霉菌、农药、有毒金属(中国营养师)

二、真菌与其毒素对食品的污染及预防（一）概述真菌在自然界中分布广泛，约有45000多种，多数真菌对人类是有益的，有些真菌对人类有害，主要是其中的少数菌种或菌株能产生对人体有害的毒素。真菌毒素(mycotoxin):是指真菌在其所污染的食品中产生的有毒的代谢产物。与食品卫生关系密切的真菌：曲霉菌属、青霉菌属和镰刀菌属。（一）概述

在食品卫生领域真菌对食品的污染可归结为两方面：真菌污染引起食品霉变，失去食用价值。真菌毒素可引起人畜急慢性中毒，有些毒素有“三致”性。（一）概述

1、真菌产毒特点：

(1)只有少数菌种的个别菌株会产毒。(2)同一产毒株产毒能力有可变性和易变性；(3)产毒菌种所产生毒素不具有严格的专一性，即同一菌种或菌株可产生几种毒素，同一毒素可由几种真菌产生。

（一）概述2、真菌产毒条件：基质：真菌在天然食品上比在人工培养基上更易繁殖。但不同的菌种易在不同的食品上繁殖。如：花生、玉米易被黄曲霉及其毒素污染大米易被青霉菌污染小麦、玉米易被镰刀菌及其毒素污染水分：食品中水分是影响微生物菌相及其繁殖与腐败变质的重要因素；粮食水分为17~18%是真菌繁殖产毒的最佳条件。（一）概述食品的水分含量是由游离水和结合水构成的；微生物必需在有游离水存在的情况下才能进行一系列的代谢活动，凡是能供给微生物利用的那部分水分，可用水分活性表示，简称aw。（一）概述

aw的定义：在同一条件（温度、湿度、压力等）下，食品水分蒸汽压（P）与纯水蒸汽压（P0）之比，即aw=P/P0

。食品水分活性的大小反映食品中游离水含量的多少，其数值越低，越不利于微生物的增殖，当粮食的aw小于0.7时，一般真菌都不能生长。（一）概述湿度：在不同的相对湿度中，易于繁殖的真菌也不同；小于80%时，干生性真菌繁殖为主；80~90%时，中生性真菌（曲霉、青霉、镰刀菌属）繁殖；大于90%以上时，主要是湿生性真菌（毛霉、酵母属）。一般在非密闭状态下，粮食中水分与环境中相对湿度可逐渐达到平衡，在相对湿度为70%时，真菌即不能产毒。（一）概述温度：大多数真菌繁殖的最适宜温度是25~30℃，在0℃以下或30℃以上时不能产毒或者产毒能力减弱，0℃时几乎不生长。一般真菌产毒所需温度略低于生长最适温度，如黄曲霉生长最适温度为37℃，产毒则以28~32℃为佳。通风情况：大多真菌繁殖和产毒需要有氧条件。（一）概述3、主要产毒真菌及主要真菌毒素：

（1）曲霉菌属：黄曲霉、赭曲霉、杂色曲霉、烟曲霉、寄生曲霉等；

（2）青霉菌属：岛青霉、桔青霉、黄绿青霉、扩展青霉等；

（3）镰刀菌属：梨孢镰刀菌、禾谷镰刀菌、雪腐镰刀菌、三线镰刀菌（4）其它：绿色木霉等（一）概述4．真菌毒素中毒特点：中毒的发生与某些食物有联系；在可疑食物中可找到真菌活动迹象；无传染性和免疫性，具地方性和季节性；一般烹调加热，不能破坏；临床表现复杂，常并发维生素缺乏症，但维生素治疗无效。化学药物与抗菌素治疗无效或很差。（二）黄曲霉毒素（aspergillusflavustoxin,a-fla-toxin,AF）

黄曲霉毒素（AFB1）是人们研究得最多的真菌毒素，在1960年由于英国发生10万只火鸡幼禽急性中毒死亡事件而被认识，1961年发现可诱发大鼠肝癌，1962年鉴定了致癌物质，命名为黄曲霉毒素，简称AF。（二）黄曲霉毒素目前研究认为，黄曲霉毒素是有黄曲霉、寄生曲霉和模式曲霉所产生的一类结构相似的代谢产物，具有极强的毒性和致癌性。（二）黄曲霉毒素

1.化学结构及性质

（1）化学结构:

基本结构：二呋喃环和香豆素

毒性最强的有6种：B1、B2、G1、G2、M1、M2目前已分离鉴定的有20余种。毒性与结构有关，凡二呋喃环末端有双链者毒性较强并有致癌性。（二）黄曲霉毒素（二）黄曲霉毒素在天然污染的食物中以B1多见，且毒性和致癌性最强，故在食品监测中以AFB1作为真菌毒素污染的指标。（二）黄曲霉毒素

（2）理化性质：①长波紫外线下发荧光：B1、B2蓝紫色，G1G2-黄绿色

②脂溶性：易溶于油和一些有机溶剂（氯仿、甲醇），但不溶于乙醚、石油醚、正已烷，几乎不溶于水。

③耐高温：280

C时发生裂解，毒性破坏。

④PH：在碱性条件下内酯环破坏形成香豆素钠盐，毒素可溶于水被洗脱；（二）黄曲霉毒素

2.产毒条件

黄曲霉菌适宜在高温（25～30℃）、高湿（80～90%）、氧气1%以上产毒；天然基质（大米、玉米、花生粉）培养基产毒量高。（二）黄曲霉毒素

3.对食品的污染:▲污染地区：热带、亚热带地区，在我国南方高温、高湿度地区广西扶绥、福建同安是黄曲霉毒素污染较为严重地区。（二）黄曲霉毒素▲污染食品:

花生、花生油、玉米污染严重；大米、小麦、面粉污染较轻；豆类很少受到污染。（二）黄曲霉毒素▲污染特点：真菌生长和毒素生成主要在储存过程中影响产毒的最主要因素是温度和湿度。4.代谢途径与代谢产物：B1必须经体内代谢过程,才能由前致癌物转化为终致癌物。因此，AF的代谢途径与致癌性、毒性关系十分密切。（二）黄曲霉毒素

★体内代谢途径：①脱甲基(P1)②羟化(M1、Q1、H1)

③环氧化-二呋喃环末端双键的环氧化物（B1-2，3环氧化物），起增毒作用，可能是B1的致癌性终代谢产物。

（二）黄曲霉毒素毒作用机制:B1-2，3环氧化物一部分可与谷胱甘肽硫转移酶、尿苷二磷酸-葡萄糖醛基转移酶等结合形成大分子，经环氧化酶催化水解而解毒，另一部分则与生物大分子DNA、RNA及蛋白质结合发挥其毒性、致癌性和致突变性。B1、G1、M1二呋喃环上的双键极易发生环氧化反应,因此毒性很强；B1的AFB1-DNA加合物在致癌过程中的主要作用为激活原癌基因。（二）黄曲霉毒素

近年来，定量分析AFB1-DNA加合物已成为检测黄曲霉毒素B1毒性效应的一个指标，且用单克隆抗体检测的灵敏度很高，可直接用于检测人体接触水平及人体受损害的情况。黄曲霉毒素如不连续摄入，一般不在体内蓄积，一次摄入后，约经一周时间大部分可经呼吸、粪、尿等途径排出。（二）黄曲霉毒素毒性黄曲霉毒素有很强急性毒性，也有明显慢性毒性和致癌性。①急性毒性LD50=0.24mg/kg.bw（鸭雏）黄曲霉毒素是属剧毒物，其毒性为氰化钾的10倍，砒霜的68倍。对多种动物，包括灵长类动物和人均有强烈毒性；鸭雏和幼龄鲑鱼最敏感，其次鼠类和其它动物；属肝脏毒，除抑制肝细胞DNA、RNA、蛋白质的合成，一次口服中毒剂量后，2～3天可出现肝实质细胞坏死、胆管上皮增生、肝脂肪浸润及肝出血等急性病变。可致其死亡。（二）黄曲霉毒素（二）黄曲霉毒素

人的急性中毒典型事例1974年印度两个邦中的397人发病，106人死亡，是由于食用霉变玉米所致，病人食用的玉米中AFB1含量为6.25~15.6mg/kg，平均为6.0mg/kg。非洲一名15龄童食用污染AFB1的木薯引起急性中毒死亡，AFB1含量为1.7mg/kg。我国台湾发生一起霉大米引起的急性中毒，25人中毒，3人死亡，AFB1含量为225.9μg/kg。（二）黄曲霉毒素②慢性毒性

由于长期小剂量摄入黄曲霉毒素所致，主要表现是动物生长障碍，肝脏出现亚急性或慢性损伤，还可伴有食物利用率下降、体重减轻、生长发育缓慢母畜不孕或产仔减少等。（二）黄曲霉毒素

③致癌性

是目前发现的最强的化学致癌物.比二甲基亚硝胺诱发肝癌能力大75倍。是奶油黄的900倍。可通过长期慢性作用致癌和一次“冲击量”致癌。（二）黄曲霉毒素A、动物实验：可使鱼类、禽类、大鼠、猴、家禽及灵长类等多种动物诱发实验肝癌，其中以大白鼠最为敏感（15μg/kg），灵长类动物所需剂量较高（200μg/kg）；除诱发肝癌外，还可诱发其它部位肿瘤；（二）黄曲霉毒素

B、人类：由于在人身上不能做诱癌实验，故缺乏对人有致癌性的直接依据，但流行病学资料提示，AF可能与人的肝癌发病有关。

从亚非国家和我国的肝癌流行病学调查发现，肝癌高发区人群膳食中的黄曲霉毒素水平与肝癌发生率呈正相关。

（二）黄曲霉毒素

福建同安县是肝癌高发区，调查发现，食用油（自榨花生油）、自制豆豉、大米、花生等食品中的AFB1检出率显著高于对照县。最新研究发现肝癌发病机制中黄曲霉毒素接触水平比乙肝病毒的感染及流行更为重要。（二）黄曲霉毒素

6.预防措施(1)防霉：是预防食物被污染的最根本措施.

①最有实际意义的是控制粮食含水量：收获后，迅速干燥农作物，稻谷含水量减少至13%以下，玉米含水量减少至12.5%以下，花生含水量减少至8%以下时，即可防霉。（二）黄曲霉毒素

②加强田间管理：从田间开始，防虫、防倒伏；收获时及时挑除霉玉米棒；脱粒后及时晾晒。

③低温、除湿、通风保藏

④其它：惰性气体保存法；选育抗霉良种；防霉药剂等。(2)去毒：

1)机械方法：

挑选霉粒法(适用于花生)

、碾压加工法、加水搓洗法：淘米2)物理方法：吸附法：植物油中加活性白陶土或活性炭有机溶剂提取酿成蒸馏酒去除毒素3)化学方法：植物油加碱去毒法：日光晒或紫外线照射破坏毒素4)生物方法：微生物去毒法(某些真菌、细菌能去除毒素)（二）黄曲霉毒素

③限制各种食品中黄曲霉毒素含量玉米、花生仁、花生油不得超过20μg／kg；玉米及花生仁制品（按原料折算）不得超过20μg／kg；大米、其它食用油不得超过10μg／kg；其它粮食、豆类、发酵食品不得超过5μg／kg；

婴儿代乳食品不得检出。

婴幼儿奶粉中不得检出黄曲霉毒素M1，牛奶中黄曲霉毒素M1含量不得超过0.5μg／L。AF的检测方法

薄层层析法

薄层层析是在黄曲霉毒素研究方面应用最广的分离技术。液相色谱法

液相色谱与薄层层析在许多方面具有相似性，二者互相补充。免疫化学分析方法

利用具有高度专一性的单克隆抗体或多克隆抗体设计的黄曲霉毒素的免疫分析方法，也是最常用的黄曲霉毒素检测方法。(三)赭曲霉毒素(ochratoxin)产毒真菌：曲霉属和青霉属赭曲霉毒素A：耐热、微溶于水1．产毒条件及对食品的污染：产毒条件：在30℃，aw0.95的条件下生成量最多。污染食品：玉米、大豆、可可豆、大麦(三)赭曲霉毒素(ochratoxin)赭曲霉毒素A的毒性：(1)急性毒性：LD50=20～22mg/kg.bw（小鼠）

靶器官：肝脏和肾脏。地方性肾病可能与膳食受赭曲霉毒素A污染有关

(2)胎盘毒性和致畸

(3)致突变

(4)动物实验致肾脏癌变3、预防措施：

(1)防霉去毒，减少赭曲霉毒素A的含量。

(2)我国的限量标准正在研究中。(四)展青霉毒素（patulin）产毒真菌：曲霉属和青霉属性质：可溶于水和乙醇在碱性溶液中不稳定。1．产毒条件：最佳产毒温度是－20～5℃摄氏度产毒的最低aw为0.832．对食品的污染：面包、香肠、水果(四)展青霉毒素（patulin）

(1)急性毒性：

LD50=35mg/kg.bw（小鼠）

多脏器损伤（肺水肿出血、肝脾肾淤血、中枢神经的水肿和充血）

(2)致畸（鸡胚）

(3)致癌作用尚需进一步的研究4．展青霉素的预防

(1)防霉

(2)制定食品限量标准。国外限量标准为50ug/kg.(五)单端孢霉烯族化合物(trichothecenes)产毒真菌：某些镰刀菌基本结构：倍半萜烯性质：可溶于有机溶剂难溶于水、耐热目前已知：

T-2毒素二醋酸藨草镰刀菌烯醇（diacetoxyscirpenol,DAS）雪腐镰刀菌烯醇（nivalenol,NIV）脱氧雪腐镰刀菌烯醇（deoxynivalneol,DON）

(五)单端孢霉烯族化合物(trichothecenes)

2.毒性特点：

有较强的细胞毒性、免疫抑制作用及致畸作用，部分有弱的致癌作用。（1）T-2毒素是食物中毒性白细胞缺乏症（ATA）的病原物质。

1)多脏器系统伤，尤其淋巴组织受损最为严重，造成淋巴细胞的变性坏死

2)对小鼠具有胚胎毒性、致畸、致癌作用(五)单端孢霉烯族化合物(trichothecenes)(2）二醋酸藨草镰刀菌烯醇(DAS）损伤造血器官，使血细胞持续减少(3)脱氧雪腐镰刀烯醇(DON)-致呕毒素

1)急性毒性：赤霉病麦中毒，主要表现为恶心、呕吐

2)致畸

3)致突变作用(4)雪腐镰刀菌烯醇与镰刀菌烯酮-X

引起恶心、呕吐、头痛、疲倦等症状(五)单端孢霉烯族化合物(trichothecenes)3.对食品的污染

玉米受雪腐镰刀菌烯醇污染较多小麦受脱氧雪腐镰刀烯醇污染较多大麦受两者以上的污染

4.预防措施

(1)防霉去毒：注意田间管理，通风晾晒，采用各种方法去毒（油煎、发酵）

(2)加强检测：制定限量标准我国小麦玉米及其制品脱氧雪腐镰刀烯醇1000μg/kg（六）其它真菌毒素

1.玉米赤霉烯酮(zearalenone)

产毒真菌：镰刀菌（禾谷、黄色、木贼）生殖系统毒性污染食品：玉米2．伏马菌素(fumonisin)

产毒真菌：镰刀菌（串珠）神经系统毒性、肾脏毒性、致肝癌污染食品：玉米（六）其它真菌毒素

3．3-硝基丙酸(β-nitropropionic)

产毒真菌：节菱孢霉多脏器毒性，损伤神经系统、心、肺、肾中毒者死于呼吸衰竭，存活者椎外神经系统损害终生残疾。

污染食品：甘蔗

预防措施：成熟收割，防冻，防真菌污染贮存期不宜过长宣传教育不吃霉变的甘蔗第二节食品的化学性污染及其预防

食品的化学性污染种类繁多，较常见和重要的有农药、有毒金属、N一亚硝基化合物、多环芳烃化合物、杂环胺、二恶英以及来自食品容器、包装材料的污染等。

一、农药残留及其预防

（一）概述1.定义与分类由于使用农药而造成的食品污染称之为食品农药残留。

按用途分类：杀虫剂、杀菌剂、

除草剂、杀线虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、植物生长调节剂等。

按化学组成及结构分类：有机磷、有机氯、有机汞、有机砷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等。（一）概述减少农作物损失，提高产量，提高农业生产的经济效益和增加食物供应，减少虫媒传染病的发生有积极意义。根据FAO统计资料表明，全世界由于使用农药防治病虫害挽回的农产品损失占世界粮食总产量的30％左右。我国粮食作物由于使用化学农药，每年挽回的粮食损失占总产量的7％左右，对我国这样一个在世界上人口最多，人均耕地最少的人口大国、农药对缓解人口与粮食的矛盾中发挥了重要作用。但是如果使用不当，将对环境造成极大污染且对人体健康有极大危害。（一）概述3.农作物病虫害防治的发展方向发展高效低毒低残留农药；培育抗病虫害的农作物新品种；培育利用昆虫天敌；改进农作物栽培技术等。

食品中农药残留的来源

农药在生产及使用过程中，虽也可经呼吸道及皮肤侵入人体，但主要是通过对食品的污染进入人体，一般估计，通过食物摄入进入人体的农药约占90％。

(二)食品中农药残留的来源

(二)食品中农药残留的来源食品中农药残留的主要来源：

1.施用农药时的直接污染包括表面粘附污染和内吸性污染。影响污染程度的主要因素有：

（1）农药性质内吸性农药（如内吸磷，对硫磷、乐果）残留多；渗透性农药（如杀螟松）和触杀性农药（如拟除虫菊酯类）残留较少；稳定的品种（如有机氯、重金属制剂等）比易降解的品种（如有机磷）的残留时间更长。

(二)食品中农药残留的来源（2）剂型及施用方法：油剂比粉剂更易残留，喷洒比拌土施洒残留高。在灌溉水中施用农药则对植物根基部污染较大。

（3）施药浓度、时间和次数：施药浓度高，次数频，距收获间隔期短则残留高。

（4）气象条件：气温、降雨、风速、日照等均可影响农药的清除和降解。

（5）农作物的品种、生长发育阶段及食用部分。(二)食品中农药残留的来源一般以块茎的作物和豆类对农药的吸收率较高，但洋葱例外。以有机氯农药在各种作物中的吸收速度为例，最快是花生、胡萝卜、豌豆等，其次为甜菜、萝卜、黄瓜、马铃薯、大豆等，最慢是卷心菜、洋葱、茄子和甜椒。不同部位吸收量不同，一般是根＞茎＞叶＞果。(二)食品中农药残留的来源2.农作物从污染的环境中吸收农药农药大部分散落土壤中，小部分空气或水中。

土壤对农药具极强的吸附力，消失必须由微生物分解完成。

目前世界各地土壤的农药污染极其严重，如化学性质稳定的农药如有机汞、有机砷等，残留期以“年”为单位，DDT即使停药3~4年以上，作物仍可吸收残存的DDT。(二)食品中农药残留的来源

大气中含量甚微，但仍可对地面作物、水生生物产生影响。如爱斯基摩人从未见过DDT，但他们的人体可检出微量DDT蓄积，那里的海豚、海豹等动物脂肪中DDT蓄积较高。由空气途径污染食品的危害不可忽略。(二)食品中农药残留的来源

3.通过食物链污染食品

生物富集和食物链是造成某些食品含较多农药残留的重要原因。

有机氯和汞砷制剂等化学性质比较稳定的农药，与酶和蛋白质的亲和力强，不易排出体外，在食物链中它们可逐级浓缩如：污染农药的植物性食物废弃物→饲料→肉、奶、蛋的污染；工业废水→江、河、湖、海→水草等水生植物→水产品污染(二)食品中农药残留的来源

(二)食品中农药残留的来源水草DDT富集指数为100倍以上，河蚌和螺师分别为90和65。农药残留量与鱼的品种和体内脂肪有关：白鲢＞鲤鱼＞鲫鱼＞草鱼内脏、鳃＞肌肉

(二)食品中农药残留的来源

4.其他来源的污染（1）粮库内使用熏蒸剂等对粮食造成的污染。（2）禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染。

（3）粮食贮存加工、运输销售过程中的污染：如混装、混放、容器及车船污染等。

（4）事故性污染：如将拌过农药的种子误当粮食吃；误将农药加入或掺入食品中；施用时用错品种或剂量而致农药高残留等。（三）食品中常见的农药残留及毒性

1.有机磷优点：化学性质不稳定，易降解，生物体蓄积性较低缺点：渗透性强（内吸性有机磷如1059、乙拌磷对作物穿透性强，易产生残留，已被禁用于谷物、蔬菜、烟草、茶中）毒作用机制：属于神经毒剂，抑制胆碱酯酶活性部分品种有迟发性神经毒性。危害：急性中毒胆碱能神经兴奋症状慢性中毒神经系统、血液系统和视觉损伤（少）1.有机磷

目前和近期内，有机磷农药仍是我国主要农药类别和卫生问题的焦点，它既有引起急性中毒的危险又有引起慢性损害的可能性，农药中毒和死亡主要是由有机磷农药引起，值得重点关注。2.氨基甲酸酯类农药优点：药效较快、选择性较高、对温血动物、鱼、人的毒性较低，易被土壤微生物分解，不易在生物体内蓄积毒作用机制：可逆性胆碱酯酶抑制剂，所以症状消失快，目前未发现迟发性神经毒性。危害：急性中毒表现为胆碱能神经兴奋症状潜在致癌弱酸条件下可与亚硝酸盐生成亚硝胺

3.拟除虫菊酯类常用作杀虫剂和杀螨剂优点：高效低残留类农药，在环境中降解。缺点：产生抗药性毒作用机制：Ⅰ型不含氰基：引起重复放电，兴奋性神经介质和cGMP的释放，Ⅱ型含氰基：引起神经膜电位去极化期延长，传导阻滞。干扰细胞色素C和电子传递系统供能；危害：急性中毒对胆碱酯酶无抑制作用，主要是神经系统症状。安定剂、中枢肌肉松弛剂及阿托品类可缓解症状，但不宜使用解磷定等有机磷中毒的特效解毒剂。对皮肤有刺激和致敏作用，可致感觉异常和迟发性变态反应，慢性中毒较少见，多数无明显“三致”活性。4.有机氯缺点：(1)很稳定、不易降解，如DDT(2)脂溶性强，蓄积于脂肪组织机制：细胞毒性危害：急性中毒神经系统和肝、肾损害慢性中毒肝脏、血液和神经系统损害致畸致癌乳腺癌(雌激素活性)、肝癌

污染环境，并可通过食物链而逐级浓缩，我国1983年停止生产，1984年停止使用。5.杀菌剂有机汞类，有机砷类属此，前者由于毒性大、不易降解，于1972年已停止使用；后者在体内可转变为毒性大的3价砷，导致中毒和肿瘤。6.除草剂、混配农药

大多数除草剂对人和动物毒性较低，部分品种有“三致”作用，应引起重视。对混配农药目前研究较少，混配加重毒性。（三）预防措施食品储藏和加工过程对农药残留量的影响1、贮存缓慢降低，但部分农药可渗透内部

(1)温度

(2)农药种类2、加工洗涤：可除去表面的大部分残留剥皮、去壳、碾磨、清理：可除去大部分，内吸性除外水果加工：取决于加工工艺与农药性质粉碎、混合、搅拌：可促进降解，但也有活化者，产生较大毒性的代谢物罐装：高温破坏，但受农药热稳定性的影响油脂：精炼工艺（脱臭）发酵：啤酒——过滤、稀释、澄清工艺除去大部分，葡萄酒不行。烹调：但密闭者降低较少控制食品中农药残留量的措施

1.加强对农药生产和经营的管理1997年国务院发布《农药管理条例》，实行农药生产许可证制度；先后停产禁用了毒性较大的农药品种，2000年起停止批准新增甲胺磷、对硫磷、甲基对硫磷等5种高毒有机磷杀虫剂的农药登记。已颁布《农药登记毒理学试验方法》和《食品安全性毒理学评价程序》。控制食品中农药残留量的措施

2.安全合理使用农药：颁布《农药安全使用标准》、《农药合理使用准则》等使用条例。3.制订和严格执行食品中农药残留限量标准：已颁布了33个食品中农药残留限量国家标准，24个相应的农药残留分析方法标准4.其它制订适合我国的农药政策；开发高效、低毒、低残留的新品种；及时淘汰或停用高毒、高残留、长期污染环境的旧品种四、有毒金属污染及其预防（P208）对人体可能产生危害的金属有两类：1、在较低摄入量对人体即可产生明显毒性。Pb、Cd、Hg等2、摄入过量时对人体产生较大毒性。Cr、Mn、Zn、Cu等有毒金属：一些金属元素在较低摄入的情况下对人体可产生明显的毒性作用，如铅、汞、镉等。

（一）有害金属污染途径、毒作用特点和控制措施：1．有害金属污染食品的途径(1)某些地区特殊自然环境中的高本底含量，生产的动、植物食品中有毒金属元素含量高于其他低本底的地区。(2)环境污染造成有毒有害金属元素对食品的污染(3)使用或接触的机械、管道、容器、包装材料(4)农药和食品添加剂污染某些金属农药(如有机汞、有机砷等)，或农药不纯含有金属杂质，在使用过程中均可污染食品。食品在生产加工过程中，使用含有金属杂质的食品添加剂，也可造成对食品的污染。（一）

有害金属污染途径、毒作用特点和控制措施2．食品中有害金属污染的毒作用特点

(1)进入人体排出很慢，有强蓄积性

(2)

生物富集作用(bioconcentration)

(3)对人体的危害以慢性中毒和远期效应为主，如致癌、致畸、致突变（一）有害金属污染途径、毒作用特点和控制措施3.影响金属毒物毒性强度的因素（1）金属元素的存在形式：以有机形式存在或水溶性较大的金属盐类毒性较大，如甲基汞、氯化镉、硝酸镉的毒性大于氧化汞、硫化镉、碳酸镉，但有个别例外，如有机砷的毒性低于无机砷。3.影响金属毒物毒性强度的因素（2）机体健康和营养状况以及食物中营养素的含量和平衡情况：蛋白质和维生素C水平影响较大；（3）金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用：拮抗：锌和镉，铁和铅协同：砷和镉（抑制巯基酶），汞和铅（神经系统）

4.预防金属毒物污染食品及对人体危害的一般措施p211（1）消除污染源：是降低污染的根本措施。

（2）制订各种食品中有毒有害金属的最高允许含量标准，并加强经常性的监督检测工作。（3）妥善保管有毒有害金属及其化合物

（4）对已被污染的食品，根据不同情况采取相应的处理措施

（二）几种主要有害金属对食品的污染及途径1．汞(hydrargyrum,Hg)(1)食品中汞污染的来源含汞的废水、废气、废渣含汞农药污染农作物鱼贝类食品的甲基汞污染对人体的危害最大

1.汞（2）食品汞污染对人体的危害人体对不同形式的汞吸收率不同，有机汞>无机汞>金属汞。以肝、肾、脑等器官含量最多，且可通过血脑屏障、胎盘屏障和血睾屏障，在脑内蓄积，导致脑和神经系统损伤，并可致胎儿和新生儿的先天性汞中毒。1.汞

汞是强蓄积性毒物，脑内半衰期高达180～250天。长期摄入被甲基汞污染的食品可致甲基汞中毒，主要表现是神经系统损害的症状。甲基汞可与体内含巯基的酶结合，成为酶的抑制剂，从而破坏细胞的代谢和功能。慢性甲基汞中毒的病理损害主要为细胞变性、坏死，周围神经髓鞘脱失。体内的汞可通过尿、粪、毛发排除，所以毛发中的含汞量可反应体内汞蓄积的情况。中毒表现起初为疲乏、头晕、失眠，而后感觉异常，手指、足趾、口唇和舌等处麻木，严重者可出现共济失调、发抖，说话不清，失明，听力丧失，精神紊乱，严重者可因疯狂痉挛而死。1.汞（3）食品中的汞允许限量：

FAO/WHO提出的暂订每周可耐受摄入量为0.3毫克（其中甲基汞小于0.2毫克），相当于0.005毫克/公斤体重。我国食品卫生标准规定食品中汞容许限量为：鱼和其他水产品0.3毫克/公斤(其中甲基汞0.2)，肉、蛋0.05，粮食0.02，蔬菜、水果、薯类、牛奶0.01。2.镉（1）食品中镉污染的来源：镉在工业上应用十分广泛，如电池等。由于工业三废的排放，对环境和食物造成严重污染。一般食品中均能检出镉，含量在0.005~5mg/kg之间。镉可通过食物链的生物富集作用，使鱼、贝类、稻米等食品中达到很高的浓度。海产品、动物性食品（尤其肾脏）含镉量高于植物性食品。2.镉（2）食品镉污染对人体的危害镉通过食物摄入进入人体，据估计每人每日摄入镉在10~80微克范围，但镉污染区的人群镉摄入量高达数百微克。镉的吸收率不高，为1~12%，食物中镉的存在形式、膳食中低蛋白质、维生素D、低钙、低铁、低锌等促进镉的吸收。2.镉进入人体的镉大多数与低分子硫蛋白结合，形成金属硫蛋白，主要蓄积于肾脏、肝脏。代谢排除途径为粪、尿、毛发。T50=15~30年。2.镉

镉主要损害肾脏、骨骼和消化系统。日本神通川流域居民的“痛痛病”就是由于环境镉污染通过食物链而引起的人体慢性镉中毒表现。此病的主要特征是背部和下肢疼痛，行走困难、蛋白尿、骨质疏松和假性骨折。摄入过多的镉可引起高血压、动脉粥样硬化、贫血等。镉可以干扰结合锌的酶可置换含锌酶中的锌，抑制该酶活性，提高锌的摄入，能拮抗镉的毒性作用。镉除引起人类急、慢性中毒外，许多研究证明还可引起人和动物的致癌、致畸和致突变作用。2.镉（3）食品中镉的允许限量FAO/WHO提出的PTWI为6.7~8.3微克/公斤体重，我国暂订允许摄入量（ADI）为每人每日150微克。我国食品卫生标准规定食品中镉容许限量为（毫克/公斤）：大米0.2，面粉、肉、鱼0.1，杂粮、蔬菜、蛋0.05，水果0.03。3.铅(1)污染来源：含铅工业三废的排放和汽车尾气是主要来源；食品加工用机械设备和管道、容器和包装材料、印刷包装材料的油墨、颜料，儿童玩具涂料也是铅的来源；某些食品添加剂或使用的化学物质含铅杂质；含铅农药(如砷酸铅等)的使用，可造成农作物铅污染3.铅(2)对人体的危害：人体内的铅主要来源于食物。进入消化道的铅约有5％～10％被吸收，吸收部位主要是十二指肠，吸收率受食物中蛋白质、钙、植酸等影响。体内铅主要经过肾和肠道排出。铅在体内的半衰期较长，故可长期在体内蓄积。尿铅、血铅、发铅是反映体内铅负荷的常用指标。3.铅铅毒性作用主要损害神经系统、造血系统和肾脏。食物铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，主要表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状儿童摄人过量铅可影响其生长发育，导致智力低下。

(3)食品中铅的允许限量：我国食品卫生标准规定，食品中铅容许限量为(≤mg／kg)：蔬菜和水果、蛋类为0.2，粮食和薯类为0.4，豆类0.8，肉类和鱼虾类O.5，鲜奶0.05。4.砷（As）

（1）食品中砷污染来源

A.含砷农药使用：有机砷类杀菌剂的使用过量或使用时间离收获期太近等原因。无机砷由于其毒性较大，已很少使用。

B.工业“三废”的污染：含砷废水污染水源或灌溉农田污染土壤均可造成对水产品和农作物的污染，水产品中甲壳类和某些鱼类对砷的生物富集作用非常强，但其多为有机砷。C.食品加工过程中原料、添加剂、容器、包装材料等的污染；4.砷（As）(2)食品中砷污染对人体的危害与存在形式和价态有关

砷的氧化物和盐类＞元素砷及硫化物无机砷＞有机砷

As3＋＞As5＋在肝肾蓄积量较多生物半衰期约80～90天机制：原浆毒，对蛋白质强亲和力；抑制巯基酶胃蛋白酶、胰蛋白酶、丙酮酸氧化酶、ATP酶4.砷（As）危害：急性中毒

胃肠炎症状、神经系统麻痹、七窍出血慢性中毒

神经衰弱综合征，皮肤色素异常，皮肤过度角化

致畸、致癌、致突变无机砷化合物具有“三致”作用已得到许多实验及流行病学调查的证实。4.砷（As）（3）食品中砷的允许限量WHO暂订砷的ADI为0.05毫克/公斤体重，无机砷的PTWI为0.015毫克/公斤体重。我国食品卫生标准规定食品中砷容许限量为（毫克/公斤）：粮食0.7，蔬菜、水果、肉类、淡水鱼、蛋类、酒类0.5，鲜奶0.2。三、N-亚硝基化合物污染及其预防(P211)

是一类重要的环境致癌物100多年前，人们知道仲胺和亚硝酸可合成N-亚硝基化合物1937年首次报道亚硝胺中毒的案例1954年报道二甲基亚硝胺可致肝小叶中心性坏死,继发性肝硬化1956年又在大鼠实验中发现有致肝癌作用三、N-亚硝基化合物污染及其预防（一）分类、结构特点及理化性质

1.定义凡具有R1N-N=O这种基本结构的化合物R2

（一）分类、结构特点及理化性质2.分类根据其分子结构不同分为N-亚硝胺和N-亚硝酰胺两大类。R1R1N-N=ON-N=OR2R2-C=O

N-亚硝胺N-亚硝酰胺R1、R2是烷基、环烷基或其他杂环基团300多种中有200多种为N-亚硝胺。（一）分类、结构特点及理化性质3.理化性质（1）N-亚硝胺(n-nitrosamine)低分子量的亚硝胺常温下呈液体，高分子量的常温下多呈固体；除二甲基亚硝胺外，其余均不能溶于水，只能溶于有机溶剂；在中性和碱性环境中较稳定，不易水解；具有光敏性，在酸性环境或紫外线照射下会缓慢分解。（2）N-亚硝酰胺

(n-nitrosamide)

化学性质活泼，在酸性或碱性环境中不稳定

（二）N-亚硝基化合物的前体物及合成前体物：硝酸盐、亚硝酸盐和胺类1．蔬菜中的硝酸盐和亚硝酸盐土壤、水→蔬菜→不新鲜腌制

(1)氮在土壤中微生物的作用下可转化为硝酸盐

(2)光合作用不充分时，植物体内积蓄硝酸盐

(3)蔬菜中硝酸盐含量差异较大

(4)蔬菜中亚硝酸盐含量远低于硝酸盐含量（二）N-亚硝基化合物的前体物及合成(5)蔬菜的保存处理过程影响亚硝酸盐含量蔬菜在腌制过程中，随着时间的进展，其亚硝酸盐含量持续增加，在第7~21天为最高峰，以后逐渐下降

2．动物性食物中的硝酸盐和亚硝酸盐

用硝酸盐、亚硝酸盐腌制鱼、肉等食物，防腐、护色；肉制品中亚硝酸盐残留量不得超过30mg/kg，肉罐头不超过50mg/kg

（二）N-亚硝基化合物的前体物及合成3．环境和食品中的胺类(有机胺类)蛋白质、氨基酸、磷脂在合成或分解过程中产生

以仲胺（二级胺）合成能力最强鱼：随新鲜程度、加工过程、贮存条件而异蔬菜：红萝卜等

4.空气中的氮氧化物食品直接用火加热烘烤时,空气中的氮氧化生成氮氧化物也是潜在的亚硝化剂（二）N-亚硝基化合物的前体物及合成

1.合成部位

重要部位是胃(1967年由sander首次报道).此外，研究发现，口腔和受感染的膀胱中也会合成少量亚硝胺。

2.合成反应R1R1HNO2+NHN-N=O+H2OR2R2（二）N-亚硝基化合物的前体物及合成

3.影响合成因素(1)PH值合成的适宜PH为小于3（胃液PH1~3），故胃是其体内合成主要场所；萎缩性胃炎或胃酸缺乏时，胃液PH大于