良反应等。药动学:研究机体对药物的作用级规律，包括药物的体内过程及药物在体内随时间变化的动态规律。不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应。不良反应的类型:1）副作用2）毒性反应3）后遗效应4）继发性反应5）停药反应6）变态反应7）特异质反应8）耐受性9）依赖性量效关系：是指在一定范围内，药物剂量或血药浓度与效应之间的规律性变化。效能：是指药物所能产生得最大效应。效价强度;是指能引起等效反应的剂量，其值越小则效价强度越大。治疗指数：药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值，评价药物的安全性，此数值越大越安全。激动药，拮抗药的特点激动药：高亲和力+强内在活性部分激动药：高亲和力+弱内在活性拮抗剂：高亲和力+无内在活性苴过消除：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时，可被代谢灭活，而使进入体循环的药量减少。影响药物排泄的因素：1） 肾功能2） 尿液PH值：改变肾小管内尿液PH值，可使弱酸性或弱碱性药物的排泄加速或延缓。垩衰期指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间半衰期意义:1•有助于了解药物在体内的消除速度，调整用药间隔时间。2•按半衰期连续给药，估计达稳态血浓度的时间。3•估计停药后药物的消除时间。药物消除动力学类型及特点一级动力消除学：1）恒比消除：根据比例消除2）恒量消除：根据单位时间内药量消除3）非线性消除：恒量和恒必混合型消除零几消除动力学：消除恒定速度，半衰期与浓度成正比毛果芸香碱的药理作用及临床应用药理作用：（1）直接兴奋M受体，尤其对眼和腺体的作用较明显。（2） 汗腺、唾液腺分泌f。（3） 对眼的作用：缩瞳、眼内压降低、调节痉挛临床应用：（1）青光眼（降低眼内压）（2）虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）新斯的明临床应用临床用途：（1）重症肌无力症（2） 术后腹气胀和尿潴留（3） 阵发性室上性心动过速山莨菪碱和东莨菪碱的主要临床应用山萇菪碱用于胃肠绞痛、感染性休克东萇菪碱用于麻醉前给药拟肾上腺素药的分类：a、卩受体激动药、a受体激动药、卩受体激动药阿托品药理作用及机制，临床应用，禁忌证药理作用：阿托品的作用随剂量的增加依次是：抑制腺体分泌、对眼的作用、松弛内脏平滑肌、心脏的作用、扩张血管、兴奋中枢神经腺体一随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌眼一扩瞳(阻断瞳孔括约肌M受体)、眼内压升高、调节麻痹(近物模糊)内脏平滑肌一解痉作用：对痉挛及过度活动的平滑肌作用明显心血管系统一心率(少量一少数人减慢、大量一加快)房室传导加快、大剂量扩张小血管，改善微循环、对皮肤血管扩张作用明显中枢神经系统：1〜2mg：兴奋延脑、大脑2〜5mg:烦躁不安、多语、谵妄10mg：幻觉、定向障碍、共济失调、惊厥、呼吸麻痹持续大剂量：兴奋转为抑制，最终可致循环和呼吸衰竭临床应用：(1)内脏绞痛抑制腺体分泌：眼科应用：治疗虹膜睫状体炎、验光配镜抗心律失常：缓慢型心律失常。抗休克：感染性休克(解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环)解救有机磷酸酯类中毒：急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物禁忌症：(1)青光眼患者(2)前列腺肥大患者(3)休克伴有体温升高和心率快者儿童更为敏感。肾上腺素临床应用：心脏骤停过敏性休克支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作；禁用于心源性哮喘；对阿司匹林哮喘”无效。局部应用：加入普鲁卡因等局麻药中，使注射部位血管收缩，延缓局麻药的吸收，延长局麻时间；浸过肾上腺素的纱布用于出血的外伤表面如鼻粘膜和齿龈，收缩血管而止血。去甲肾上腺素临床应用：神经性休克早期：增加血压，保证心、脑等重要器官的血供。急性低血压症状：药物引起的低血压，例如氯丙嗪中毒时。上消化道出血：1-3mg稀释后口服(局部缩血管作用)。异丙肾上腺素临床应用：支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作。房室传导阻滞：11、II度房室传导阻滞。心脏骤停：室性心动过缓、严重房室传导阻滞、窦房结功能低下。B受体激动药临床应用：心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、辅助治疗甲亢症禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘等禁用。心肌梗死、肝功能不全者慎用。各类癫痫治疗药物的选择单纯部分性发作(局限性发作)：苯妥英钠、卡马西平、苯巴比妥复杂部分性发作(精神运动性发作)：卡马西平、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠大发作、持续状态：地西泮iv(首选)；氯硝西泮，劳拉西泮；小发作：硝西泮、氯硝西泮；肌阵挛性发作、婴儿痉挛：氯硝西泮地西泮（安定）药理作用和临床应用药理作用有：1抗焦虑2镇静催眠3抗惊厥抗癫痫3中枢性肌肉松弛临床应用于治疗临床应用：1.焦虑症及各种神经官能症。失眠：尤对焦虑性失眠疗效极佳。癫痫：可与其它抗癫痫药合用，治疗癫痫大发作或小发作，控制癫痫持续状态时应静脉注射。各种原因引起的惊厥：如子痫、破伤风、小儿高烧惊厥等。脑血管意外或脊髓损伤性中枢性肌强宜或腰肌劳损、内镜检查等所致肌肉痉挛。苯妥英钠的临床应用和不良反应临床应用：1.抗癫痫 2•治疗外周神经痛3.抗心律失常癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好。对小发作无效、甚至加重不良反应。不良反应：1.胃肠反应刺激胃肠道引起恶心、呕吐、食欲减退、上腹痛等。2•慢性毒性反应①牙龈增生②叶酸缺乏症③氐钙血症、软骨病及佝偻病3•急性毒性反应用药过量或增药过快，出现小脑和迷路反应，如眼球震颤、眩晕、共济失调、复视等。其他反应过敏反应及致畸反应等。抗躁狂药，抗抑郁药抗躁狂药：碳酸锂抗抑郁药：丙米嗪抗焦虑药：丁螺环酮抗精神病药：吩噻嗪类 氯丙嗪*硫杂蔥类——氯普噻吨

丁酰苯类一一氟哌啶醇其它类一一五氟利多氯丙嗪抗精神病作用及机制，降温作用特点，主要不良反应，氯丙嗪阻断脑内多巴胺受体（D2）产生抗精神病作用降温作用特点：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降。药理作用中枢神经系统：阻断DA受体抗精神病作用镇吐:小剂量一阻断延髓CTZ大剂量一直接抑制呕吐中枢体温调节:下丘脑•与外界温度有关.降低发热和正常体温.加强中枢抑制药的作用自主神经系统：阻断a受体阻断M受体邙可托品样症状）内分泌系统:结节-漏斗通路减少下丘脑催乳素抑制因子释放一催乳素f一乳房增大及泌乳不良反应1.一般不良反应：中枢抑制、阿托品样作用、a-R阻断症状2•锥体外系反应：药源性帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍过敏反应心血管系统：直立性低血压5•其他：黄疸、肝功能障碍、白细胞/吗啡的临床应用和主要不良反应，临床应用：①镇痛：急性钝痛②心源性哮喘③止泻不良反应：①副作用：治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等耐受性、成瘾性、戒断症状！急性中毒与抢救吗啡中毒特征：针尖样瞳孔阿片受体拮抗药；纳洛酮NSAIDs的基本药理作用及其机制NSAIDs是解热镇痛抗炎药解热作用，镇痛作用，抗炎、抗风湿的作用阿司匹林的药理作用和临床应用1、 解热镇痛作用(较强)降低发热体温至正常，对正常体温一般无明显影响；对中、轻度体表疼痛尤其是炎性疼痛有明显镇痛效果。2、 抗炎抗风湿作用(较强)：对急性风湿热病疗效迅速、确切，1-2天明显好转。3、 抑制血小板聚集，抗血栓形成：TXA2是血小板释放ADP和血小板聚集的诱导剂，它可以直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板聚集的过程。血栓的形成与血小板聚集有关。阿司匹林可以抑制TXA2合成。每天给于小剂量的阿司匹林可防治血栓性疾病。用于：缺血性心脏病(冠状动脉硬化-心绞痛)、进展性心肌梗塞(能降低病死率及再梗塞率)一过性脑缺血发作(预防脑血栓形成)手术后有静脉血栓形成倾向者4、 其他：老年性痴呆；妊娠高血压综合症及先兆子痫对乙酰氨基酚的特点；解热镇痛、没有抗炎作用选择性COX-2抑制药：尼美舒利、塞来昔布抗高血压药物分类、作用机制、代表药，选药分类：1、利尿药一一氢氯噻嗪2、 交感神经系统抑制药中枢降压药：可乐定神经节阻断药抗去甲肾上腺素能神经未稍药肾上腺素受体阻断药：B肾上腺素能受体阻断药：普荼洛尔a1受体阻断药：哌唑嗪a、B受体阻断药：拉贝洛尔3、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素I转化酶抑制剂：卡托普利依那普利血管紧张素II受体受体阻断药：氯沙坦肾素抑制药4、 钙拮抗药5、 扩血管药直接扩血管药钾通道开放药其它扩血管药作用机制：抑制交感神经递质的释放；自由基清除作用1、舒张血管，降低血压。2、逆转心肌肥厚代表药：氢氯噻嗪、卡托普利、普萘洛尔、可乐定、哌唑嗪等、氯沙坦抗心律失常药分类、作用机制、代表药，选药分类：1类药一一钠通道阻滞药A类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等B类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等C类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等II类药——卩肾上腺素受体阻断药普萘洛尔II类药——选择性延长复极过程的药胺碘酮R类药 钙拮抗药维拉帕米其他类药：腺苷治疗力衰药物的类别1、 室性心律失常——利多卡因（IB类——轻度阻钠）2、 强心苷中毒所致的心律失常一苯妥英（钠）（IB类——轻度阻钠）3、 窦性心动过速——普萘洛尔（II类b-肾上腺素受体阻断药）4、室上性心动过速 维拉帕米（W类药 钙拮抗药）5、 折返性室上性心动过速一一腺苷强心苷药理作用和临床应用，不良反应强心苷类——地高辛药理作用机制和应用。药理作用：1、对心脏的作用（1） 加强心肌收缩力（正性肌力作用）：增加心肌供血和回心血量；增加心输出量，降低心肌耗氧量；增加心肌兴奋时细胞内的Ca2+量，适度抑制Na+—K+ATP酶。（2） 减慢心率（负性频率作用）（3）对心肌耗氧量的影响、心肌电生理特性及ECG的影响2、 对神经内分泌的影响：直接抑制交感神经活性，增强迷走神经活性，减慢心率3、 对血管的作用4、 对肾脏的作用：利尿（增加肾血流量，减少钠离子再吸收）临床应用：1、治疗CHF：伴有房颤和心室率较快的CHF疗效最好。2、治疗某些心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速不良反应：1、胃肠道反应2、 中枢神经系统反应3、 心脏反应：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓肝素、双香豆素抗凝机制和临床应用，解毒剂肝素（注射给药）：1.血栓栓塞性疾病2•弥慢性血管内凝血3.心血管手术肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。自发性出血一用鱼精蛋白解救2•香豆素类（口服给药）：用途同肝素，预防心血管手术后血栓形成。一旦出现出血可用维生素K缓解。对已形成的凝血因子无抑制作用；可口服，起效慢而持久；体内抗凝，体外无效。硝酸甘油、普蔡洛尔、维拉帕米抗心绞痛机制及应用利尿药作用部位及机制，主要不良反应作用部位机制不良反应髓袢升枝粗段1利尿作用：于髓袢升枝粗段，特异性与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-协同转运载体的Cl-结合部位，抑制Na+、Cl-重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量近等渗溶液。2扩张血管：扩张小动脉，降低肾血管阻力，增加肾血流量；扩张小静脉，降低心衰时左室充盈压，减轻肺淤血（利尿作用出现之前）水电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、其它：胃肠道症状、血细胞减少，过敏等。远曲小管近端利尿作用：竞争Cl-结合部位，抑制远曲小管近端Na+-Cl-转运载体，减少Na+、Cl-重吸收而利尿。抗利尿作用：降压作用：电解质紊乱：高尿酸血症：（痛风者慎用）代谢变化：过敏反应：与磺胺药有父叉过敏反应。远曲小管后部和集合管作用于远曲小管后部和集合管保钾排钠：螺内酯：竞争醛固酮fNa+-K+父换氨苯蝶啶、氨氯吡咪：抑制Na+通道fNa+再吸收管腔负电位|fK+分泌/抗消化性溃疡药类别及代表药中和胃药：氢氧化铝、碳酸氢钠胃酸分泌抑制药：奥美拉唑胃粘膜保护药：硫糖铝抗幽门螺旋杆菌：主要分为三类：抗菌药：阿莫西林；铋剂:佝偻酸钠；抑制胃酸分泌药：H+-K+-ATP酶抑制药单用疗效差，常采用联合用药，如奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三联药；平喘药类别及代表药，选药1、 抗平喘药:糖皮质激素类，倍氯米松2、 支气管扩张药：肾上腺素受体刺激药:沙丁胺醇茶碱类：氨茶碱、胆茶碱M胆碱受体阻断药:异丙阿托品3、 抗过敏平喘药:如色甘酸钠、酮替芬等糖皮质激素临床应用，禁忌证，严重肝功能不全患者宜应用的糖皮质激素临床应用：1.替代疗法2•严重急性感染3•休克4•血液病5•眼科疾病6•皮肤病7•解除炎症症状及抑制瘢痕形成&自身免疫性疾病和过敏性疾病9•脑水肿急性脊髓损伤禁忌症：严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡，骨折，新进胃肠吻合术，创伤修复期，角膜溃疡期，肾上腺皮质功能亢进，严重高血压，糖尿病，孕妇，抗菌药物不能控制的感染如麻疹、水痘、真菌感染等。严重肝功能不全患者宜应用的糖皮质激素：氢化可的松、泼尼松。可的松、泼尼松必须在肝转化为氢化可的松、泼尼松才有效。硫脲类和大剂量碘抗甲状腺作用的机制，临床应用1、 硫脲类药物抑制过氧化物酶，使碘的活化和耦联过程受抑制，从而减少甲状腺激素的合成，但是此类药物不影响激素的释放过程,所以需带体内已合成的激素耗尽后才出现疗效。临床应用：甲亢的内科治疗、甲状腺手术准备、甲状腺危险2、 大剂量的碘具有抗甲状腺作用，抑制谷胱甘肽还原酶从而抑制T3、T4的释放，也通过拮抗TSH的作用，降低过氧化物酶的活性，抑制激素的合成。临床应用：单纯性甲状腺肿大、大量碘剂可用于甲亢患者甲状腺手术前准备和甲状腺危象的治疗。胰岛素的临床应用和主要不良反应临床应用（1） 治疗糖尿病：对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效。主要用于下列情况：L型糖尿病2型糖尿病：1） 急性并发症：酮症酸中毒、高渗昏迷2） 口服降糖药失效者3） 有严重慢性并发症者4） 凡是手术、外伤、妊娠、分娩、急慢性感染等应激状态者各种继发性糖尿病（2） 细胞内缺钾：常用葡萄糖、胰岛素、氯化钾组成极化液（GIK）,促进钾内流纠正细胞内缺钾，防治心肌梗塞等心脏病变引起的心律失常。（3） 治疗精神分裂症：利用胰岛素降低血糖，造成低血糖休克。已少用（现一般用电休克）。胰岛素不良反应（1） 低血糖反应：为胰岛素过量，过度降低血糖所致。为最常见、重要的不良反应。（2） 过敏反应：多见于牛胰岛素或制剂不纯所致；一般表现为荨麻疹、血管神经性水肿，反应轻微而短暂，偶可发生过敏性休克；处理：改用猪胰岛素（与人胰岛素较为接近）或人胰岛素、高纯度胰岛素。（3） 胰岛素耐受性（胰岛素抵抗）a、急性耐受：需短时间内增加胰岛素剂量达数千单位；b、慢性耐受：（每日需用200U以上的胰岛素而无并发症）（4） 脂肪萎缩口服降血糖药分类和临床应用分类：磺酰脲类、双胍类、胰岛素曾敏剂、a-葡萄糖苷酶抑制剂、促胰岛素分泌药、醛糖还原酶抑制剂等临床应用1•用于轻、中度病人，胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病患者。2•尿崩症：氯磺丙脲促进抗利尿激素分泌选药（耐药金葡菌，铜绿假单胞菌，脑膜炎，立克次体，梅毒螺旋体等）耐药金葡菌：红霉素铜绿假单胞菌：多粘菌素B、多粘菌素E脑膜炎：①异烟肼、链霉素和乙胺丁醇或对氨基水杨酸；②异烟肼、利福平和链霉素；③异烟肼、利福平和乙胺丁醇。立克次体：氯霉素、四环素、多西环素梅毒螺旋体：青霉素抗菌药物主要不良反应死亡、威胁生命、致残、导致患者入院或住院期间延长、致畸、致癌（严重不良反应）抗菌药物作用机制（1） 抑制细菌细胞壁合成（青霉素）（2） 增加胞浆膜通透性（多烯类）：氨基糖苷类通过离子吸附作用；多烯类抗真菌药（二性霉素B、制菌霉素）能选择性地与真菌胞浆膜中的麦角固醇结合，形成孔道咪唑类抗真菌（咪康唑，酮康唑等）抑制真菌的细胞色素P450依赖性的14-a去甲酶，使14-a-甲基固醇堆积，细胞膜麦角固醇不能合成；多粘菌素类能选择性地与细菌胞浆膜中的磷脂结合。胞浆膜受损后通透性增加，菌体内的物质外漏，导致细菌死亡。（3） 抑制白质合成（氨基糖苷类、四环素、氯霉素）（4） 抑制核酸合成（喹诺酮）：利福平特异性地抑制细菌DNA-依赖的RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成。喹诺酮类抑制回旋酶，抑制敏感菌的DNA复制和mRNA的转录。（5） 抗叶酸代谢（磺胺）：磺胺类药物和甲氨苄啶分别抑制二氢叶酸合成酶和二氢叶酸还原酶，导致四氢叶酸缺乏。抗结核病药（~线药，二线药）一线药：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、PZA、二线药：对基水杨酸、丙硫异烟胺、卡那霉素促进药物生物转化的主要酶系统是细胞色素P450单加氧酶系，其特点是选择性大、变异性大、酶活性易受外界环境因素影响而出现增强货减弱现象。2•某药按一级动力学消除，其血浆半衰期消除速率常数的关系是数）3■量反应量-效曲线是以：-效曲线是以：为纵坐标、浓度或剂量为横坐标表示。4.Pharmacology的研究内容包括和。5•长期应用受体缓慢停药。药物的体内过程包括:、、。—级动力学消除是指单位时间内药物从体内消除与体内药量成正比，又称恒比消除。受体激动剂的特点是对特定受体具有和药物依赖性包括（习惯性）和10•是区别特异受体激动剂和拮抗剂的重要标志。遵循一级动力学消除的药物其半衰期=t1/2=。若恒量给药，达到稳态浓度所需的时间大约是该药的个半衰期。12•较易进行简单性扩散的药物，分子量13.药物是否为某特定受体的配体主要依据是看该药物与特定受体的14■药物转运的主要方式是的药物易转运。