生理学复习资料

第一章绪论喜悦性：是指活的细胞组织或机体拥有对刺激发生反响的能力或特征。阈强度：可以惹起组织发生喜悦的最小刺激强度。是权衡组织喜悦性的常用指标。与喜悦性成反比关系。刺激：能惹起机体发生反响的各样环境变化。惹起组织喜悦刺激一定在刺激强度、刺激连续时间以及刺激强度对时间的变化率三个方面达到某个最小值（阈值）反响：细胞、组织或机体遇到有效刺激后所出现的内部代谢过程或外面活动的改变。反响有两种种类：喜悦和克制。人体功能的调理体制一.神经调理人体内最主要的调理方式。经过反射来实现的。反射的构造基础是反射弧。反射弧：感觉器、传着迷经、神经中枢、传出神经和效应器五个部分。特色：快速、正确、限制、短暂。.体液调理观点：经过体液中化学物质实现的调理功能活动的方式。特色:迟缓、宽泛、长久。三.自己调理观点：环境变化时，器官、组织、细胞不依靠神经或体液调理而产生的适应性反响。特色：调理幅度小，不敏捷，限制负反应：反应信息减弱控制部分活动的过程。意义：对机体功能活动及内环境理化要素的相对稳固起重要的调理作用。第二章细胞的基本功能细胞膜对小分子物质和离子的转运形式：被动转运（纯真扩散和易化扩散）和主动转运。阈电位：能触发细胞膜喜悦产生动作电位的临界膜电位。.细胞膜的物质转运功能（一）被动转运特色：①顺浓度差转运；②不耗能纯真扩散：脂溶性物质顺浓度差经过细胞膜的过程。转运物质：O2，CO2纯真扩散的影响要素：①细胞膜对物质的通透性②双侧分子的浓度差易化扩散：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差经过细胞膜的过程。（1）载体运输：转运小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸等。载体运输的特色：①较高的构造特异性②饱和现象③竞争性克制（2）通道运输转运Na+、K+等离子。通道运输的特色：①通道开闭取决于膜电位或化学信号②构造特异性③无饱和现象（二）主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电-化学差经过细胞膜的过程。特色：①逆浓度差转运；②需耗能1钠泵实质：钠-钾依靠式ATP酶2钠泵激活：被细胞内钠增添或细胞外钾增添激活。3钠泵作用：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的散布。钠泵的意义：①细胞内高钾是很多代谢反响的必需条件。②保持正常细胞体积。③成立势能储备。主动转运与被动转运的差别主动转运被动转运需由细胞供给能量不需供给能量逆电-化学势差顺电-化学势差使膜双侧浓度差更大使膜双侧浓度差更小大分子物质或物质团块出入细胞的过程:出胞和入胞细胞的生物电现象及其产活力制静息电位：细胞未受刺激时膜双侧的电位差。（由钾离子外流形成）动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次快速而短暂的可扩布性电位。膜电位状态极化：静息电位存在时膜双侧保持的内负外正的状态。去极化：静息电位减小甚至消逝的过程。（主要由钠离子内流形成）反极化：膜内电位由零变成正当的过程。超射值：膜内电位由零到反极化极点的数值。复极化：去极化、反极化后恢复到极化的过程。（主假如由钾离子外流产生）超极化：静息电位增大的过程。动作电位的特色：①“全或无”现象②不衰减性传导动作电位的意义：喜悦的标记静息电位产活力制1：细胞内钾浓度高于细胞外，寂静时膜对钾的通透性较大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不可以外流而滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。静息电位产活力制2：当促进钾外流的钾浓度势能差同阻挡钾外流的电势能差（钾外流以致的外正内负）相等时，钾跨膜净挪动量为零，故静息电位相当于Ek。动作电位体制1：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增添，因膜外钠浓度高于膜内且受膜内负电的吸引，故钠内流引起上涨支直至内移的钠在膜内形成的正电位足以阻挡钠的净移入时为止（ENa)。动作电位体制2：降落支：钠通道封闭，钾通道开放，钾外流惹起。随后钠泵工作，泵出钠、泵入钾，恢复膜双侧原浓度差。第三章血液一.内环境（一）观点：细胞直接生计的液体环境，即细胞外液。（三）稳态：内环境各项理化性质的相对动向均衡的状态。.稳态意义：保证细胞正常生计的必需条件。.正常人的血液呈碱性，PH为7.35－7.45三.血液的功能（一）运输功能：1.运输代谢产物。2.运输激素（二）防守保护功能（三）保持内环境的相对稳固1.晶体浸透压：血浆中晶体物质形成的浸透压。主要由NaCl、葡萄糖等形成。作用：保持血细胞正常形态和功能。血浆胶体浸透压：血浆中胶体物质形成的浸透压。主要由白蛋白形成。作用：调理组织液和血液间的水均衡。红细胞生理一.数目及形态男红细胞5.0×1012个/L血红蛋白120～160g/L女红细胞4.2×1012个/L血红蛋白110～150g/L二.功能：①运输O2、CO2②缓冲pH三.生理特征：1.可塑变形性浸透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破碎的特征。悬浮稳固性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特征。其快慢主要在血浆的性质。四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质。促进红细胞发育成熟所需的物质维生素因子。（五）调理

B12、叶酸和内促红细胞生成素产生部位：肾脏（主要）、肝脏作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化，加快红细胞的生成。意义：经过一负反应环来排除组织缺氧状况，保持红细胞数目的相对稳固。雄性激素①直接刺激骨髓，促进RBC生成。②促进肾脏产生促红细胞生成素。白细胞生理（一）白细胞的功能：防守病原体入侵，修复损害组织和参加免疫反响，对机体起保护作用。血小板生理.生成及数目：（100-300）×109个/L.生理特征：1.粘附与齐集2.开释3.吸附4.缩短血块三.血小板的生理功能生理性止血功能促进血液凝结功能对血管壁的营养支持作用四.生理性止血：正常时小血管损害出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程：小血管缩短→血小板血栓→血凝.血液凝结观点：血液由液体状态变成不流动的胶冻状凝块的过程。血浆与血清的差别：血清中不含有含纤维蛋白原和参加凝血的一些物质。(二)血液凝结的基本过程与原理第一步：凝血酶原激活物的形成（Ⅹa、Ⅴ、Ca2+、PF3）第二步：凝血酶原→凝血酶（ⅡⅡa）第三步：纤维蛋白原→纤维蛋白→搜罗红细胞→血块二、血型：是指血细胞膜上存在的特异抗原的种类。往常指红细胞血型。(一)凝聚反响：凝聚原+相应凝聚素→凝聚反响（免疫反响）ABO血型系统依据红细胞膜上凝聚原种类的不一样而分。(一)输血原则：供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝聚首选同型血慎选异型血，量小于300ml，且迟缓输血。第四章血液循环动作电位产活力制分期产生原理0期(去极化期)Na+大批快速内流1期(快速复极早期)K+一过性外流2期(平台期)Ca2+内流和K+外流3期(快速复极末期)K+快速外流4期(静息期)钠泵活动增强心肌的生理特征包含自动节律性、传导性、喜悦性和缩短性四个方面、窦房结是正常心脏搏动的起步点，称为正常起搏点。自律性最高。房－室延搁的生理意义在于使心室在心房缩短完成以后才开始缩短，不致于产生房室缩短重叠的现象，进而保证心室的充盈与射血。喜悦在心脏内的传导门路：左右心房肌←窦房结→心房优势传导通路→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→左右心室肌期前缩短：额外刺激惹起心室提早的一次缩短。原由：额外刺激落在窦房结惹起的心室喜悦的相对不该期或超凡期内。代偿间歇：期前缩短此后一段较长的舒张期。心肌缩短的特色：1.同步缩短(全或无式缩短)不发生强直缩短（因为心肌的有效不该期长）心动周期时程的长短决定于心率的快慢。心脏的射血（一）动力：心室的节律缩短与舒张产生的压力差。（二）原理：心室缩短（舒张）→室内压力增大（降低）→房室瓣关（开），动脉瓣开（关）→射血（充盈）。射血：血液由心室到动脉。充盈：血液由心房到心室。（三）心脏的射血过程（详细看课本P50－P52，特别是P52表4－1）心室每次搏动所射出的血液量。70ml射血分数：每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人寂静时为.每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。心指数：寂静、空肚状态下，每平方米体表面积的心输出量。心指数=每分输出量/体表面积，一般成年人为.影响心输出量的要素：

每搏输出量：一侧55-65%。（一）每搏输出量(SV)1.心肌初长—异长调理

搏出量决安心肌缩短力决定前负荷（心舒末期容积）心肌缩短性—等长自己调理受神经-体液要素的调理3.后负荷（大动脉压力）（二）心率第一心音：S1出现于心室缩短期之初，标记心室缩短开始。形成：心肌缩短；房室瓣封闭及房室血流中止；动脉瓣开放射血产生湍流形成。第二心音：S2发生在心室舒张期早期，标记心室舒张期开始。形成：心室舒张，动脉瓣封闭以及大动脉中血流减速而惹起的震动。一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力。.动脉血压的形成：1.血管内足够的血量充盈—前提2.心脏射血—动力外周血管—阻力4.大动脉弹性—减缓缩短压，保持舒张压。动脉血压的影响要素（1）搏出量主要影响缩短压（2）心率（3）外周阻力（4）大动脉管壁弹性（5）循环血量与血管容量的比率（一）.微循环的构成和通路构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动—静符合支和微静脉。通路（1）迂回通路(营养通路)：实现物质互换的场所。（2）直捷通路：使血液快速回流。（3）动—静脉短路：调理体温。（二）微循环的调理1.毛细血管前阻力血管控制局部血浇灌量2.毛细血管前括约肌控制开关3.毛细血管后阻力血管影响组织液生成回流小静脉、微静脉、小动脉和微脉－受交感缩血管神经调理和体液调理后微静脉和毛细血管前括约肌--主要受局部体液调理。真毛细血管是轮番开放的。①寂静时，20%真毛细血管开放。②微循环血流量与组织代谢水平相适应二.血管的神经支配及其作用（参照课本）交感缩血管神经：能惹起血管光滑肌缩短的神经纤维。发源：T1--L2.3作用：末梢开释去甲肾上腺素与血管光滑肌α受体联合，惹起血管缩短。皮肤、内脏与骨骼肌散布密度较高心交感神经及其作用发源：T1-5支配范围：心脏各部分作用末梢开释去甲肾上腺素与心肌细胞β1受体联合，惹起正性变时变力变传导心迷走神经及其作用发源：延髓背核、疑核。支配范围：主要支配窦房结，极少支配心室肌。作用：末梢开释乙酰胆碱+心肌细胞M受体联合，惹起负性变时变力变传导。交感缩血管神经：能惹起血管光滑肌缩短的神经纤维。发源：T1--L2.3作用：末梢开释NE与血管光滑肌α受体联合，惹起血管缩短。.心血管中枢：与心血管活动相关的神经元集中的部位。1.基本心血管中枢—延髓心交感中枢：喜悦时，心率↑、心缩力↑、缩血管中枢：血管缩短。心迷走中枢：心率↓，心缩力↓。特色：①紧张性活动；②存在互相克制。延髓以上的心血管中枢这些心血管中枢的活动与当机遇体所处的状态相协调。四.体液调理（一）肾上腺素和去甲肾上腺素1.肾上腺素肾上腺素喜悦α受体、β受体作用：①心：正性变时变力变传导（β1受体）②血管：皮肤、肾、胃肠等血管缩短；骨骼肌、肝、冠脉等血管舒张；外周阻力变化不大血液重分派。（骨骼肌、心优先供血）去甲肾上腺素NE喜悦α受体>β1受体>β2受体作用：①A缩致外周阻力和V缩致回心血量惹起血压上涨②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩饰以致心率降落。（二）血管紧张素肾素-血管紧张素-醛固酮系统（详细参照课本）肾血灌输降落或血钠降落等多种体制惹起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）。血管紧张素原肾素→↓血管紧张素Ⅰ血管紧张素转变酶→↓血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A→↓血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅱ的作用：使阻力血管和容量血管缩短，血压高升。促进肾上腺皮质开释醛固酮，保钠排钾。第五章呼吸肺通气：肺与外界环境之间的气体互换过程。胸内负压：胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压，故称为胸内负压。胸内负压的形成胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力胸内负压的生理意义：①保持肺和吝啬管的扩充状态②利于静脉血、淋巴液回流.表面活性物质（由肺泡壁Ⅱ型上皮细胞分泌）的功能：降低肺泡表面张力2.保持大小肺泡容积稳固3.防备肺水肿4.防备肺不张肺活量：指全力吸气后再全力呼气，所能呼出的肚量。潮肚量：沉静呼吸时，每次吸入或呼出的肚量。补呼肚量：指沉静呼气之末，再全力呼气所能增添的呼肚量。每分肺泡通肚量：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量。每分肺泡通肚量＝（潮肚量—无效腔肚量）×呼吸频次一．气体互换原理形式：气体纯真扩散动力：气体分压差分压：混淆气体中各样气体所拥有的压力。二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体互换过程。氧气由肺泡向静脉血扩散，二氧化碳则由静脉血向肺泡扩散。.组织换气：血液与组织细胞之间的气体互换过程。氧气由血液向组织扩散，二氧化碳则由组织向血液扩散。四.影响气体互换的要素气体扩散的速度与分压差、溶解度成正比，与气体分子量的平方根成反比。2.呼吸膜的厚度与面积厚度—成反比面积—成正比3.通气血流比值：每分肺泡通肚量和每分肺血流量的比值。4.25/5=0.85二.O2的运输物理溶解（1.5%）化学联合（98.5%）三.CO2的运输物理溶解（5%）化学联合①碳酸氢盐（88%）②氨基甲酸Hb（7%）.肺牵张反射（属负反应调理）：由肺扩充或减小惹起的吸气克制或喜悦的反射。感觉器：位于支气管、细支气管的光滑肌层中。反射门路：吸气，肺扩充→肺牵张感觉器↑↓迷走神经←吸气中枢活动↓↓限制吸气，使吸气转向呼气生理意义：使吸气不致过长，过深，促进吸气实时转为呼气。(二)CO2对呼吸的调理效应：必定范围内动脉血的Pco2上涨，惹起呼吸深快惹起肺（泡）通肚量上涨；但超出限度则有压迫呼吸甚至麻醉效应；此外，Pco2过低可致呼吸暂停。作用门路：一条是刺激外周化学感觉器（颈动脉和主动脉体），激动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使延髓呼吸中枢喜悦，以致呼吸加深加快;另一条是刺激中枢化学感觉器，间接惹起延髓呼吸中枢喜悦，使呼吸加深加快。（三）H+对呼吸的调理效应：动脉血[H+]上涨惹起呼吸深快惹起肺（泡）通肚量上涨作用门路：经过刺激外周感动学和中枢化学感觉器而惹起。（四）低O2对呼吸的调理效应：必定范围内动脉血的

Po2

降落惹起呼吸深快肺（泡）通肚量

上涨

但严重低O2可致呼吸阻碍。作用门路：刺激外周化学感觉器1.延髓

呼吸节律基本中枢作用：产生呼吸节律2.脑桥呼吸调整中枢作用：限制吸气，促吸气向呼气转变。第六章消化生理消化：食品在消化道内被分解为小分子物质的过程。汲取：食品经消化后，经过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程。副交感神经（主要）喜悦可使胃肠运动增强，消化腺分泌增添，而交感神经喜悦则使胃肠运动减弱，消化腺分泌克制。胃肠激素：在胃肠道粘膜上皮细胞之间，含有多种内分泌细胞，其分泌的激素统称为胃肠激素。一.消化道光滑肌的一般特征喜悦性低2.伸展性较大3.有紧张性自动节律性5.对机械牵张、温度和化学刺激较敏感.胃液的性质、成分和作用无色透明，pH0.9～1.51.盐酸：①激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶，供给活动所需的酸性pH②杀菌③使蛋白质变性易于消化④促进胰液、胆汁、小肠液分泌⑤促进小肠对铁、钙的汲取胃蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶，水解食品中的蛋白质。黏液：润滑、保护胃粘膜4.内因子：①保护VitB12不被消化酶水解②促进VitB12经回肠粘膜汲取三.胃液分泌的三个时期：头期、胃期和肠期。(1).头期的胃液分泌：食品刺激头部感觉器惹起的胃液分泌。特色：量多、酸度高、酶含量高、消化力强。与食欲关系亲密。（2）胃期的胃液分泌：食品刺激胃惹起的胃液分泌。特色：酸度高，消化力(酶)比头期的弱。（3）肠期的胃液分泌：食品刺激肠惹起的胃液分泌。特色：量少。四．胃液分泌的克制：盐酸、脂肪、高张溶液。五.胃的运动（一）形式：容受性舒张观点：食品刺激咽、食管等处感觉器经迷走神经反射性惹起胃底、胃体肌舒张。意义：容纳食品紧张性缩短意义：①使胃腔拥有必定压力②有助于保持胃的形状和地点蠕动意义：①使食糜与消化液充分混淆②磨碎食品(即机械性消化)③推动食糜(胃排空)（二）胃的排空及其控制胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程。排空速度：糖>蛋白>脂肪；稀、细、等渗——快(反之则慢)胃排空的控制（1）胃内要素促进排空：①胃内食品（Nr）②胃泌素（Hr）（2）十二指肠要素克制排空：①肠胃反射（Nr）②肠抑胃素（Hr）（3）幽门括约肌的作用六胰液的性质成分和作用无色无臭1.碳酸氢盐中和胃酸HCO3—-----H+供给小肠内消化酶活动所需的最适pH消化酶①胰淀粉酶将淀粉分解为麦芽糖、葡萄糖②胰脂肪酶将脂肪分解为脂肪酸、甘油一酯、甘油③胰蛋白酶和糜蛋白酶将蛋白质分解为shi和胨（一）.体液调理①促胰液素H2O、HCO3很-丰富，但酶少②胆囊缩短素酶多，量少量③促胃液素酶多，量少量二、胆汁的分泌和排出（一）胆汁的性质：较浓、味苦、有色液体。（二）胆汁的成分作用(不含消化酶)1H2O(同胰液)2碳酸氢盐(同胰液)有机成分①胆色素②胆盐a.对脂肪的消化、汲取起重要作用b.促脂肪产物、脂溶性Vit汲取促胆汁自己分泌③胆固醇④卵磷脂四.小肠运动（一）小肠运动的形式1.紧张性缩短作用：①保持基础压力②是运动的基础③保持小肠的地点形状2.蠕动作用：推动食糜分节运动作用：①使食糜与消化液充分混淆，利于化学性消化②使食糜与肠壁密切接触，利于汲取③挤压肠壁而促进血液、淋巴回流小肠是汲取的主要部位①面积200m2②消化完好③逗留3-8h④血管和淋巴管丰富⑤绒毛运动汲取能力、速度取决于：①该消化部位的构造②食品在该消化部位的消化程度③食品在该消化部位逗留的时间（二）.大肠的运动形式袋状来回运动2.分节或多袋推动运动3.蠕动(公司蠕动)第八章肾脏的排泄皮质肾单位和近髓肾单位项目近髓肾单位皮质肾单位主要散布内皮质层外中皮质层数目10%--15%85%--90%体积较大较小入球小A相当较粗出球小A相当较细髓袢甚长甚短第二毛细血管深入髓质布于皮质部分主要功能尿浓缩稀释尿生成尿生成过程包含肾小球滤过,肾小管和会合管的重汲取以及分泌三个环节..滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，经过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿）的活动过程。（一）滤过的构造基础：滤过膜构成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊内层上皮细胞。形成两个屏障：机械屏障—滤过膜上大小不等的孔道静电屏障—带负电的糖蛋白（二）滤过的动力是有效滤过压.有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体浸透压+囊内压)入球端：2kPa——有滤过，生成超滤液出球端：0kPa——滤过停止（三）滤过率和滤过分数肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液总量。125ml/min滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。19%（四）影响肾小球滤过的要素（详细看课本）(1)滤过膜通透性和滤过面积改变急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管腔狭小或完好堵塞，使活动的肾小球数目减少，有效滤过面积明显减小，滤过率降低，结果出现少尿以致无尿。肾病理以致滤过膜孔增大或糖蛋白降低，使膜的通透性增大，形成蛋白尿甚至血尿。有效滤过压的改变大失血时经过交感神经喜悦、肾上腺素分泌增添，使肾血管缩短，肾小球毛细血管血压显然降低，有效滤过压降低、滤过率减少，以致少尿或无尿。浑身血浆蛋白浓度显然降低，血浆胶体浸透压也将降低，此时有效滤过压增添，肾小球滤过率也增添，尿量增加。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等惹起尿路堵塞时，在堵塞上端发生尿潴留，使囊内压高升，以致有效滤过压降低，滤过率减少。肾小球血浆流量的改变肾小球血浆流量较小时，部分血浆内容物滤出后，肾小球毛细血管内的血浆胶体浸透压就上涨很快，有效滤过压很快降落到零，滤过停止，以致少尿或无尿。浸透性利尿：小管液溶质浓度增高以致浸透压高升造成的利尿。球管均衡：近球小管重汲取率一直占肾小球滤过率65%-70%的现象。球管均衡意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度颠簸。水利尿：大批饮清水后惹起尿量增添。原由是因为摄入水量忽然增加，水经胃肠汲取入血，使血浆晶体浸透压降低，临时克制了血管升压素的合成和开释所致。肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。(五)重汲取的主要部位是近球小管。三.肾小管和会合管的分泌和排泄分泌：指肾小管和会合管的上皮细胞，将经过其自己新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。分泌H+.NH3.K+1.H+以H+-Na+互换的方式进行。意义：排酸保碱2.NH3促进排酸保碱3.K+以K+-Na+互换的方式进行排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管爷中的过程。（一）血管升压素合成：视上核和室旁核的神经细胞作用：增添远曲小管和会合管对水的通透性血管升压素开释的有效刺激（增添）（详细机理看课本）①血浆晶体浸透压的增添②循环血量的减少③动脉血压降落④其余（二）醛固酮分泌：肾上腺皮质球状带作用：促进远曲小管和会合管细胞的主动重汲取Na+并排K+。调理：主要受肾素－血管紧张素－醛固酮系统及血浆中Na+、K+浓度等的调理。第九章内分泌激素：内分泌细胞分泌的拥有特别生理作用的高效生物活性物质。二.激素的分类（一）含氮类激素：肽类、蛋白质类、胺类（二）类固醇激素：肾上腺皮质激素、性激素生长素生理作用：促进生长：人幼年：生长素缺少侏儒症生长素过多巨人症成年后：生长素过多肢端肥大症2.促进代谢①促进蛋白质合成②促进脂肪分解、FA氧化③克制外周组织摄入及利用糖甲状腺.甲状腺激素的生理作用：主假如调理物质代谢和促进生长发育对代谢的作用：1.产热作用2.影响物质代谢（1）蛋白质生理量:合成↑......正氮均衡剂量不足:合成↓......黏液性水肿剂量过大:分解↑......负氮均衡（2）糖促糖汲取促肝糖原分解抑糖原合成促外周组织利用糖（3）脂肪促进脂肪的合成与分解，分解>合成3.其余作用1.神经系统提升CNS和交感NS的喜悦性2.心血管系统HR，CO，BP3.消化系统促进消化三.甲状腺功能的调理（一）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调理（二）自己调理I-↑↑→T3.T4合成.开释↓I-↓↓→T3.T4合成.开释↑肾上腺糖皮质激素生理作用1.调理物质代谢（1）糖：糖异生↑糖利用↓（2）脂肪：分解↑大剂量：四肢脂肪分解↑（3）蛋白质：分解↑，合成↓

腹、面、肩及背脂肪合成↑2.参加应激应激反响：内外环境中的各样损害刺激，如感染、中毒、创伤、缺氧等作用机体时，惹起机体发生的一种非特异性的浑身反响。此时，血中ACTH增添，糖皮质激素增添，增强机体对有害刺激的抵挡力。对各器官系统的作用（1）血细胞：RBC、血小板、中性粒细胞数目↑淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数目↓（2）胃肠道：增添胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成（3）神经系统：提升大脑皮层的喜悦性（4）心血管系统：增强血管对CA的敏感性降低毛细血管的通透性.肾上腺髓质激素肾上腺素和去甲肾上腺素（一）生理作用反响↑CNS喜悦性↑供血↑心功能↑，血供给从头分派供O2↑呼吸↑供能↑高升血糖应急反响：特别刺激使机体以交感-肾上腺髓质系活动为主、全面提升适应能力的反响。胰岛A细胞→胰高血糖素B细胞→胰岛素胰岛素：降低血糖胰高血糖素：高升血糖生理作用：调理三大物质代谢，降低血糖，促进生长发育。.调理物质代谢：降低血糖。2.促进脂肪合成、储存，克制分解。促进蛋白质合成和储存，克制分解。.促进生长发育：促进氨基酸转入细胞、蛋白质合成和核酸合成。胰岛素分泌降落：1.血糖高升—糖尿；2.脂代谢杂乱—高胆固醇动脉硬化；蛋白质分解----消瘦三.调理：1.血糖浓度高—胰岛素分泌多，（最重要要素）胃肠激素及胰高血糖素等使分泌多，迷走神经