病理生理学：缺氧的类型、原因和发病机制

氧气的获得和利用包括:外呼吸气体的运输内呼吸第二节缺氧的类型、

原因和发病机制一、低张性缺氧动脉血氧分压降低，使CaO2减少（一）原因1.吸入气的氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉低张性缺氧（二）血氧变化特点PaO2↓CaO2↓SaO2↓CaO2－CvO2↓CO2max正常注意：①PaO2＜60mmHg时，SaO2和CaO2才会明显降低②有发绀现象概念：指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度增加到5g/dl以上，皮肤与粘膜出现青紫色，称为发绀。通常毛细血管中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。发绀二、血液性缺氧指由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。血液性缺氧（一）原因1.贫血2.CO中毒3.高缺血红蛋白血症，肠源性紫绀4.血红蛋白和氧的亲合力异常增强

肠源性紫绀指患者在食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原成亚硝酸盐，后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀。血液性缺氧（二）血氧变化特点

PaO2正常SaO2正常

CO2max↓或正常CaO2↓或正常CaO2－CvO2↓

无发绀现象CO中毒：皮肤粘膜樱桃红色贫血：面色苍白高铁血红蛋白血症：皮肤粘膜咖啡色或青石板色三、循环性缺氧指由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。循环性缺氧（一）原因1.全身性循环性缺氧休克和心衰2.局部性循环性缺氧栓塞，血管病变循环性缺氧（二）血氧变化特点PaO2

正常CO2max

正常

CaO2正常SaO2正常CaO2－CvO2↑

有发绀现象四、组织性缺氧指组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧（一）原因1.组织中毒：氰化物、硫化物2.细胞损伤：放射线、细菌毒素3.呼吸酶合成障碍：维生素缺乏组织性缺氧（二）血氧变化特点

PaO2

正常CaO2正常CO2max正常SaO2正常CaO2－CVO2↓无发绀第二节缺氧时机体的

功能代谢变化以下以低张性缺氧为例讲述一、呼吸系统（一）代偿性反应化学感受器（颈动脉体和主动脉体上）肺通气量增加（对急性缺氧最重要）PaO2＜8kPa时↓↓高原缺氧反应开始：通气量增加65%数日后：增加5~7倍久居后：增加15%（二）呼吸功能障碍肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰，皮肤粘膜发绀等。机制不明确可能：肺毛细血管压力增加，或通透性增加。二、循环系统变化（一）代偿性反应1.心输出量增加心率加快心肌收缩性增强静脉回流量增加2.血流分布改变心脑血管血流增加皮肤，黏膜及内脏器官血流减少循环系统代偿性反应3.肺血管收缩意义：在于维持肺泡的通气血流比值机制：①交感神经的作用②体液因素的作用缩血管物质：血栓素A2，内皮素（ET）

扩血管物质：前列环素，NO③缺氧对血管平滑肌直接作用4.毛细血管增生

（二）循环功能障碍1.肺动脉高压2.心肌的收缩与舒张功能降低3.心律失常心动过缓，期前收缩室颤4.静脉回流减少严重缺氧↓呼吸中枢抑制三、血液系统变化1.红细胞增多促红细胞生成素（EPO）↑

骨髓造血↑

氧容量和氧含量↑血液系统变化2.2，3－DPG增加，使Hb与O2亲合力降低机制：2，3－DPG可与脱氧Hb结合，使之构型稳定，不易与O2结合，另外，2，3－DPG是一种酸，通过Bohr效应可降低Hb与O2亲合力四、中枢神经系统变化急性缺氧：头痛，性绪激动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调等慢性缺氧：易疲劳，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。机制：较复杂细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP↓酸中毒，细胞内Ca2＋超载，溶酶体破坏等五、组织细胞变化（一）代偿性反应1.