失血性休克患者术中氧代谢变化的研究

失血性休克患者术中氧代谢变化的研究

休克的氧代谢障碍概念是对休克的认识的重要发展。氧气代谢监测的发展改变了休克的评估方法，使休克的治疗从最初的血流动力学转变为氧代谢状态的适应。本研究目的在于探讨对失血性休克患者术中血流动力学和氧代谢变化进行监测与调控,为失血性休克的进一步治疗提供科学依据。1数据和方法1.1失血性休克的诊断及鉴别诊断标准10例外科失血性休克患者为研究对象,主要是外伤致肝、脾或肠系膜破裂引起大出血。其中男性9例,女性1例,年龄17～60岁。既往健康状况良好。失血性休克的诊断标准:①病因,大出血;②心室充盈压减低证据,如中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压(PAWP)低于正常值;③心排血量(CO)减少,低血压;④组织灌注不足,成人尿量<0.5ml·kg-1·h-1、直肠温与足趾温度之差>3℃、代谢性酸中毒等。1.2手术及并发症监测在明确诊断为外伤引起失血性休克后,所有患者在入手术室后经右颈内静脉插入Swan-Ganz导管,接换能器与美国Baxter公司SVO2监测仪和Invivo监护仪相连。麻醉前,经充分液体复苏,使血压达到一定预期值后,依托咪酯0.3mg·kg-1、咪哒唑伦0.05mg·kg-1、维库溴铵0.1mg·kg-1、芬太尼2μg·kg-1麻醉诱导,3～5min后行气管插管,机械通气,潮气量(VT)10ml·kg-1,呼吸频率(F)10次/min,吸呼比I∶E=1∶2),麻醉维持为异氟醚1%MAC,异丙酚2～4mg·kg-1·h-1,间断追加小剂量芬太尼和维库溴铵,术中维持生命体征平稳。血流动力学监测:包括连续心排血量(Cco)、CVP、肺动脉压(PAP)、PAWP、桡动脉平均动脉压(MAP),并计算心脏指数(CI)、全身血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)、左室每搏功指数(LVSWI)、右室每搏功指数(RVSWI)等参数。全身氧代谢监测:包括桡动脉血pHa、PaO2、PaCO2、SaO2、肺动脉血pHv、PvO2、PvCO2、Sv¯v¯O2等指标,测定血红蛋白(Hb)。计算动脉血氧含量(CaO2)、混合静脉血氧含量(CvO2)、氧供指数(DO2)、氧耗指数(VO2)和全身氧提取率(O2ext)。计算公式如下:CaO2=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2CvO2=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PvO2DO2=CI×CaO2VO2=CI×(CaO2-CvO2)O2ext=VO2/DO2。手术期间,根据出血和止血效果,监测记录上述血流动力学及氧代谢指标。晶体液和胶体液按一定比例,尽可能使血细胞比容(Hct)达到0.25～0.30,PAWP维持在1.6～2.4kPa,如Hct>0.35,将不再输血。如果患者CI<2.4L·min-1·m-2,可用多巴胺5～10μg·kg-1·min-1合并多巴酚丁胺3～5μg·kg-1·min-1,尽早使血压达到正常水平;如血压仍低于正常,则用微量泵静脉持续泵入肾上腺素0.02～0.1μg·kg-1·min-1。当术中出血已止住,循环平稳后,可以应用扩血管药物,如硝普钠、硝酸甘油、前列腺素E1等调整微血管张力,改善组织微循环灌注,使局部DO2得到改善。应用细胞通道药物(如1,6-二磷酸果糖,KATP通道拮抗剂)改善细胞代谢及氧摄取能力,恢复组织细胞VO2。1.3统计处理各项监测数据用x¯±sx¯±s表示,组间比较采用配对t检验,应用SPSS统计软件包进行统计学处理。检验水准:α=0.05。2结果2.1不同部位肝损伤不同10例失血性休克患者,失血量为2000～3000ml,Hb(91±14.8)g·L-1,其中肝、脾破裂6例,刀伤致左颈内静脉、股动脉出血各1例,肠系膜动脉出血1例,1例因肝损伤较重,止血困难而死亡。2.2血流动力学改变患者血流动力学变化情况见表1。2.3全身氧代谢变化患者术中氧代谢变化情况见表2。3氧代谢监测的意义失血性休克是血液丢失所致低血容量性休克,其特点是CO降低、DO2减少。由于血流及氧供分布不均,组织细胞存在缺氧或氧摄取利用受限,造成全身或局部性DO2不足和氧利用障碍。本组患者诊断明确,麻醉前监测显示前负荷不足,存在低排高阻和明显氧供不足,组织缺氧。经有效的外科止血和积极的容量扩充、循环支持、组织氧代谢等支持治疗后,PAWP显著上升,SVRI显著降低,血流动力学转为高排低阻状态。DO2和VO2明显上升,O2ext明显降低。说明随着休克的改善,DO2增加,VO2也增加,虽然组织缺氧依然存在,但是进一步说明提高DO2具有重要临床意义。提示氧代谢监测对失血性休克患者在术中的治疗具有十分重要的指导作用。危重患者存在着病理性氧供依赖现象,即氧供增加,氧耗也随之增加,提示组织氧供不足,氧债始终存在,这是患者出现多器官功能衰竭而致死的关键。但如果氧供达到一定值后,氧耗不再增加,就能逆转氧债,提高危重患者存活率。为此,Shoemaker等提出使危重患者达到“超正常(super-normal)”DO2和VO2水平(CI≥4.5L·min-1·m-2,DO2≥600ml·m-2·min-1,VO2≥170ml·m-2·min-1)可以改善患者的预后。这一结论被Russe等证实。随后,有人曾试图通过输血、扩容及大剂量应用血管活性药物等方法提高CI、DO2,以期提高VO2逆转氧债来提高重症休克患者的存活率,但始终未能达到理想效果。事实上,靠大剂量血管活性药物增加氧供容易导致心肌缺血、心律失常,还可以加重微循环血流恶性分布,限制VO2的增加,致器官缺陷性灌注,反而增加病死率。本组研究不在于追求“超正常”值,而在于对外科失血性休克高危重患者早期实施组织灌注和增加DO2。因此,治疗的基本方法是:通