医学寄生虫学笔记参考答案_第1页
医学寄生虫学笔记参考答案_第2页
医学寄生虫学笔记参考答案_第3页
医学寄生虫学笔记参考答案_第4页
医学寄生虫学笔记参考答案_第5页
已阅读5页,还剩29页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

医学寄生虫学笔记参考答案第一篇寄生虫学总论(一)名词解释1.Mutualism(互利共生):两种生物生活在一起,双方都获利,如白蚁和它肠道中的鞭毛虫。2.Parasitism(寄生):两种生物生活在一起,其中一方从共同生活中获利;另一方受害。3.commensalism(共栖):两种生物生活在一起,其中一方从共同生活中获利,另一方既不受益,也不受害。4.intermediatehost(中间宿主):寄生虫幼虫或无性阶段寄生的宿主。如华枝睾吸虫幼虫阶段先后寄生在豆螺、召螺和淡水鱼体内,所以豆螺、召螺,淡水鱼为其中间宿主。5.definitivehost(终宿主):寄生虫成虫或有性阶段寄生的宿主。如血吸虫成虫寄生在人体肠系膜静脉内,人是血吸虫的终宿主。6.paratenichost(转续宿主):有些蠕虫幼虫进入非正常宿主,虽能存活,但仍保持幼虫阶段,不能发育为成虫,而对正常宿主有感染性,这种非正常宿主为转续宿主。如卫氏并殖吸虫的童虫进入非正常宿主野猪体内,长期保持童虫阶段,当人食入含有童虫的野猪肉时,可在人体内发育为成虫,。野猪为并殖吸虫的转续宿主。7.reservoirhost(保虫宿主):有些寄生虫既能感染人体,也能感染动物,人和动物均是寄生虫的正常宿主,这些动物在流行病学中起储存和保虫作用,故称保虫宿主。如感染血吸虫的牛和鼠均为血吸虫的保虫宿主。8.lifecycle(寄生虫生活史):寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖及宿主转换的整个过程称生活史。9.infectivestage(感染阶段):寄生虫在整个生活阶段有多个时期,能进入人体并继续发育的时期。10.Premunition(带虫免疫):有些寄生虫感染诱导一种特异性的免疫应答,它可杀伤体内寄生虫,但不能消除全部寄生虫、体内仍残存少量寄生虫,可导致临床症状消失、并具有抗再感染的抵抗力,一但体内寄生虫全部被消灭,体内获得性免疫力便会逐渐消失。如疟原虫、弓形虫等。11.concomitantimmunity(伴随免疫):有些寄生虫感染可诱导机体产生抗再攻击的抗体,而最初感染的寄生虫完全不受所产生的抗体的作用,可继续存活,随寄生虫的消灭,此抗体就消失,这种现象叫伴随免疫;如最初感染的血吸虫成虫诱导机体产生获得性免疫力,此抗体可有效地杀伤侵入的童虫,原寄生的成虫表面由于具有宿主成分,不能被抗体识别而存活。12.larvamigrans(幼虫移行症):有些动物体内寄生的蠕虫幼虫侵入非正常宿主(包括人体)内,发育受阻,不能发育为成虫,但可在人体内长期移行,破坏组织,引起疾病。如曼氏迭宫绦虫可引起皮肤和内脏幼虫移行症。13.parasticzoonoses(人兽共患寄生虫病):在脊椎动物与人之间自然地传播着一些寄生虫病与感染。这些寄生虫既可寄生在人群,也可寄生在脊椎动物(家畜和野生动物)体内,人和动物体内的寄生虫可互为传染来源,这种寄生虫病就叫人兽共患寄生虫病,如旋毛虫。14.Carrier(带虫者):人体感染寄生虫后不出现明显的临床症状和体征。15.Ectopicparasitism(异位寄生):有些寄生虫在常见的寄生部位以外组织和器官内寄生称为异位寄生。16.suppressiveinfection(隐性感染):人体感染寄生虫后既没有明显的临床症状,又不易用常规方法检获病原体。17.opportunisticparasite(机会性致病寄生虫):某些寄生虫在健康的人群体内寄生时,通常不表现明显致病性;但当人体免疫力低下,可引起人体急性感染或严重发作,甚至致死。这类寄生虫称为机会性致病寄生虫。(二)选择题A型题1.A2.E3.A4.B5.B6.A7.B8.E9.E10.D11.E12.C13.D14.B15.B16.D17.B18.A19.A20.D21.C22.E23.E24.B25.C26.E27.D28.C29.C30.AC31.A32.B33.BX型题1.BCE2.ABCD3.ABC4.ABCD5.ABC6.BD7.ABCD8.CDE9.ACD10.ABC11.ABCDE12.AC13.DE14.ABCDE15.ACD16.ABCDE17.ABCD18.ABCE19.AC20.ABCDE21.BCDE22.ABCDE23.ABCD24.AC25.BC26.ABC(三)问答题1.寄生虫生活史中,直接型和间接型区分的依据是什么?寄生虫生活史的直接型和间接型的区分,是依靠寄生虫发育过程中是否需要中间宿主。不需要中间宿主,为直接型;需要中间宿主,为间接型。2.简述寄生虫对宿主的作用。掠夺营养:寄生虫生长、发育和繁殖力所需要的营养物质几乎全部来源于宿主,可导致宿主营养不良,特别是在宿主本身营养不良的状况下,寄生虫的寄生,更加重了宿主的病情。机械性损伤:寄生虫在宿主的腔道、组织或细胞内寄生,引起腔道阻塞、压迫组织和破坏细胞等机械性损伤。例如囊尾蚴寄生脑,可引起占位性病变毒素作用:寄生虫的分泌物、排泄物、代谢产物和虫体死亡分解产物对宿主均有毒性作用免疫病理:例如疟原虫引起的免疫性溶血等。3.举例说明寄生虫免疫病理的反应过程及其危害。寄生虫免疫病理的反应过程可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型其危害为:Ⅰ型(速发型)多见于蠕虫感染。其虫体的抗原物质刺激机体产生IgE,IgE吸附在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面,当过敏原再次进入机体后,与IgE结合,使上述细胞产生脱颗粒变化,释放出许多活性物质,作用于效应器官,引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增多等,引起皮肤荨麻疹,血管神经性水肿、支气管水肿、支气管哮喘等临床症状。如蛔虫幼虫引起哮喘。Ⅱ型(细胞毒型):是抗体(IgM、IgG)直接作用于相应细胞膜上的抗原,在补体、巨噬细胞作用下造成的损伤反应。如利什曼病和疟疾引起的免疫性溶血。Ⅲ型(免疫复合物型)是抗原与抗体特异性结合,形成免疫复合物,在组织中沉着引起的炎性反应,免疫复合物激活补体,产生趋化因子,将中性粒细胞吸引到局部,中性粒细胞吞噬免疫复合物过程中脱颗粒,释放出一系列生物活性物质,引起血管内皮组织收缩,毛细血管通透性增强,加速免疫复活合物的沉积。如疟原虫和血吸虫肾炎。Ⅳ型(迟发型)此反应是细胞介导的免疫反应。宿主初次接触寄生虫抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,当同种抗原再次进入宿主,致敏T细胞识别抗原,并分化、增殖,释放多种淋巴因子,吸引、聚集并形成以淋巴细胞浸润为主的炎性反应,甚至引起组织坏死。已经证明曼氏血吸虫卵肉牙肿的形成是T细胞介导的迟发型反应。4.影响寄生虫病的流行有哪些因素?寄生虫病的流行需要三个基本的因素:(1)自然因素包括地理环境和气候因素,如温度、湿度、雨量、光照等。地理环境和气候条件可影响到中间宿主的发育或宿主接触寄生虫的机会。(2)生物因素有些寄生虫在其生活过程中需要中间宿主或节肢动物的存在,这些中间宿主或节肢动物的存在与是否直接影响寄生虫的流行。如血吸虫的中间宿主钉螺在我国的分布不超过北纬33.7°,因此我国北方无血吸虫病的流行。(3)社会因素包括社会制度、经济状况、科学技术、文化教育、医疗卫生、保健知识以及人的行为(生活方式和生活习惯)等。自然因素、社会因素和生物因素常常相互作用,共同影响寄生虫病的流行。5.如何贯彻对寄生虫病采取的综合防治原则?寄生虫病的流行需要三个基本环节,应采取:消灭传染源在寄生虫病传播过程中,消灭传染源是主要环节,在流行区,普查普治病人和带虫者以及保虫宿主是控制传染源的重要措施。在非流行区,监测和控制外来自流行区的流动人口,是防止传染源的输入和扩散的必要手段。切断传播途径不同的寄生虫,其传播途径不同。加强粪便和水源管理,注意环境和个人卫生,以及控制和杀灭媒介节肢动物和中间宿主是切断寄生虫病传播途径的重要手段。保护易感人群人类对人体寄生虫的感染大多缺乏先天免疫力,因此对人群采取必要的保护措施是防止寄生虫感染的最直接方法。关键在加强健康教育,改变不良的饮食习惯和行为方式,提高群众的自我保护意识。由于大多数寄生虫的生活史比较复杂,同时影响寄生虫流行的因素较多,因此采取单一的防治措施往往难以奏效。目前我国对寄生虫病采取的是综合防治措施,实验证明是形之有效的。6.为什么寄生虫病的流行有一定的地区性和季节性?寄生虫病的流行有明显的地区性和季节性。影响寄生虫病的流行常有明显的地区性,这些特点与当地的气候条件,中间宿主的存在或媒介节肢动物的地理分布,人群的生活习惯和生产方式有关。季节性是由于温度、湿度、雨量、光照等气候条件对寄生虫及其中间宿主和媒介节肢动物种群数量的消长产生影响,因此寄生虫病的流行呈现出明显的季节性。第二篇医学原虫学第八章医学原虫概论(一)名词解释1.Protozoa(医学原虫):单细胞真核动物,能够完成生命活动的全部功能。可寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病性原虫。如疟原虫。2.opportunisticprotozoa(机会致病原虫):有些原虫在感染免疫功能正常的个体,宿主并不表现临床症状,暂时处于隐性感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时,这些原虫的繁殖能力和致病力增强起来,患者出现明显的临床症状,甚至危及生命。此类原虫即被称为机会性致病原虫。常见的机会性致病原虫有蓝氏贾第鞭毛虫、卡氏肺孢子虫、弓形虫和隐孢子虫等。3.Trophozoite(滋养体):是原虫的活动、摄食和增殖的阶段,多为致病阶段。如溶组织内阿米巴滋养体。4.无性生殖的一种方式,细胞核先分裂为二,然后胞质分裂,最后形成两个虫体。如溶组织内阿米巴。5.无性生殖的一种方式,胞核先分裂为多个,胞质再分裂并包绕每个已分裂的细胞核。如疟原虫再红细胞内发育。6.无性生殖的一种方式,母体细胞先经过不均等细胞分裂产生一个或多个芽体,再分化发育成新个体。如弓形虫速殖子的分裂。7.Conjugation(结合生殖):有性生殖的一种方式,两个虫体在胞口处相互连接。分裂前,大核DNA混合并复制,而后DNA近似均等地随机分配到两个子核中,再分裂成两个新的细胞。如结肠小袋纤毛虫的有性生殖。8.Gametogony(配子生殖):是由原虫的雌、雄配子体经减数分裂为雌、雄配子,雌、雄配子受精后形成合子的过程。如疟原虫在蚊体内的发育。多选题A型题1.B2.B3.E4.A5.C6.D7.B8.E9.BX型题1.ABC2.ABDE3.ABC4.ACE三、填空题1.细胞膜细胞质细胞核2.伪足鞭毛纤毛波动膜波动膜鞭毛3.泡状核实质核4.渗透胞饮吞噬5.伪足运动鞭毛运动纤毛运动6.人间传播型循环传播型媒介昆虫传播型7.二分裂多分裂出芽生殖8.结合生殖配子生殖9.增殖破坏细胞增殖播散作用机会性致病10.刚地弓形虫卡氏肺孢子虫隐孢子虫蓝氏贾第鞭毛虫四、问答题1.医学原虫的生活史类型有以下三种:(1)完成生活史只需要—种宿主,通过接触或中间媒介的机械性携带而传播。如溶组织内阿米巴。(2)完成生活史需一种以上脊椎动物作为宿主。如弓形虫完成生活史需要终宿主猫和中间宿主人或鼠等。(3)完成生活史需要在吸血昆虫体内发有、增殖至感染阶段。如杜氏利什曼原虫完成生活史需要在白蛉体内发育增殖后通过叮咬注人人体。2.与虫种、株系、寄生部位及宿主免疫状态有密切关系。对宿主的损害主要由如下因素造成。增殖作用导致两种后果:①破坏细胞:原虫只有在其生活史的某一发育阶段增殖到相当数量时,才能使宿主出现明显的损害和相应的临床症状。如疟原虫在红细胞内进行裂体增殖。②播散作用:当虫体增殖至相当数量时,即具备了向临近或远方组织、器官播散的潜能,从而侵犯更多的组织和器官。如寄生于结肠的溶组织内阿米巴滋养体。机会性致病有些原虫在感染免疫功能正常的个体,宿主并不表现临床症状,暂时处于隐性感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时,这些原虫的繁殖能力和致病力增强起来,患者出现明显的临床症状。此类原虫即被称为机会性致病原虫。如弓形虫。第九章叶足虫名词解释1.intestinalamoebiasis(肠阿米巴病):溶组织内阿米巴滋养体侵入肠壁吞噬红细胞和组织细胞,引起肠壁液化坏死及溃疡。2.extraintestinalamoebiasis(肠外阿米巴病):溶组织内阿米巴滋养体从结肠壁的溃疡病灶侵人血管,随血流到达肝、肺等器官而引起的病变。3.急性病例,大滋养体可在粘膜下层甚至肌层,破坏周围组织,引起液化坏死灶,形成口小底大,尤如烧瓶样的溃疡,为本病的典型病变。4.amebicgranuloma(阿米巴肉芽肿):人体感染溶组织内阿米巴,慢性期出现组织破坏和愈合常同时存在、纤维组织增生明显,使得肠壁增厚形成的局部包块。5.primaryamoebicmeningoencephalitis(原发件阿米巴脑膜脑炎):福氏耐格里阿米巴感染儿童或未成年者,虫体侵入鼻腔增殖后、穿过鼻粘膜和筛状板,经嗅神经上行入脑寄生,引起的病变。二、多选题A型题1.A2.D3.B4.B5.D6.B7.B8.E9.B10.E11.A12.C13.A14.D15.A16.A17.E18.D19.A20.C21.E22.C23.C24.E25.C26.D27.B28.DX型题1.ABCD2.ABCE3.ABD4.BCD5.ABD6.ABCDE7.ABDE8.ABCDE9.ABCD10.ABD11.ABE三、填空题1.溶组织内阿米巴迪氏帕内阿米巴结肠内阿米巴微小内蜒阿米巴布氏嗜碘阿米巴哈门氏内阿米巴溶组织内阿米巴2.内质外质伪足运动3.一个糖原泡4.四个四核包囊5.肠腔内滋养体红细胞组织内滋养体6.滋养体包囊滋养体7.生理盐水涂片法碘液涂片法体外培养核酸诊断病灶检查8.泡状细胞核核中央核周染色质粒9.糖原泡10.死亡新鲜及时保温容器清洁11.滋养体肝肺脑12肠阿米巴病(阿米巴痢疾)13.间歇性反复多次14.世界性卫生状况15福氏耐格里阿米巴16.糖原泡四、问答题1.溶组织内阿米巴的致病过程是—种复杂的现象:有毒株滋养体粘附肠粘膜,经接触部位释放细胞致病因子—蛋白水解酶,细胞致病因于破坏接触的肠粘膜细胞(靶细胞),滋养体部分或全部吞噬这种靶细胞和红细胞。蛋白水解酶可溶解组织细胞,破坏肠粘膜。病变主要发生在浅表的肠粘膜,急性期滋养体大量繁殖,并可穿破粘膜肌层。在疏松的粘膜下层繁殖扩展,溶解破坏组织、形成口小、底大的烧瓶样溃疡。2.对肠阿米巴病,粪检为最有效的诊断手段。可以检出活动的滋养体。一般在稀便或带有脓血的便中滋养体多见,伴有成团的红细胞和少量白细胞。挑取少许病人的粘液血便,用生理盐水涂片法检查。如发现吞噬红细胞的滋养体,即可确诊为阿米巴痢疾。检查应注意:送检粪便必须新鲜、及时,并注意保暖。取材容器必须洁净,否则影响其虫体活力。3.人体感染溶组织内阿米巴可为无症状带虫者,部分表现为阿米巴痢疾或者阿米巴肝脓肿等疾病。这是因为溶组织内阿米巴的致病与虫株的毒力、虫体寄生的环境及宿主的免疫功能状态有关。四核包囊进人人体后,基本过程是包囊一肠腔内滋养体一包囊,此时呈带囊状态。当人体抵抗力下降,以及肠壁组织发生损伤或肠功能紊乱时,滋养体可侵入肠壁.破坏组织细胞,造成肠壁组织坏死,形成溃疡。病人出现腹泻、腹疼、排粘液血便、味极腥臭的典型阿米巴痢疾;组织内滋养体也可随血流到肝脏,肺和脑等组织器官,大量繁殖形成肠外阿米巴病。4.带虫者、慢性阿米巴痢疾患者意义大。患者和带虫者在流行病学方面主要作为传染源。急性阿米巴痢疾患者粪便中排出的是滋养体,而滋养体在外界只能短时间存活,通过上消化道时会被消化液杀死。慢性患者和带虫者,粪便中可排出包囊,包囊是感染期,包囊在外界的抵抗力强,可污染食物和水,造成新的感染。带虫者、慢性患者无明显临床症状,是不被发现的潜在的传染源。5.虽寄生在人类消化道内但并不侵入人体组织且不引起临床症状。但是大量原虫寄生或宿主防御功能减弱或合并细菌而致肠功能紊乱时,可能会出现症状。非致病性阿米巴主要包括迪氏帕内阿米巴、结肠内阿米巴、哈门氏内阿米巴、微小内蜒阿米巴、布氏嗜碘阿米巴。6.溶组织内阿米巴滋养体侵入肠壁吞噬红细胞和组织细胞,引起肠阿米巴病。急性期出现肠壁组织坏死、溃疡,病人出现腹疼、腹泻、排粘液血便、次数多、味极腥臭的典型阿米巴痢疾;慢性期出现组织破坏和愈合常同时存在、纤维组织增生明显,使得肠壁增厚形成局部包块,病人呈现腹泻和便秘症状。肠外阿米巴病主要有肝脓肿和肺脓肿。溶组织内阿米巴滋养体在肠壁内侵入静脉,随血流到肝脏,大量繁殖并破坏溶解组织形成脓肿,临床症状有右上腹痛,向右肩放射;发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降,肝脏肿大。肺脓肿多数是因肝脓肿内滋养体穿破横膈、进入胸腔侵入肺组织而引起,少数也可因血循环播散而致。主要有胸痛、发烧、咳嗽和咳“巧克力酱”样的痰。7.治疗病人和带囊者:阿米巴痢疾和阿米巴肝脓肿病人的主要药物为灭滴灵(甲硝咪唑)。而带囊者主要用喹碘仿、巴龙霉素。切断传播途径:粪便无害化处理及注意保护水源,防止污染。消灭苍蝇、蟑螂等传播媒介。注意个人卫生、饮食卫生及不喝生水。第十章鞭毛虫一、名词解释1.Kala-azar(黑热病):是指由杜氏利什曼原虫引起的疾病,该病可出现发热,脾肿大,贫血,流鼻血等症状;在印度,患者皮肤上常由暗的色素沉着,并有发热,故称之为Kala-azar(黑热病)。2.amastigote(无鞭毛体):为利什曼原虫寄生在人体的巨噬细胞内的病原体。为致病阶段,是卵圆形小体,无鞭毛,具有细胞核和动基体等结构。3.promastigote(前鞭毛体):为利什曼原虫寄生于白蛉胃内的虫期,为感染阶段,虫体呈纺锤形,具有一条游离的鞭毛。4.即非洲锥虫病,是以舌蝇为媒介昆虫,由冈比亚锥虫或罗得西亚锥虫寄生于人体中枢神经系统引起,患者严重时表现嗜睡、昏睡而致死亡。5.蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于十二指肠,引起患者脂肪吸收障碍,导致脂肪泻。因在旅行者中发病率高,故称为旅行者腹泻。6.动基体是包括杜氏利什曼原虫、锥虫在内的所有动基体目原虫所共有的形态学特征。其主要由许多大、小环状DNA组成,不同的种类其环状DNA的数目及核酸结构有所不同。分析动基体DNA的同源性,是区别不同种、株的有效手段。二、选择题A型题1.D2.D3.B4.D5.C6.D7.D8.D9.A10.C11.E12.D13.E14.C15.E16.C17.C18.E19.B20.C21.E22.D23.B24.C25.A26.C27.C28.C29.C30.E31.E32.B33.D34.E35.D36.E37.D38.C39.B40.A41.A42.E43.C44.C45.D46.B47.D48.C49.C50.D51.D52.E53.B54.C55.B56.B57.A58.B59.C60.E61.D62.C63.B64.E65.A66.C67.CX型题1.ACD2.BCD3.BCD4.BD5.ADE6.BCD7.AC8.ABCD9.AB10.AC11.DE12.ABC三、填空题1.杜氏利什曼原虫2.无鞭毛体前鞭毛体3.无鞭毛体4.细胞质细胞核动基体5.鞭毛6.白蛉人或哺乳动物7.肝脾骨髓淋巴结内脏利什曼病8.骨髓穿刺检查法皮肤活组织检查法9.脾肿大贫血淋巴结型皮肤型10.葡萄糖酸锑钠11.治疗病人消灭病犬消灭白蛉12.白蛉13.无鞭毛体前鞭毛体14.活组织检查15.人源型犬源型自然疫源型16.传染源保虫宿主17.面部两颊色素沉着18.滋养体包囊19.2420.胆囊炎/胆管炎21.十二指肠腹泻22.旅行者腹泻23.生理盐水涂片法碘液染色24.包囊带虫者患者25.卫生状况26.滴虫性阴道炎尿道炎前列腺炎27.滋养体28.阴道尿道前列腺29.自净作用30.滴虫性阴道炎患者带虫者感染者(患者/带虫者)31.灭滴灵(甲硝唑)32.带虫者33.抑制有利于34.滋养体35.滋养体口36.条件性不致病腹泻等状况37.滋养体38.共栖原虫致病口腔清洁39.布氏冈比亚布氏罗得西亚舌蝇恰加斯锥蝽四、问答题1.(1)临床症状:腹泻、脂肪痢、胆囊炎、胆道炎等。(2)病原检查:粪检查包囊和滋养体,十二指肠引流液检查滋养体。2.(1)患者脾功能亢进,血细胞在脾内大量破坏,红细胞、白细胞、血小板减少(也称全血性贫血)。(2)骨髓有感染的巨噬细胞浸润,影响骨髓的造血功能。(3)免疫溶血:①患者红细胞表面附有杜氏利什曼原虫的抗原;②虫体代谢产物中有1~2种抗原与人的红细胞抗原相同。3.人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力,黑热病多见于婴儿及儿童。但黑热病愈后则可产生稳固的获得性免疫,能够抵抗同种利什曼原虫的再感染。4.(1)生理盐水直接涂片法:取阴道分泌物镜检病原体,注意保温。(2)染色法:观察虫体的结构。(3)培养法:取阴道分泌物放在培养基中,培养病原体。以上三种查法如其中一种查到病原体就可确诊。5.阴道毛滴虫的致病与虫体本身毒力以宿主的生理状态有关。健康女性阴道内环境,因乳酸杆菌的作用而呈酸性(pH3.9~4.4),借此可抑制虫体和(或)细菌生长繁殖,此即阴道的自净作用。然而在滴虫寄生时,虫体消耗了阴道内的糖原,妨碍了乳酸杆菌酵解作用,降低了乳酸浓度,使得阴道内pH值由原来的酸性转为中性或碱性,从而破坏了“阴道自净作用”,使得滴虫得以大量繁殖,并促进继发性细菌感染,造成阴道粘膜发生炎性病变。6.传染源为滴虫性阴道炎患者和无症状带虫者,或为男性带虫者。传播途径包括直接和间接传播两种方式。前者主要通过性交传播,为主要的传播方式。在性传播疾病中,阴道毛滴虫被认为是最具有传染性的非病毒性感染;后者主要通过使用公共浴池、浴具、公用泳衣裤、马桶传播等。及时治疗无症状的带虫者和病人以减少和控制传染源。对夫妻或性伴侣,双方应同时进行治疗方可根治。首选口服药物为甲硝咪唑(灭滴灵)。局部治疗可用滴维净或1:5000高锰酸钾溶液冲洗阴道。注意个人卫生与经期卫生。不使用公用泳衣裤和浴具。在公共浴室,提倡使用淋浴。慎用公共马桶。7.人体感染蓝氏贾第鞭毛虫后,对于免疫力低下的患者可引起的症状。主要为腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食。典型的病人表现为以腹泻为主的吸收不良综合征,腹泻呈水样粪便,量大、恶臭、无浓血。儿童患者可由于腹泻,引起贫血及营养不良,导致生长滞缓。若不及时治疗,多发展为慢性,表现为周期性稀便,反复发作,大便甚臭,病程可长达数年。当虫体寄生在胆道时,可能引起胆囊炎或胆管炎,如出现上腹疼痛、食欲不振、肝肿大及脂肪代谢谢障碍等。8.由于大量虫体的覆盖和吸盘对小肠粘膜表面的机械性损伤,以及原虫分泌物和代谢产物对肠粘膜微绒毛的化学性损伤,破坏了肠粘膜的吸收功能,使得维生素B12吸收减少,虫体寄生数量多时,与宿主竞争基础营养。9.痢疾阿米巴:成熟包囊。蓝氏贾第鞭毛虫:成熟包囊。弓形虫:卵囊、包囊、假包囊、滋养体。隐孢子虫:卵囊。结肠小袋纤毛虫:包囊。10.人兽共患寄生虫病属于自然疫源性疾病,存在于人体以外的脊椎动物体内,在原发性自然疫源地,当人进入此地区,可经一定途径传给人,所以,了解此病的动物宿主种类、传播的媒介以及其他传播途径,可预防和控制此病流行。特别是当前开发大西北,对于边疆、森林、荒漠地区的开发,尤为重要。如黑热病是人兽共患寄生虫病,因此对于自然疫源地的人兽共患寄生虫病的调查。对保障人体健康是有重要意义的。11.(1)阴道毛滴虫可寄生在男、女两性的生殖泌尿道,其滋养体有一定抵抗力,可通过性行为直接传播。(2)溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫和隐孢子虫等肠道寄生原虫在同性恋患者中传播较多。(3)条件致病原虫如刚地弓形虫,其无性期滋养体亦具有传染力,速殖子亦可出现在排泄分泌液中,因而亦存在性传播的可能性。12.冈比亚锥虫分布于西非和中非沿河流或沿森林地带,而罗得西亚锥虫则分布于东非热带草原及湖岸的灌木和植丛地带。冈比亚锥虫病的主要传染源为病人(妇女及儿童)及带虫者。牛、猪、山羊、犬等动物可能是贮存宿主,主要传播媒介为须舌蝇等。罗得西亚锥虫病的传染源为人(猎人、渔民和采集工人),非洲羚羊、牛、狮、鬣狗等动物为其储蓄宿主。主要传播媒介为刺舌蝇、淡足舌蝇等。克氏锥虫属人体粪源性锥虫,致克氏锥虫病,或称恰加斯病,恰加氏病广泛分布于中美洲和南美洲,主要在居住条件差的农村流行,80%患者为幼年感染。克氏锥虫有多种哺乳动物宿主,如狐、松鼠、食蚁兽、犬、猫、家鼠等。本虫由锥蝽在野生动物之间传播。第十一章孢子虫、第十二章结肠小袋纤毛虫一、名词解释1.Recrudescence(疟疾再燃):急性疟疾患者由于抗疟治疗不彻底,或由于机体产生免疫力,消灭大部分红细胞内疟原虫而停止发作,在一定条件下,由残存在红细胞内的少数疟原虫大量增殖,经数周或数月.在无再感染情况下,再次引起发作称为再燃。四种人疟原虫都可引起再燃。2.Relapse(疟疾复发):经过抗疟治疗或免疫作用,杀灭所有红细胞内期疟原虫,疟疾发作停止,在未经按蚊传播感染的情况下,迟发型子孢子在肝细胞中形成的休眠体,经较长时间休眠后进行裂体增殖,来自肝细胞的裂殖子进人红细胞内发育引起的发作称为复发,间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发。3.exo-erythrocyticcycle疟原虫红细胞外期:疟原虫在肝细胞内的发育叫红细胞外期。人四种疟原虫在肝细胞内均进行裂体增殖,其发育时间因种而异。4.erythrocyticcycle(疟原虫红细胞内期):疟原虫在红细胞内进行裂体增殖的发育过程叫红细胞内期。红细胞内裂体增殖周期为环状体滋养体裂殖体裂殖子环状体,其裂体增殖周期因种而异,间日疟原虫和卵形疟原虫为48h,三日疟原虫和恶性疟原虫分别为72h和36—48h。5.多发生于恶性疟患者,间日疟也可引起,临床上中枢神经系统症状明显,如剧烈头痛、昏、谵妄、抽搐、惊体温高达40~41℃、但个别也有不发热者。常昏迷并发感染死亡。CM发病机制、学说不一,近年报道是一种多因素参与的免疫病理性疾病。如过量的TNF-α、INF-γ等细胞因子、细胞表达黏附因子受体增强内皮细胞的黏附性,使受染红细胞黏附于脑的微血管内,导致血管阻塞而引起。6.先天性弓形虫病:先天性弓形虫病发生于初孕妇女,感染途径是经胎盘传播。受染的胎儿或婴儿或是隐性感染或出现脑积水、视网膜脉络膜炎等症状,可造成孕妇流产、早产、死胎、畸胎。7.Tachyzoite(刚地弓形虫速殖子):当宿主的免疫力低下时,弓形虫繁殖迅速,在有核细胞内分裂的弓形虫集合体,一般为数个至十多个虫体,由宿主细胞膜包绕,其内虫体叫速殖子。8.当宿主的免疫力增强时,弓形虫繁殖减慢,虫体外面形成一层有弹性的囊壁,形成包囊内含数个或数千个缓殖子。二、选择题A型题1.C2.D3.A4.B5.A6.B7.B8.A9.E10.C11.B12.C13.B14.C15.C16.A17.C18.E19.B20.B21.A22.B23.D24.B25.A26.B27.E28.A29.D30.A31.C32.B33.A34.D35.B36.A37.A38.B39.B40.E41.E42.D43.C44.C45.A46.A47.E48.D49.E50.A51.D52.D53.D54.A55.C56.C57.E58.E59.D60.A61.D62.B63.E64.A65.E66.B67.E68.D69.B70.E71.A72.D73.B74.C75.E76.B77.E78.E79.C80.C81.A82.B83.E84.B85.A86.A87.D88.E89.B90.E91.A92.A93.EX型题1.ABE2.ABCD3.ACDE4.ABCD5.BDE6.ABD7.ABC8.ABC9.ABDE10.ABCE11.ABC12.ABC13.ABCD14.AB三、填空题1.间日疟原虫恶性疟原虫三日疟原虫卵形疟原虫2.肝红巨噬有核3.裂体配子孢子4.潜伏期5.4836~4872486.迟发型子孢子速发型子孢子7.疟原虫主要在宿主的细胞内生活抗原变异和抗原差异改变宿主的免疫应答性8.再燃抗原变异复发9.7~2718~3511~1611~256~1210.中华按蚊嗜人按蚊微小按蚊大劣按蚊11.伯氨喹啉氯喹奎宁(填咯萘啶、甲氟酯、青蒿酯亦可),伯氨喹啉乙胺嘧啶伯氨喹啉12.环状体配子体13.个体胀大色变浅出现薛氏小点14.配子生殖孢子增殖配子合子动合子卵囊子孢子15.间日疟原虫恶性疟原虫16.临床诊断流行病学调查17.寒战发热出汗退热18.疟原虫裂殖子疟原虫的代谢产物红细胞碎片19.恶性持续性高热贫血昏迷20.氯喹伯氨喹啉21.红细胞内裂体增殖22.间日疟原虫恶性疟原虫卵形疟原虫三日疟原虫23.疟疾休止期24.株阶段25.治疗现症病人(包括带虫者)和抗复发治疗防蚊和灭蚊预防服药26.猫人或其它动物猫小肠上皮27.滋养体包囊裂殖子配子体卵囊28.猫科动物卵囊包囊假包囊29.隐孢子虫霍乱样水泻30.宿主有核包囊31.速殖子缓殖子32.刚地弓形虫33.弓形虫34.滋养体期包囊前期包囊子孢子35.卡氏肺孢子虫卡氏肺孢肺炎36.消化道上皮37.疟疾弓形虫病38.刚地弓形虫卡氏肺孢子虫隐孢子虫蓝氏贾第鞭毛虫39.隐性急性弓形虫病40.先天性弓形虫病后天性弓形虫病41.子孢子42.中间宿主43.消化道上皮44.改良抗酸染色法45.腹泻46.传染源47.间质性浆细胞性48.囊内小体49.免疫抑制剂50.包囊51.滋养体包囊52.机械作用透明质酸酶作用四、问答题1.疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热3个连续阶段。发作是由红内期的裂体增殖所致。当经过几代红内期裂体增殖后,血中原虫的密度达到发热阈值(threshold),如间日疟原虫为10~500个/µ1血,恶性疟原虫为500~1300个/µ1。红内期成熟裂殖体胀破红细胞后,大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流,其中一部分被巨噬组胞、中性粒细胞吞噬,刺激这些细胞产生内源性热原质,它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢,引起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解,机体通过大量出汗,体温逐渐恢复正常,机体进入发作间歇阶段。2.由于红内期裂体增殖是发作的基础,发作具有周期性,与红内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔48h发作一次;三日疟为隔72h发作1次;恶性疟隔36~48h发作一次。若寄生的疟原虫增殖不同步时,发作间隔则无规律,如初发患者,不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时,发作多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强,大量原虫被消灭,发作可自行停止。3.疟疾发作数次后,可出现贫血,尤以恶性疟为甚。疟疾患者韵贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外,还与下列因素有关:脾功能亢进,吞噬大量正常的红细胞;免疫病理的损害,疟原虫寄生于红细胞时,使红细胞隐蔽的抗原暴露,刺激机体产生自身抗体,导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后,容易形成抗原抗体复合物,附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合,使红细胞膜发生显著改变而具有自身免疫性,并可引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬;骨髓造血功能受抑制。4.疟疾周期发作:与疟原虫寄生于红细胞内进行红内期的发育有关。贫血:由于寄生破坏红细胞而造成贫血,脾功能亢进,骨髓造血功能障碍,免疫溶血。复发:与间日疟有迟发型子孢子存在有关;再燃:与残存在红细胞内的无性期疟原虫有关。5.薄血涂片中疟原虫形态典型,易辨认,但诊断时发现疟原虫较难,费时间。厚血膜上发现疟原虫容易,省时间,但疟原虫形态不典型,不易辨认。6.黑热病:杜氏利什曼原虫寄生巨噬细胞,致巨噬细胞大量破坏和增生,细胞增生是脾肿大的基本原因,脾功能亢进。血细胞在脾内遭破坏及免疫溶血是贫血的机制,黑热病的贫血为全血性贫血。疟疾:疟原虫寄生在红细胞内,致脾内巨噬细胞大量增生以吞噬受染红细胞及疟色素,巨噬细胞增生及充血是脾肿大的主要原因。脾功能亢进,脾中的巨噬细胞可吞噬正常红细胞。此外,红细胞被寄生的疟原虫大量破坏、骨髓中红细胞的生成障碍、免疫病理作用使大量红细胞溶解和破坏等也是引起贫血的原因。7.取末梢血,制备厚、薄血涂片,瑞氏或姬氏染色.油镜观察。血涂片中间日疟原虫、三日疟原虫。卵形疟原虫均可见环状体、滋养体、裂殖体和配子体。恶性疟原虫可见环状体和配子体。8.潜伏期由疟原虫子孢子侵人人体到疟疾发作之前所需时间称潜伏期。包括子孢子侵入肝细胞及红细胞外期的发育和数代红细胞内裂体增殖所需时间的总和。潜伏期长短主要取决于疟原虫的种、株的生物学特性。9.人是刚地弓形虫的中间宿主,人群对弓形虫普遍易感,但弓形虫是机会致病寄生虫,所以免疫功能正常者大多无明显症状,可不致病,为隐性感染。转为急性弓形虫病的条件有:先天性免疫功能缺陷或后天免疫功能缺陷,如艾滋病以及长期使用激素和免疫抑制剂导致免疫功能低下等。10.刚地弓形虫感染普遍的原因有:(1)刚地弓形虫中间宿主广,对宿主选择性不强,人和动物都能感染。(2)弓形虫可在中间宿主与终宿主之间,以及中间宿主与中间宿主之间传播。(3)弓形虫感染阶段多,如卵囊、包囊、假包囊和滋养体,所以感染人体的机会多。(4)包囊在中间宿主内存活时间长,卵囊和包囊对外界抵抗力强。(5)感染方式简单,主要经口感染。11.免疫功能低下病人主要容易引起弓形虫病、隐孢子虫病和卡氏肺孢子虫病。弓形虫病病原学诊断:=1\*GB3①涂片染色取急性期患者的体液、脑脊液、羊水和胸水经离心后.取沉淀物涂片;或取血液和骨髓涂片染色;或采用活组织穿刺物经姬氏染色后,镜检弓形虫滋养体。=2\*GB3②动物接种从患者获取的材料,腹腔接种小白鼠,盲传2—3代后,从旗腔渗出液中检查滋养体。隐孢子虫病病原学诊断:从粪便中检查卵囊,检查方法多用粪便直接涂片染色法,常用改良抗酸染色法(用光学显微镜检查)和金胺—酚染色法(用荧光显微镜观察)。卡氏肺孢子虫病病原学诊断:①痰液和支气管分泌物涂片、染色镜检,但阳性率低,应用支气管冲洗术可提高校出率;=2\*GB3②经皮穿刺肺活检,支气管镜肺活检,或开胸肺活检.这些方法虽可靠,但对病人损伤大。12.经接触(直接或间接):如阴道毛滴虫。经口感染:如痢疾阿米巴,结肠小袋纤毛虫。经媒介昆虫感染;如疟原虫,杜氏利氏曼原虫。经胎盘感染:如弓形虫、疟原虫。13.痢疾阿米巴,致病阶段:滋养体;主要是肠壁组织的滋养体随血行播散到肝组织。疟原虫,致病阶段:红内期疟原虫;子孢子随血流到肝细胞内发育繁殖(红外期)。杜氏利什曼原虫,致病阶段:无鞭毛体;随受染巨噬细胞入肝内并再侵入肝内巨噬细胞。蓝氏贾第鞭毛虫,致病阶段:滋养体,十二指肠内滋养体继续侵入肝胆管系统。14.弓形虫病:人吞食卵囊、包囊或假包囊,滋养体;或滋养体经损伤的皮肤、粘膜入人体;或经胎盘感染。隐孢子虫:人吞食卵囊。卡氏肺孢子虫:可能空气传播,人吸入包囊。蓝氏贾第鞭毛虫:人误食包囊。以上寄生原虫感染人体常为隐性感染或症状较轻,易被人们忽视。但当寄生在先天性免疫低下者或长期使用免疫抑制剂的人以及艾滋病患者,则这些原虫可迅速而大量增殖,致病力增强而导致死亡。上述原虫是导致艾滋病死亡的重要合并症。第十三章吸虫(一)名词解释1.蠕虫(helminth)指借助肌肉收缩而使身体作蠕形运动的一类多细胞无脊椎动物。包括扁形动物门、线形动物门和棘头动物门所属各种动物。2.由蠕虫感染引起的疾病称蠕虫病。3.虫卵肉芽肿:血吸虫虫卵中,成熟毛蚴分泌的可溶性虫卵抗原(SEA)透过卵壳到周围组织,被巨噬细胞吞噬、处理,将抗原信息传递给T淋巴细胞,并使其分化增殖为致敏T淋巴细胞。致敏的T淋巴细胞再次接触SEA则释放多种淋巴因子,这些淋巴因子吸引淋巴细胞、巨噬细胞嗜酸性粒细胞、纤维母细胞等聚集在虫卵的周围形成虫卵肉芽肿。4.环卵沉淀试验:由于虫卵内成熟毛蚴的分泌、排泄物能透过卵壳上的微孔渗出,当与待检血清共同孵育一段时间后,出现抗原抗体复合物。在光镜下虫卵周围若出现泡状或指状沉淀物,即为阳性反应,若无沉淀物出现即为阴性反应。5.可溶性虫卵抗原(SEA)环卵沉淀试验:成熟虫卵内毛蚴分泌的一种可溶性抗原物质,可透过卵壳到周围组织引起人体免疫反应。6.异位血吸虫病:日本血吸虫虫卵沉积在门脉系统以外的组织、器官形成虫卵肉芽肿引起的损害称为异位损害,所患的疾病称为异位血吸虫病。异位血吸虫病常导致肺、脑的损害。7.血吸虫的免疫逃避:日本血吸虫成虫免受人体的免疫杀伤作用称为血吸虫的免疫逃避。成虫能够在免疫宿主体内存活的原因是:1)封闭抗体假说;2)抗原伪装和抗原模拟;3)表面受体假说;4)表膜改变。8.毛幼孵化法:血吸虫病的一种病原学诊断方法:血吸虫病患者的粪便经水洗沉淀,将沉淀物置于三角烧瓶中,在20℃的清水中经4~6h的孵育,虫内毛蚴孵出,在三角烧瓶的颈部用肉眼或放大镜可观察到乳白色呈直线运动的毛蚴。9.尾蚴性皮炎:禽类或兽类血吸虫尾蚴侵入人体皮肤引起的皮肤变态反应性疾病。局部皮肤出现丘疹、荨麻疹、瘙痒。10.伴随免疫:宿主感染血吸虫后对再感染可产生不同程度的抵抗力,即获得性免疫。这种抵抗力主要表现为对再次入侵的童虫具有一定的杀伤作用,而对原发感染的成虫不起杀伤作用,这种原发感染继续存在,而对再感染具有一定免疫力的现象称为伴随免疫(二)选择题A型题1.C2.C3.E4.D5.A6.D7.D8.E9.A10.A11.C12.A13.E14.B15.C16.D17.A18.E19.D20.E21.D22.E23.B24.B25.A26.B27.D28.E29.B30.E31.A32.C33.D34.B35.C36.E37.B38.E39.A40.D41.E42.B43.C44.D45.C46.E47.D48.C49.D50.C51.B52.E53.D54.B55.B56.BX型题1.ACE2.ABD3.BCE4.CE5.ABC6.ABCE7.ABD8.BDE9.ABE10.ABCDE11.ABDE12.ABD13.ABCDE14.CDE15.ABCD16.ABCDE17.ABD18.BCE19.ACE20.AD21.ABCD22.BCE23.BCE24.BCE25.ABCE26.ABDE27.ABDE28.AE29.DE30.DE31.AB32.ABD33.ABE(三)问答题1.华支睾吸虫病的病原学诊断方法有:①粪便直接涂片法。由于华支睾吸虫虫卵小此法易漏检。②加藤法。③粪便水洗沉淀法,检出率较高:④十二指肠引流法。因华支睾吸虫成虫寄生于肝胆管中,虫卵随胆汁流入十二指肠。用十二指肠引流法检出率高,此法常用于粪检阴性的病人。常用检查方法为粪便水洗沉淀法。2.卫氏并殖吸虫虫体进入肺部引起的病变。基本病理变化为:①脓肿期:虫体寄生的部位组织坏死、出血,并出现炎性渗出物,病灶周围肉芽组织增生形成脓肿壁。②囊肿期;脓肿内有赤褐色粘稠脓液,周围纤维组织增生形成囊肿。③纤维瘢痕期:囊肿内容物被吸收或与支气管相通而排出,囊内由肉芽织织填充而纤维化,形成瘢痕。临床表现1)胸肺型:低热、咳嗽、胸痛,咳铁锈色痰为本病的特点。2)腹型:患者出现腹痛、腹泻、血便等。3)脑脊髓型:患者表现为头痛、癫痫、偏瘫。4)皮下包块型:可出现游走性皮下包块、结节。3.机理:虫卵中的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原(SEA),透过卵壳释放到周围组织中,巨噬细胞吞噬、处理这些抗原,并将抗原信息传递结T淋巴细胞使其分化增殖为致敏T淋巴细胞。致敏T淋巴细胞再次接触可溶性虫卵抗原时,释放多种淋巴因子,吸引淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞聚集在虫卵的周围形成虫卵肉芽肿。特点为:①虫卵肉芽肿的体积大;②其中有大量的嗜酸性粒细胞和很多浆细胞,常出现嗜酸性脓肿;③虫卵的周围有抗原抗体复合物,称何博礼现象。这是由于宿主组织中虫卵数量多,抗原浓度大,浆细胞产生的大量抗体与抗原结合形成免疫复合物4.日本血吸虫的尾蚴、童虫、成虫、虫卵对人都有致病作用,其中以虫卵对人的危害最大。尾蚴借机械性运动和分泌的酶钻入皮肤导致局部皮肤的炎症称为尾蚴性皮炎:皮肤出现丘疹和瘙痒,重复感染者尾蚴性皮炎明显。发生机制Ⅰ型、Ⅳ型超敏反应。童虫童虫移行到达肺脏,穿破血管导致肺脏的点状出血;加之童虫的分泌物、代谢产物及死亡童虫崩解物的毒素作用,患者出现咳嗽、痰中带血、发热、支气管哮喘等。发生机制可能与童虫机械性损害和其代谢产物引起的变态反应有关。成虫引起损害如静脉内膜炎和静脉周围炎,其分泌物、排泄物,代谢产物可形成免疫复合物导致免疫复合物病。发生机制:机械性损害,Ⅲ型超敏反应。虫卵导致血吸虫虫卵肉芽肿。发生机制:Ⅳ型超敏反应。5.血吸虫病的病原学诊断方法有:①粪便直接涂片法检出率低。②粪便水洗沉淀法检出率较高,主要用于急性血吸虫病的诊断。③定量透明法④毛蚴孵化法常与粪便水洗沉淀法结合使用。⑤肠粘膜活组织检查慢性及晚期血吸虫病宜采用肠粘膜活组织检查进行病原学诊断。由于慢性及晚期血吸虫病患者发病时间长,结肠肠壁的虫卵肉芽肿纤维化,肠粘膜溃疡部位纤维组织增生形成瘢痕,使沉积在肠壁内的虫卵脱落进入肠腔的机会少,因此粪便检查难以检出虫卵。6.血吸虫病的防治应采取以灭螺为主的综合性防治措施。治疗病人、病牛。主要用吡喹酮治疗。管理好水源和粪便,防止粪便传染水源,对粪便进行无害化处理。消灭钉螺。灭螺是血吸虫病防治的—个重要环节。加强个人防护。在生产和生活中,避免接触疫水,预防血吸虫感染。7.华支睾吸虫、卫氏并殖吸虫、日本血吸虫的成虫均不寄生于肠道,但粪便中能查到虫卵。华支睾吸虫成虫寄生于肝胆管中,虫卵随胆汁进入肠腔,经粪便排出;卫氏并殖吸虫成虫寄生于肺脏,虫卵随痰咽下进入消化道随粪便排出;日本血吸虫成虫寄生于肠系膜静脉,虫卵沉积在结肠壁,因肠粘膜组织坏死脱落进入肠腔,随粪便排出。8.流行因素:①传染源:病人,病牛;②传播途径:钉螺;③易感人群:所有人群均可重复感染;④社会因素。流行简况:①流行于长江以南除贵州省以外的13个省市,但台湾省只有动物感染,无人体病例。②经40年防治工作,已治愈1100万病人,消灭了110多亿平方米钉螺,76个县已完全消灭血吸虫病,193个县基本消灭血吸虫。第十四章绦虫(一)名词解释1、囊尾蚴(cysticercus)猪带绦虫和牛带绦虫的幼虫,俗称囊虫,虫体呈乳白色,半透明的囊状体,大小为5×10mm。由囊壁囊液组成,壁薄,有1个米粒大小的头节组成,头节结构同成虫。2、似囊尾蚴是微小膜壳绦虫、缩小膜壳绦虫等的中绦期。此幼虫是在中间宿主体内,由虫卵孵化出的六钩蚴发育而成虫体乳白色,小型囊状,大小为0.13~0.4mm,前端有很小的囊腔和相对较大的头节,后端则呈实心的带小钩的尾状结构。3、中绦期绦虫幼虫在中间宿主体内发育的时期为中绦期。各种绦虫的中绦期名称和结构不同,假叶目的中绦期为裂头蚴,圆叶目的中绦期为囊尾蚴、棘球蚴、似囊尾蚴等。4、棘球蚴是棘球绦虫的中绦期,为一种较大的囊。有一较厚的囊壁,内有充满囊液及大量的原头蚴。另外还有许多小的生发囊,附着在囊壁上,也可脱落悬浮于囊液中。5、囊虫病是猪肉绦虫的幼虫寄生于人体组织中的疾病。症状与寄生的部位有关。常见寄生于人体的皮下肌肉、脑部、眼等。二、选择题A型题1.B2.B3.C4.B5.C6.D7.D8.D9.E10.E11.C12.C13.A14.C15.B16.A17.B18.C19.A20.A21.C22.D23.C24.E25.E26.C27.B28.A29.C30.B31.C32.A33.B34.A35.C36.C37.B38.C39.D40.E41.D42.B43.E44.E45.DX型题1.ABCE2.ABC3.ABC4.ADE5.ABCD6.ACD7.BD8.ABC9.ACDE10.ACE11.BCE12.ABD13.ABCE14.AB15.ACE16.ABCDE17.CDE18.AB19.ABC20.ABD21.ABCD22.ABCDE23.AB24.ABCDE25.AB26.ACE27.AB28.ABCE29.ABDE30.BCE31.ABD三、问答题 1.绦虫和牛带绦虫对人体的危害有何不同?在诊断中应怎样鉴别?如何预防?猪带绦虫和牛带绦虫对人体均可造成危害,但危害程度有所不同。总体上说,一般在少数成虫寄生时,临床征状比较轻微,粪中发现节片是大多患者求医的主要原因。少数患者有上腹部或全腹隐痛、消化不良、腹泻、体重减轻等症状。偶尔可见因绦虫的头节固着肠壁而致局部损伤者。少数病例可见穿破肠壁或引起肠梗阻。但是,比较而言,猪带绦虫的危害性比牛带绦虫的严重。主要是猪带绦虫的寄生,存在着自身感染囊虫病的可能性。人体感染囊虫病的方式有自体体内和自体体外感染两种。在诊断中,对两种绦虫应进行鉴别。主要根据头节、成节及孕节。猪带绦虫和牛带绦虫的预防原则基本相同,应采取综合措施。其中治疗患者,管理粪便,加强肉类检验,注意个人饮食卫生,不食生的或不熟的肉类。2.绦虫驱出后,为什么要检查有无头节?如无头节怎样办?有无头节是临床治愈的根本标准,所以要检查有无头节。若无头节,应过2~3月检查有无孕节的出现。3.绦虫成虫与幼虫相比,哪一阶段对人体的危害大,为什么?绦虫成虫与幼虫相比,幼虫对人体的危害性更大。如猪带绦虫成虫寄生于小肠,主要造成消化系统的不适、消化不良或腹痛等征状,但幼虫可寄生在人体的脑组织、眼部及皮下组织,尤其在脑和眼部寄生给宿主造成头痛、癫痫、脑内压增高、精神障碍、视力减退或失明。如棘球蚴可寄生人体的肝脏、脑、骨骼、肺等部位,造成机械性压迫,其液体一旦外流,不仅可以造成腹腔内继发感染,还会引起过敏性的休克,危害十分严重。4.猪带绦虫牛带绦虫虫体长2-4米4-8米节片100-1000节,较薄略透明1000-2000节,较厚,不透明头节球形,具顶突和小钩略呈方形,无顶突及小钩成节卵巢有左,右两叶及中央小叶卵巢只有左右两叶孕节子宫分支不整齐,子宫分支较整齐,每侧约为7-13支每侧约15-30支5.微小膜壳绦虫感染人体有哪几种方式?(1)直接感染包括3种方式:自体体内重复感染;自体体外感染;异体感染。(2)间接感染:即需要中间宿主感染,其中间宿主是多种蚤类的幼虫,在其体内发育为似囊尾蚴,人误食中间宿主,可在肠道内发育为成虫。6.简述细粒棘球绦虫的生活史。细粒棘球绦虫完成生活史需要两个宿主,中间宿主是人或偶蹄类食草动物羊、牛、骆驼等,终宿主为食肉动物犬、狼等犬科动物。其生活史如下:成虫寄生在终宿主(犬科动物)的小肠上段,以头节的吸盘和小钩附着于肠壁上。成虫脱落的孕节和释出的虫卵随宿主粪便排出,污染牧草、水源等环境。虫卵或孕节被人或羊、牛等中间宿主误食,虫卵在小肠内孵出六钩蚴,六钩蚴侵入肠壁血管,随血液循环到达肝、肺、脑、腹腔、骨骼等组织,发育为棘球蚴。患病动物死亡或被屠宰后,含棘球蚴的脏器被犬、狼等动物食入,棘球蚴中的每个原头蚴都可在其小肠内发育为一条成虫。人感染本虫为误食虫卵所致。7.犬科动物在绦虫病流行中的意义?犬科动物可作细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫、犬复孔绦虫、曼氏迭宫绦虫和阔节裂头绦虫的终宿主或保虫宿主,在绦虫病的流行过程中起着重要的传染源作用。患细粒棘球绦虫、多房棘球绦虫病的犬科动物从粪便排出的孕节或虫卵污染牧草、水源,以至羊、牛等家畜的体表沾有虫卵,人与这些家畜接触,有机会误食虫卵而感染棘球蚴病或泡球蚴病。若犬科动物体内有曼氏迭宫绦虫或阔节裂头绦虫寄生时,从粪便中排出的虫卵进入水中,孵出钩球蚴,后者被中间宿主剑水蚤吞食,在其体内发育为原尾蚴。人若误食含原尾蚴的剑水蚤,可被感染患裂头蚴病。人也可因食入感染裂头蚴的第二中间宿主(鱼、蛙)的肉而感染。所以,犬科动物作为这些绦虫的终宿主,在其流行病学中起着非常重要的作用。在流行区,应加强对犬的管理,杜绝将病畜脏器喂犬、或抛弃让狼、狐等野生动物吞食,定期给犬驱虫,并对犬粪作无害化处理。这样,可有效地减少传染源,切断传播途径,控制绦虫病的流行。8.链状带绦虫与肥胖带绦虫的异同点有:①成虫均寄生于人的小肠,人是这两种绦虫的唯一终宿主。②链状带绦虫的中间宿主为人和猪,肥胖带绦虫的中间宿主仅为牛。③链状带绦虫的感染阶段有2个,即虫卵和囊尾蚴,人食入虫卵导致囊虫病,食哦囊尾蚴导致猪带绦虫病。肥胖带绦虫的感染阶段为囊尾蚴,人食入牛囊尾蚴可患牛带绦虫病。9.链状带绦虫、肥胖带绦虫和细粒棘球绦虫的虫卵相似,都呈圆球形,胚膜上有放射状条纹,内含六钩蚴。这些虫卵在显微镜下不易鉴别。猪带绦虫病和牛带绦虫病患者的肠道有成虫寄生,孕节中的虫卵可随粪便排出。因此,如果在病人的粪便中发现有带绦虫卵,可考虑病人患有猪带绦虫病或牛带绦虫病,但还需查孕节的子宫侧枝数或头节才能确诊是哪种绦虫的感染。细粒棘球绦虫的成虫寄生在犬、狼体内而不寄生于人体,因此,人的粪便中不会出现细粒棘球绦虫卵。10.棘球蚴对人体的危害有:(1)机械性损害棘球蚴不断地增大,压迫周围组织、器官,使得组织细胞萎缩、坏死,引起脏器的机械性压迫症状。如压迫胆道,可出现黄疽;寄生于肺脏,可引起咳嗽、胸痛。(2)变态反应棘球蚴破裂后,囊液外溢,由于棘球蚴液具有很强的变应原性,可使患者产生变态反应,如大量囊液进入血液,可引起严重的过敏性休克,甚至死亡。(3)合并症棘球蚴囊壁破裂,囊液溢出,原头蚴、生发囊及子囊可发育为新的棘球蚴,造成继发性感染。11.裂头蚴侵入人体有以下三种途径:(1)局部贴敷生蛙肉为主要侵入途径。用生蛙肉敷贴在伤口或脓肿上,蛙肉中如有裂头蚴,可自伤口或正常的皮肤、粘膜侵入组织。(2)吞食生的或未煮熟的蛙、蛇或猪肉:民间有用吞食活蛙治疗疮疖或疼痛的习惯,或吃未煮熟的蛙、蛇、猪肉,肉中如有裂头蚴,可穿过肠壁进人腹腔,并移行到达全身各部位。(3)误食感染性的剑水蚤,或原尾蚴直接从皮肤、粘膜侵入感染。12.猪带绦虫曼氏迭宫绦虫头节球形指状固着器官4个吸盘,有顶突及小钩腹背面各有一纵行吸槽成节卵黄腺聚集成一块,位于卵之后呈滤泡状,散布在节片表层中,卵巢之前生殖孔位于节片侧面位于节片中部子宫孔无有孕节充满虫卵的子宫向两侧分支结构与成节相似第十五章线虫和棘头虫一、名词解释病举例说明:土源性线虫:发育过程中不需要中间宿主的线虫,称为土源性线虫,寄生于肠道的线虫多属此型,如钩虫。生物源性线虫:发育过程中需要中间宿主的线虫,称为生物源性线虫,寄生于组织内的线虫多属此型,如丝虫。透明胶纸法:根据蛲虫在夜间在肛门周围产卵的特点,在早晨便前粘擦肛周皮肤,用透明胶纸粘取虫卵,用显微镜检查。该法对蠕形住肠线虫的检出率高。夜现周期性:丝虫病患者体内的微丝蚴,一般白天滞留在肺毛细血管中,夜间出现在外周血液,这种微丝蚴在外周血中表现为夜多昼少的现象称作为夜现周期性。两种微丝蚴在外周血出现数量最多的时间略有不同:班氏丝虫为晚上10时至次晨2时;马来丝虫为晚上8时至次晨4时。象皮肿:多发于下肢和阴囊,也可发生在上肢、阴茎、阴唇、阴蒂和乳房等处,是晚期丝虫病最常见的体征。象皮肿是由于从淋巴管破溃流出含高蛋白质的淋巴液积聚在皮下组织,刺激纤维组织增生而形成的,初期表现为淋巴液肿,继而组织纤维化,皮肤增厚、弹性消失、变粗变硬形如象皮。象皮肿的产生使局部抵抗力降低,易并发细菌感染,出现急性炎症或慢性溃疡。上下肢象皮肿可见于两种丝虫病,而生殖系统象皮肿仅见于班氏丝虫病。钩蚴性皮炎:由钩虫感染期幼虫侵入皮肤引起,皮肤较薄处充血斑点或丘疹,奇痒无比。俗称“粪毒”或“地痒疹”。二、选择题:A型题1.A2.A3.C4.C5.D6.A7.C8.A9.A10.A11.D12.D13.B14.C15.B16.A17.A18.E19.D20.C21.C22.A23.E24.E25.D26.B27.D28.D29.D30.C31.C32.C33.C34.A35.A36.C37.E38.D39.B40.E41.A42.C43.D44.B45.A46.D47.B48.E49.E50.B51.D52.B53.C54.D55.C56.B57.A58.C59.A60.A61.A62.A63.D64.B65.B66.A67.C68.A69.A70.C71.C72.E73.B74.C75.A76.B77.A78.A79.D80.A81.B82.D83.A84.A85.D86.A87.C88.A89.B90.B91.A92.A93.D94.B95.CX型题1.ABCD2.BCE3.D4.ABDE5.AB6.CDE7.ACD8.AB9.AD10.ABCDE11.ABCE12.ABCDE13.ABCD14.BCDE15.ACD16.ABCD17.ABCE18.ACD19.ABC20.ABCD21.ABC22.ABCD23.ABCDE24.ACD25.ABCD26.ABCE27.CDE28.ABCD29.ABD30.ABCD31.AB32.BCD33.ABDE34.ABCD35.B36.ACE37.B38.ABCD39.B40.ABCDE41.ABCD42.CE43.ABC44.ACDE45.ABCD46.ABCD47.ABC48.DE49.ABC50.ABE51.ABCDE52.ABCDE三、问答题:1.蛔虫感染率居高不下的原因在于:①生活史简单,不需中间宿主。②蛔虫产卵量大,雌蛔虫一天产卵约24万个左右。③虫卵对外界环境抵抗力强。④用未经处理的人粪做肥料和随地大便使蛔虫卵污染土壤。⑤人群不良的卫生行为。2.蛔虫致病主要由幼虫在体内移行和成虫对宿主的损害所致,但以成虫为主。(1)幼虫移行致病最常见的受损脏器是肺。主要由于机械性损伤和变态反应。(2)成虫的致病:掠夺营养和破坏肠粘膜影响吸收。引起变态反应。并发症:最常见的并发症为胆道蛔虫病、肠梗阻、蛔虫性阑尾炎,胰腺蛔虫病等。3.蛔虫与鞭虫的生活史过程基本相同,其主要的相同点为:人为终宿主;生活史简单,虫卵均能在外界环境直接发育;感染阶段为感染期虫卵;感染方式为经口感染。两者的主要区别是:寄生部位不同:蛔虫成虫寄生在小肠,鞭虫成虫寄生在盲肠;鞭虫幼虫在体内不需经过组织移行即可发育为成虫;蛔虫幼虫在体内需经组织移行后才能发育为成虫。4.成虫主要寄生于盲肠内。虫卵随粪便排出体外,在适宜条件下,可发育为感染期卵。虫卵随被污染的食物、饮水、蔬菜等经口进入人体。在小肠内,幼虫自卵内逸出。侵入局部肠粘膜,摄取营养,进行发育。再移行至盲肠,前端钻入肠壁粘膜至粘膜下层组织,发育为成虫。5.产卵特点:雌、雄虫交配后,雄虫多很快死亡。成熟的雌虫在宿主熟睡肛门括约肌松弛时,从肛门爬出,便开始大量排卵。诊断方法及注意事项:诊断常采用透明胶纸拭子法或棉签拭子法。于早晨解便前或洗澡前检查肛周。此法操作简便,检出率高。若首次检查阴性,需再连续检查2-3天,此外,肛门周围检获成虫可诊断。6.蛲虫病主要传播方式有:①肛门—手—口直接感染,由于蛲虫生活史不需要中间宿主,感染期卵对外界抵抗力强,吸吮手指或用不洁的手取食,均可将虫卵带入口中,造成患者反复感染;②接触感染和吸入感染,蛲虫卵比重小,可随尘埃飞扬,因直接接触污染物、或吸入附在尘土上虫卵,是集体机构和家庭传播的重要方式;7.蛲虫对人体健康的危害(1)雌虫产卵活动致肛周搔痒,影响身心健康(2)摄取营养,肠粘膜损伤致消化功能紊乱(3)异位寄生引致相应脏器炎症及损伤(阴道,子宫,输卵管,腹腔等)8.寄生人体两种钩虫成虫的鉴别十二指肠钩口线虫美洲板口线虫体形前端与后端均向背面弯曲,体呈“C”形前端向背面仰曲,后端向腹面弯曲,体呈“s”型口囊 腹侧前缘有两对钩齿腹侧前缘有一对板齿交合刺两刺呈长鬓状,末端分开一刺末端呈钩状,常包套于另一刺的凹槽内尾刺有无9.钩虫寄生引起患者慢性失血的原因包括以下几方面:虫体自身的吸血及血液迅速经其消化道排出造成宿主的失血;钩虫吸血时,同时不断分泌抗凝素,致使自咬附部位粘膜伤口渗出血液,其渗血量与虫吸血量大致相当;虫体更换咬附部位后,原伤口在凝血前仍可继续渗出少量血液。虫体活动造成组织、血管的损伤,也可引起血液的流失。肠黏膜损伤造成吸收营养不良加重贫血的程度。10.粪便检查中检出钩虫卵或培养出钩蚴为确诊的依据:(1)直接涂片法:简便易行,但轻度感染者容易漏诊。(2)饱和盐水漂浮法:主要利用钩虫卵比重轻,在饱和盐水容易漂浮的特点。检出率明显高于直接涂片法。(3)钩蚴培养法:检出率与盐水浮聚法相似,可鉴定虫种,但需培养5~6天。11.列举钩虫病的可能感染方式。经皮肤,经口,经胎盘,经母乳,经转续宿主12.粪类圆线虫的生活史复杂,包括自生世代和寄生世代。(1)自生世代外界生活的成虫在土壤中产卵,孵出杆状蚴,发育为自生世代的成虫。自生世代可多次进行。当外界环境不利时,虫卵孵出的杆状蚴,发育为具有感染性丝状蚴。可经皮肤或粘膜侵人人体,开始寄生世代。(2)寄生世代丝状蚴侵人人体皮肤后,经静脉系统、右心至肺,穿过肺毛细血管进入肺泡后,沿支气管、气管逆行至咽部,随宿主的吞咽动作进入消化道,发育为成虫。少数幼虫在肺部和支气管也可发育成熟。雌虫在肠粘膜内产卵,发育为杆状蚴,随粪便排出体外。在外界可直接发育为丝状蚴。也可在外界发育为自生世代的成虫。当宿主机体免疫力低下或发生便秘时,寄生于肠道中的杆状蚴可迅速发育为具感染性的丝状蚴,引起体内自身感染。也可导致体外自身感染。13.旋毛虫的致病为:(1)侵入期又称为肠型期。幼虫在小肠内脱囊并钻入肠粘膜发育为成虫的过程。(2)幼虫移行期新生蚴侵入肌组织引起血管炎和肌炎的过程。(3)囊包形成期虫体在肌细胞逐渐膨大呈纺锤状,形成囊包。14.试述人旋毛虫病的传染源(1)猪,犬,猫,狐,鼠等哺乳动物是人旋毛虫病的传染源.(2)生食或半生食受染的猪肉或其他哺乳动物的肉类是人感染旋毛虫的主要方式.(3)人虽然可感染旋毛虫但不是传染源.15.马来布鲁线虫主要寄生在人体的上、下肢浅部淋巴系统;班氏吴策线虫除寄生于上、下肢浅部淋巴系统外,多寄生于深部淋巴系统。其致病相同点为:(1)两者均可引起急性期过敏和炎症反应,(2)两者均可引起上、下肢象皮肿。不同点为:睾丸鞘膜积液和乳糜尿多由班氏吴策线虫引起。16.从患者外周血、组织液查出微丝蚴和成虫是诊断本病的依据。(1)血液内微丝蚴检查:方法有厚血膜法、新鲜血滴法、离心沉淀浓集法、薄膜过滤浓集法和海群生白天诱出法等,其中以厚血膜法最常用。一般以晚上9点以后采血为佳;(2)体液和尿液内微丝蚴检查:离心沉淀,涂片镜检。(3)组织内活检成虫。17.丝虫病患者体内的微丝蚴,白天滞留在肺毛细血管中,夜间出现在外周血液,这种微丝蚴在外周血中表现为夜多昼少的现象称作为夜现周期性。两种微丝蚴在外周血出现数量的时间略有不同:班氏丝虫为晚上10时至次晨2时;马来丝虫为晚上8时至次晨4时最多。18.急性期炎症反复发作,淋巴管内皮细胞增生,管壁增厚,局部可出现增生性肉芽肿。此反应不断进行,可引起淋巴管壁显著增厚,管腔狭窄,导致淋巴管部分或完全阻塞。如阻塞在浅表淋巴结、淋巴管,阻塞部位以下淋巴管内压增高,导致淋巴管曲张甚至破裂,淋巴液外流,因淋巴液中蛋白质含量高,刺激局部纤维组织增生,导致局部皮肤和皮下组织增厚、变粗、变硬而形成象皮肿。象皮肿形成后,局部血液循环障碍,使病变处皮肤汗腺、毛囊及皮脂腺功能障碍,容易继发细菌感染,导致局部炎症或慢性溃疡以及纤维组织增生,加重象皮肿。19.寄生在人体肠道内的线虫主要有蛔虫、鞭虫、十二指肠钩虫和美洲钩虫、蠕形住肠线虫、粪类圆形线虫。其寄生的阶段都是成虫。20.经口感染的线虫有蛔虫(感染阶段:感染性虫卵)、蠕形住肠线虫(感染阶段:感染性虫卵)、毛首鞭形线虫(感染阶段:感染性虫卵)、旋毛形线虫(感染阶段:囊包)。21.(1)钩虫丝状蚴借虫体的机械性穿刺作用和酶(透明质酸酶和胶原纤维酶)的化学作用,通过毛囊、汗腺或皮肤破损处钻人皮肤。(2)丝状蚴进入蚊下唇,蚊叮人吸血时,丝状蚴自蚊下唇逸出,经伤口侵入人体。班氏吴策线虫的主要传播媒介是淡色库蚊和致倦库蚊,马来布鲁线虫为中华按蚊和嗜人按蚊。22.人粪便处理不当主要可造成下列线虫病的流行:蛔虫、鞭虫和钩虫。蛔虫、鞭虫虫卵随粪便

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论