基础医学概论-血液循环

2023/10/71血液循环循环系统包括心血管系统和淋巴系统。血管血液流经的管道系统，将血液分配到各器官、组织。心血管系统组成心脏血循环的动力，将血液泵出淋巴系统由淋巴管和淋巴器官构成。2023/10/72淋巴液沿淋巴管向心脏方向流动，最后汇入静脉。淋巴管可视为静脉的辅助管道。

血液循环是高等动物机体生存的重要条件之一。循环一旦停止，生命活动将无法正常进行，体内最先受循环停止影响的是心、脑、肾等重要器官。通常脑组织中的血流若停止5~6分钟，肝脏和肾脏若缺血10~20分钟，往往就会因缺血缺氧而造成严重的损害，甚至危及生命。血液在心脏的推动下，在血管中按一定方向做周而复始的流动。这一过程称为血液循环（bloodcirculation）。2023/10/73第一节心脏的泵血功能第二节心肌细胞的生物电活动第三节心肌的生理特性第四节血管生理第五节心血管活动的调节第六节器官循环2023/10/74第一节心脏的泵血功能

心房或心室每收缩和舒张一次所经历的机械活动周期，称为心动周期（cardiaccycle）。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，故心动周期通常是指心室的活动周期。

一、心脏的周期性活动（一）心动周期的概念2023/10/75心动周期的长短与心率有关。正常成年人安静时心率平均为75次/分，相应的心动周期为0.8秒。其中，心房收缩期:0.1s，舒张期:0.7s；心室收缩期:0.3s，舒张期:0.5s。2023/10/76在一个心动周期中，心房和心室各完成一次收缩和舒张的活动。心房收缩在先，心室收缩在后，两者时间相差约为0.12~0.20s。

心室舒张的前0.4秒，心房也处于其舒张期，这一时期称为全心舒张期，约占整个心动周期的一半。在全心舒张期内，心脏接纳回流的血液完成其充盈过程，同时也是心肌组织作功的间歇休息期，以完成心肌自身代谢的修整过程。心房心室

0.1s0.4s0.8s2023/10/78

如果心率增快：心动周期缩短，收缩期和舒张期均会相应缩短，但以舒张期的缩短更为明显。心舒期↓→心脏不能很好地完成舒张活动→充盈↓→影响心脏的泵血功能和心肌自身的营养→导致心脏代谢的障碍或损伤。因此，临床上出现心动过速时，需要及时治疗，以免出现心力衰竭和心肌损害。

舒张期长于收缩期，这有利心肌休息和心室充盈。心率快慢主要影响舒张期。

2023/10/79

在一个心动周期中，随着心房和心室舒缩活动，心腔内的压力、容积、心瓣膜的启闭以及血流方向等方面均发生一系列周期性的变化。以左心室为例，说明心脏泵血的具体过程。

（二）心动周期中心脏泵血的过程心室收缩期心室舒张期①心房收缩期②等容收缩期③快速射血期④缓慢射血期⑤等容舒张期⑥快速充盈期⑦减慢充盈期心房收缩发生前：全心舒张阶段，静脉血不断流入心房;

心房压>心室压，房室瓣开，血液顺压力梯度流入心室;心室内压<<主动脉压和肺动脉压，半月瓣处于关闭状态。心房开始收缩(进入心房收缩期)房容积

/心房压力血液挤入充盈期的心室/舒张期状态心室血液充盈量

(主动充盈，量增多10%~30%)

心房收缩期持续0.1秒，随后转入时间较长的舒张期。1．心房收缩期2023/10/712

心室开始收缩室压当室压

房压时,血液推动房室瓣关；室内压<主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态；心室暂时成为一封闭腔，等容收缩期

0.05秒。该期的特点是心室容积不变而压力急剧增高。

2.心室收缩期2023/10/713

心室继续收缩，室压大幅快速上升，当室压>主动脉压，半月瓣开（标志着等容收缩期的结束，快速射血期的开始）。心室总射血量的2/3被射入主动脉内，且血液的流速也很快，故称为快速射血期，历时约为0.11秒。该期的特点是由于心室内的血液很快进入主动脉，故心室的容积明显缩小，但由于心室肌的强烈收缩，室内压可继续上升并达峰值。

2023/10/714快速射血期之后，大量血液射入主动脉，主动脉压

心室内血液减少及心室肌收缩力量减弱，室内压开始

，射血的速度逐步减慢，故称为减慢射血期，历时约为0.15秒。该期的特点是室内压和主动脉压均由最高值逐步下降，且心室容积缩小至最小值。在这一时期内室内压已经低于主动脉压，但此时心室内的血液具有较高的动能，因此在短时间内心室内的血液仍可依靠该动能继续进入大动脉。2023/10/715心室收缩期结束之后，心室肌立即开始舒张，进入心室舒张期。3．心室舒张期心室肌开始舒张，室内压

，主动脉内血液向心室方向反流，推动半月瓣关闭；室内压>房内压，房室瓣仍处于关闭状态;心室又再次成为一个封闭腔，等容舒张期，历时约为0.06~0.08秒。该期的特点是心室容积不变而压力急剧下降。

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心室继续舒张，室内压不断

，室内压低于房内压时，房室瓣开放，心房内的血液被心室“抽吸”而迅速流入心室，称为快速充盈期，历时约为0.11秒。该期的特点是心室容积迅速增大，是心室充盈过程中的主要阶段。

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快速充盈期后，随着心室内的血液不断充盈，心室与心房和大静脉间的压力梯度逐步减小，血液流向心室的速度减慢，称为减慢充盈期，历时约为0.22秒。在减慢充盈期末，心室仍处于舒张状态，而下一个心动周期的心房收缩期又将开始。通过心房收缩，将血液主动挤入心室，使心室充盈量再增加10%~30%。因此，又可以把心房收缩期看作是心室充盈期的最后阶段。

2023/10/718

心脏的充盈与射血主要取决于心室的收缩和舒张活动所造成的心房和心室间的压力梯度以及心室与动脉之间的压力梯度。该压力梯度是推动血液在心房、心室和主动脉之间流动的主要动力。

心脏瓣膜的结构特点和启闭活动，控制了血液的流动方向，并对室内压力的变化起着重要作用。2023/10/719

在整个心动周期中，心房对心室充盈仅起着辅助作用。因此，如果心房丧失了收缩能力，如发生心房纤维性颤动时，对心室的充盈量乃至射血量都不会有明显的影响。右心室的泵血过程与左心室基本相同，但由于肺动脉内压仅为主动脉内压的1/6，因此在心动周期中右心室内压的变化幅度比左心室的小得多。

时相压力变化房室A瓣瓣血流方向容积心房收缩期房＞室＜A开关房室等容收缩期房＜室＜A关关

不变不变快速射血期房＜室＞A关开室Ａ减慢射血期房＜室＜A关开室Ａ等容舒张期房＜室＜A关关

不变不变快速充盈期房＞室＜A开关Ｖ房室减慢充盈期房＞室＜A开关Ｖ房室各时期压力、瓣膜、血流、容积的变化2023/10/721

在一个心动周期中，心房内的压力也可出现一定的波动。比较明显的是三个向上的正波，分别称为a波、c波和v波。

a波——心房收缩后使房内压升高形成，因此该波可作为心房收缩的标志。

c波——心室收缩，室内压升高，心室内血液推顶关闭着的房室瓣凸入心房腔内，使房内压轻度上升形成。

v波——在心室射血期的后期，由于此时房室瓣仍处于关闭状态，由静脉回心的血液均储存于心房内，因此使房内压有一定程度的升高形成。（三）心动周期中心房的压力变化2023/10/722

在一个心动周期中，心肌的舒缩、瓣膜启闭和血液流速的改变对心血管壁的作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动，都可通过周围组织传递到胸壁，因此在心动周期的某些特定时刻，如将听诊器放在胸壁的某些特定部位，就可听到一些声音，这便是心音。若用换能器将这些机械振动转化成电信号，通过心音图机将它记录下来，便得到心音图。（四）心音和心音图2023/10/723

心音发生在心动周期的某些特定时期，其音调和持续时间也有一定的规律。心音图记录下来的心音，可区分为四个心音，即第一、第二、第三和第四心音。临床上进行听诊检查时，通常可以听到2个心音，即第一心音和第二心音。心脏的某些异常活动可以产生杂音和其他异常心音，因此，听心音和记录心音图对于心脏疾病的诊断有一定意义。第一心音第二心音性质音调低、时间长音调高，时间短主要成因心室收缩；房室瓣关闭；血流冲击血管等主动脉瓣、肺动脉瓣关闭生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘临床意义心室肌收缩力大小；房室瓣功能动脉压高低；动脉瓣功能第一心音与第二心音比较2023/10/725

第三心音

发生在心室快速充盈期末，是一个低频、低振幅的心音。在某些健康儿童和青年人，可听到第三心音。第四心音

与心房收缩有关，所以称为心房音。正常心房收缩时听不到声音，但在异常有力的心房收缩和左心室壁顺应性下降时，可听到第四心音。

2023/10/726

一侧心室每收缩一次所射出的血液量，称为每搏输出量（strokevolume，SV），简称搏出量。一侧心室每分钟所射出的血量，称为每分输出量，简称心输出量（cardiacoutput，CO），心输出量=搏出量心率（SVHR)二、心脏泵血功能的评定心脏的主要功能是泵血。临床上常用以下几个指标评价心功能。（一）心脏的输出量1．每搏输出量和每分输出量2023/10/727

一般健康成年男性在安静状态下的心输出量约为5L/min（4.5~6.0L/min）。女性的心输出量比同体重男性的低10%左右，老年人的心输出量比青年人要略低。在不同生理情况下，心输出量可发生巨大变化，如在剧烈运动时，心输出量可高达25~35L/min，在全身麻醉情况下可降到2.5L/min。由此可见，机体对于心输出量的要求与其新陈代谢的水平相适应。

临床上可以用心输出量的多少来初步评价一个人心功能的好坏。一个心脏病患者的心输出量减少了，说明其心功能受到一定程度的损害。但是要评价一个人的心脏功能是否健全，仅用心输出量这个指标还是不够的，而且心输出量也难以在不同个体之间进行比较。2023/10/728

以单位体表面积来计算心输出量，称为心指数（cardiacindex，CI），即每平方米体表面积的心输出量。在安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数。中等身材成年人的静息心指数应为3.0~3.5L/（min·m2）。对于不同身材的个体，其静息心指数是大致相当的，因此可作为比较不同个体心功能的评定指标。心指数在不同生理条件下是不同的。10岁左右时静息心指数最大，以后随年龄的增长而逐渐下降。妊娠、进食、运动和情绪紧张时，心指数均可增高。2．心指数2023/10/729

心室舒张末期，血液充盈量达最大，此时心室的容积为心室舒张末期容积。心室射血期末心室容积最小，此时心室的容积为心室收缩末期容积。舒张末期容积－收缩末期容积＝搏出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数（ejectionfraction，EF）。健康成年人的射血分数约为55%~65%。在评定心脏泵血功能时，除了搏出量这一指标外，还应注意射血分数的变化。因为在一些心室异常扩大，心功能减退的患者其搏出量与正常人差别不大，但射血分数已明显降低，表明其心脏的泵血功能已出现失常。（二）射血分数2023/10/730

心脏作功是维持心输出量和血液流动的前提。心脏作功释放的能量：一方面将血液输送到动脉，使动脉压升高，即增加血液的压强能，这是心脏作功的主要部分；另一方面使血液以较快的流速向前流动，即增加血液的动能，这部分的能量在整个心室作功量中所占的比例很小，故一般情况下可以忽略不计。因此，心室一次收缩所作的功，即每搏功可以用搏出血液所增加的压强能来表示。压强能＝射血压力

搏出量每搏功=（射血期左心室内压－左心室舒张末期内压）×搏出量（三）心脏作功量2023/10/731用平均动脉压代替射血期左心室内压，用平均左心房压代替左心室舒张末期内压，因此：每搏功（J）=（平均动脉压－平均左房压）（mmHg）×搏出量（L）×13.6×9.807×（1/1000）每分功是指心室每分钟作的功，等于每搏功与心率的乘积。在实际应用中，为了简化起见，2023/10/732

由上所述，可以看出心脏的作功量除与心率和每搏输出量有关外，还受到动脉压的影响。因此，左右两心室的心输出量虽然大致相等，但肺动脉平均压只有主动脉平均压的1/6左右。所以人右心室作功量只有左心室的1/6。2023/10/733

心输出量的多少取决于搏出量和心率，故凡能影响搏出量和心率的因素均能影响心输出量。三、心脏泵血功能的调节心脏泵血功能的调节主要是对影响心输出量的因素及作用机制而言的。2023/10/734心输出量＝

每搏输出量

×

心率

前负荷后负荷心肌收缩能力心室舒张末期（静脉回心血量、残留血量）动脉血压2023/10/735

当心率不变时，心输出量与每搏输出量的多少呈正相关。心脏每次收缩的搏出量取决于心肌缩短的程度和速度。与骨骼肌类似，影响心肌收缩的因素包括前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。

（一）每搏输出量的调节2023/10/736

对于心室肌而言，前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量所决定的，它可以用心室舒张末期容积（包括静脉回心血量和残留血量）来表示。由于测量心室内压比测定心室容积方便，且心室舒张末期容积与心室舒张末期压力在一定范围内有一定良好的相关性，故在实践中常用心室舒张末期压力来反应前负荷。1．前负荷2023/10/7371914年Starling发现，在一定范围内心室舒张末期容积增大可使心肌收缩力量增强，进而使搏出量增加。Starling称此现象为心的定律（cardiaclaw）。

1958年，Sarnoff绘制了表示心室舒张末压与心室作功关系的曲线，称为心室功能曲线。结论：2023/10/7382023/10/739

在一定范围内，心室搏出功随心室舒张末期压力的增加而增加。当心室舒张末期的充盈压增高到1.6~2.0kPa（12~15mmHg）时，心室的前负荷将处于最佳状态。此时，心肌细胞肌小节的初长度为2.0~2.2μm，粗、细肌丝有效重叠的程度最佳，可与肌纤蛋白结合的横桥数目最多，因此心肌的收缩力最强。当心室舒张末期的充盈压继续增高达到15~20mmHg时，每搏功仍可保持不变或仅略有下降。只有在心室衰竭的情况下，心室功能曲线才出现明显的降支。

此曲线显示：2023/10/740

由于前负荷对搏出量的调节是通过改变心肌细胞初长度来实现的，故将这种通过心肌细胞初长度的改变，而引起心肌收缩强度的改变，从而对心搏出量进行调节的机制称为异长自身调节。异长自身调节的主要作用是对搏出量进行有限度的精细调节，使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围内。当某一时刻回心血量增加时，心室的舒张末期容积和压力也增加，心室肌的初长度增加，通过异长自身调节，使心室肌的收缩力增强，搏出量也相应增多；当回心血量减少时，则心肌的收缩力降低，每搏输出量也相应减少。2023/10/741

对心肌而言，后负荷是心室收缩射血时所需要克服的阻力，即动脉血压，又称压力负荷。结论：在心率、心肌初长度和收缩能力均保持不变的条件下，动脉血压升高，将使射血阻力增加，致使等容收缩期延长而射血期相应缩短；还降低了心室肌细胞收缩时的缩短速度和程度，使射血速度减慢，搏出量明显减少。

2．后负荷2023/10/742

搏出量明显

，使射血后心室内的剩余血量

，如果静脉回流量不变，则心舒末期充盈量

，即心室舒张末期容积

，通过心肌细胞的异长自身调节机制，使心肌的收缩力量

，直到足以克服增大的后负荷，使每搏输出量恢复到原有水平。可见，在心肌细胞异常调节机制的参与下，后负荷在一定范围内增加，将不会明显影响心室的搏出量。但是，如果动脉血压持续升高，心肌细胞将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚，随后发生病理改变，导致泵血功能减退。2023/10/743

心肌收缩能力（myocardialcontractility）是指心肌不依赖于前后负荷而仅改变其收缩活动的强度和速度的一种内在特性，又称心肌变力状态。在完整的心室，心肌收缩能力增强可使搏出功增加，心脏泵血功能增强。这种对心脏泵血功能的调节是对心肌的内在功能状态的调节，与初长度无关，所以将通过心肌细胞本身收缩能力的改变而使心脏搏出量和搏出功发生相应改变的调节方式称为等长自身调节。3．心肌收缩能力2023/10/744

凡能影响心肌细胞兴奋

–

收缩耦联过程的各个环节，尤其是被活化横桥的数量以及肌凝蛋白的ATP酶活性的因素都能影响心肌收缩能力。如交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度增高以及某些强心药物如洋地黄都能增强心肌的收缩能力，使每搏输出量增加。而迷走神经兴奋、低氧、酸中毒、甲状腺功能减退和心力衰竭等可使心肌收缩能力减弱，导致每搏输出量减少。

心肌收缩能力受到多种因素的影响。2023/10/745

在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。但如果心率过快，超过170~180次/分时，此时心室舒张期明显缩短，使心室充盈时间减少，心室舒张末期容积降低，因此搏出量就明显减少，心输出量反而下降。同样如果心率过慢，低于40次/分时，由于心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，此时心舒期的延长已无法再增加充盈量，因此不能相应提高搏出量以弥补心率减慢所产生的影响，使心输出量减少。可见，只有心率适宜时，心输出量才最大，心率过快或过慢都将使心输出量减少。（二）心率对心输出量的影响2023/10/746

在不同生理情况下，正常人的心脏泵血功能能够发生改变，以适应机体代谢的需要。例如，健康成年人静息时心率为75次/分，搏出量为70ml，心输出量为5L左右。强体力劳动时，心率可达180~200次/分，搏出量可增加到150ml左右，心输出量可高达25~30L，是静息时的5~6倍。心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心脏泵血功能的贮备，或心力贮备。四、心脏泵血功能的贮备2023/10/747心力贮备包括心率贮备和搏出量贮备。心力贮备收缩期贮备:55～60ml心率贮备:2~2.5倍搏出量贮备(75～20)ml舒张期贮备:15ml(145～160)ml坚持体育锻炼可增进心脏健康,提高心力贮备。2023/10/748

调动心率贮备可使心输出量增加2~2.5倍。效率虽不高，但是在神经系统的调节下，心率的变化非常迅速。所以，心率贮备是最经常被调动的心力贮备，是提高心输出量的重要途径。1．心率贮备2023/10/749

搏出量是心室舒张末期容积与收缩末期容积之差，故搏出量贮备应包括收缩期贮备和舒张期贮备。收缩期贮备主要来自心肌收缩能力增强所引起的每搏输出量增加，对于正常成年人，收缩期贮备为55~60ml。舒张期贮备主要指在舒张期由于心室充盈量的增加而引起的每搏输出量的增加。心室舒张末期容积的增加是极有限的，因而舒张期贮备远比收缩期贮备小，只有15ml左右。2．搏出量贮备所以，当人进行体育运动时，主要动用心率贮备和收缩期贮备，使心输出量增加。2023/10/750

心力贮备的大小可以反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。运动员的心力贮备比一般健康人要高，其最大心输出量可为静息时的8倍以上；某些患心脏病的病人，虽然静息时的心输出量与健康人没有明显差别，尚能满足安静状态下机体代谢的需要，但在运动时心输出量却不能相应增加，表明他们的心力贮备功能已经降低。

2023/10/751

心脏的功能是实现泵血、推动血液循环。而触发心肌收缩和泵血的动因是心肌细胞的动作电位。因此，掌握心脏的生物电活动的规律，对于理解心肌的生理特性有重要的意义。第二节心肌细胞的生物电活动2023/10/752分类普通的心肌细胞特殊分化的心肌细胞代表心房肌和心室肌窦房结的P细胞、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等特征有丰富的肌原纤维、有兴奋性和较低的传导性，无自律性肌原纤维很少或完全缺乏，有兴奋性和传导性有自动节律性功能执行收缩功能构成了心脏的特殊传导系统。又称工作细胞非自律细胞自律细胞。心肌细胞根据其组织学特性分为两类：

2023/10/753心肌细胞根据其电生理特性分类如下：

心肌细胞快反应细胞心房肌细胞心室肌细胞房室束细胞浦肯野细胞快反应非自律细胞快反应自律细胞慢反应细胞窦房结P细胞：结区细胞：慢反应非自律细胞慢反应自律细胞2023/10/754一、工作细胞以心室肌细胞为例介绍其跨膜电位及产生机制心肌细胞的生物电活动:

根据细胞的分类，分别介绍不同细胞的跨膜电位及其形成机制2023/10/755（一）静息电位及其形成机制

人和哺乳类动物的心室肌细胞的静息电位约为－90mV，在数值上接近于K+的平衡电位。

产生机制：与神经细胞和骨骼肌细胞类似，在静息状态下，心室肌细胞膜对K+的通透性较高，而对其他离子的通透性则很低。因此，K+将顺着浓度梯度从膜内向膜外扩散，直至接近K+的平衡电位，这就是静息电位形成的主要机制。（此外，尚有少量Na+内流及生电性钠

–

钾泵的外向电流也参与了静息电位的形成过程。）2023/10/756

心室肌细胞的动作电位与骨骼肌和神经细胞的明显不同。（二）动作电位及其形成机制骨骼肌细胞心室肌细胞时程很短，仅持续几个毫秒时程很长，可达数百毫秒以上复极化速度和去极化速度相近，升支和降支呈基本对称的尖锋状动作电位的上升支与下降支明显不对称，特别是复极化过程复杂典型的心室肌工作细胞的动作电位可分为0期、1期、2期、3期、4期五个时期。

其最明显的特征是有平台期的存在，致使心肌动作电位的复极持续时间较长。2023/10/758心室肌细胞动作电位的构成除极过程（0期）膜去极化，Ap上升支复极过程

1期——快速复极初期

2期——平台期(主要特征）

3期——快速复极末期静息期（4期）膜电位稳定于Rp水平2023/10/759

心室肌细胞在适宜的外来刺激作用下产生兴奋时，其膜内电位由静息状态下的－90mV迅速升到+30mV左右，即出现去极化和反极化过程，形成了动作电位的升支，称为0期。该期特点：持续时间很短（仅占1~2ms），幅度较大（约为120mV），其电位变化速率较快（最高速率可达200~400V/s）。（1）去极化过程（0期）2023/10/760

心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开放少量Na+内流膜部分去极化去极化达阈电位（－70mv），膜上Na+通道大量开放出现Na+内流的再生性循环膜产生快速去极化、反极化直至接近Na+平衡电位（+30mV）。产生机制：与骨骼肌和神经细胞的类似，主要是由Na+快速内流引起的。2023/10/761

引起0期去极化的Na+通道:

激活速度快，失活速度也快，开放时间短，电压依赖性，称为快Na+通道。由快Na+通道开放引起去极化的心肌细胞称为快反应细胞，如心房肌、心室肌及浦肯野细胞等。它们的动作电位称为快反应动作电位。2023/10/762

心肌细胞的膜电位在10ms内由30mV迅速下降到0mV左右。由于0期和1期膜电位变化的速度都很快，记录的动作电位图形上表现为尖锋状，故合称为锋电位。机制：

Na+通道失活后出现的K+快速外流是心肌细胞动作电位快速复极1期的主要成因。（2）复极化过程1期（快速复极初期）2023/10/763

继1期之后，膜电位变化缓慢的复极过程，其电位停滞于0mV附近。该期历时较长，可达100~150ms。机制：在该期，内向电流（主要是Ca2+内流和少量的Na+内流）和外向电流（K+外流）同时存在，且两者处于平衡状态的结果，使膜电位稳定于0mV左右。2期（平台期或缓慢复极化期）2023/10/764

膜内电位由0mV下降，复极速度加快，膜内电位迅速下降到－90mV，完成复极化过程。（3期历时约为100~150ms。）机制：平台期之后，Ca2+通道完全失活，Ca2+内流终止；而K+外流逐渐递增，使复极化的速度加快。而膜内电位越负，膜对K+的通透性就越高，形成再生性K+外流。这种正反馈的再生性K+外流使膜的电位迅速下降，直至回到静息水平，基本完成复极化过程。3期（快速复极末期）2023/10/765

继3期复极化完毕后，膜电位已恢复到静息电位水平，故称静息期。4期（静息期）

机制：虽然，4期心室肌细胞膜电位基本上稳定于静息电位水平（－90mV），但离子的跨膜转运仍在进行。此期通过Na+–K+泵的活动，将动作电位期间进入细胞内的Na+排出膜外，而将外流的K+摄取回膜内；通过Na+–Ca2+交换作用完成Ca2+的逆浓度梯度外运(继发性主动转运)，从而恢复细胞膜内外各种离子的正常浓度梯度，使心室肌细胞又重新恢复到稳定的去极化状态，为再度兴奋作好准备。2023/10/766

二、自律细胞自律细胞与工作细胞跨膜电位的最大区别是在4期。工作细胞4期的膜电位自律细胞4期的膜电位基本是稳定的不存在稳定的静息电位在没有外来刺激时，不能去极化复极化到最大复极电位水平时立刻开始自动去极化只有在外来的有效刺激作用下，才能产生一次动作电位当自动去极化达到阈电位水平后就爆发一次新的动作电位在两次动作电位之间膜电位是稳定的这样周而复始，动作电位不断产生2023/10/767

自律细胞不存在稳定的静息电位，它们的最大复极电位也称最大舒张电位。窦房结起搏细胞的最大复极电位约为－70mV左右，浦肯野细胞的最大复极电位为－90mV左右。

4期膜电位到达最大舒张电位后就开始自动去极化，这种4期的自动去极化（也称4期缓慢除极或缓慢舒张期除极）是自律细胞生物电活动的共同特点，也是产生自动节律性兴奋的基础。2023/10/768

浦肯野细胞是一种快反应自律细胞，其动作电位的形态与心室肌细胞相似，也可明显分为0期、1期、2期、3期和4期。所不同的是，浦肯野细胞的4期膜电位并不稳定于最大复极电位（－90mV左右），而是立即开始自动去极化。

（一）快反应自律细胞跨膜电位及其形成机制1．跨膜电位的特点2023/10/769

浦肯野细胞4期自动去极化是以Na+为主的一种内向电流（If）逐渐增强和K+外流（Ik）逐渐减弱所引起的，在两者中以If发挥的作用为主。2．跨膜电位发生的机制浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期产生的离子基础与心室肌细胞基本相似。2023/10/770If通道不同于快Na+通道。首先，二者的激活电压不同，快Na+通道在去极化达到－70mV左右被激活，当膜去极化到0mV左右时就开始失活而关闭。If通道在动作电位复极化至－60mV左右时被激活开放，在膜的去极化达到－50mV左右时关闭。其次，二者的阻断剂也各异。快Na+通道可被河豚毒素阻断，而If通道可被铯（Cs）选择性阻断。2023/10/771

窦房结细胞是一种慢反应自律细胞，与心室肌细胞和浦肯野细胞相比，其跨膜电位具有以下特点：①最大复极电位（－70mV）和阈电位（－40mV）的绝对值均小于浦肯野细胞；②0期去极化的速度较慢（仅约10V/s），时程较长（7ms左右），去极化的幅度较小（约70mV），不出现明显的反极化；③没有明显的复极1期、2期，整个动作电位仅表现为0、3、4三个期；④4期自动去极化的速度（约0.1V/s）比浦肯野细胞（约0.02V/s）快，故自律性最高。

（二）慢反应自律细胞跨膜电位及其形成机制1．跨膜电位的特点2023/10/772心室肌细胞与窦房结细胞动作电位的比较2023/10/773

（1）0期

0期去极化是由慢Ca2+通道开放而致的Ca2+内流所引起的。2．跨膜电位发生的机制2023/10/774

激活和失活速度都较缓慢，平衡电位在0mV左右，因此0期去极化过程比较缓慢，持续时间较长，且去极化的幅度较低。由慢Ca2+通道开放引起缓慢去极化的心肌细胞，如窦房结细胞和房室交界区细胞称为慢反应细胞，它们的动作电位称为慢反应动作电位。0期去极化的Ca2+通道：2023/10/775

（2）3期

3期复极是由Ca2+内流逐渐减少和K+外流逐渐增加共同作用的结果。一方面，0期去极化达到0mV左右时，Ca2+通道逐渐失活关闭，Ca2+内流减少；另一方面，在复极化初期，K+通道被激活，出现K+外流。

2023/10/776

（3）4期

4期自动去极化过程可能主要有三种离子电流参与，即K+外流（Ik）的进行性衰减，Na+内流（If）的进行性增强以及生电性Na+–Ca2+交换。目前认为，K+外流的进行性衰减是引起4期自动去极化的主要因素。

2023/10/777

心脏位于胸腔，其周围的组织具有导电性，心脏的生物电活动可以通过心脏周围的组织传导到体表。如果将测量电极放置在人体表面的某些特定部位，可以记录到心脏兴奋过程发生的电变化，就称为心电图（electrocardiogram，ECG）。心电图可以反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。三、体表心电图2023/10/778

心电图的电极通常被称为导联。位于左、右手和左足上的记录电极叫做肢体导联，

位于胸壁的记录电极叫做胸导联。心脏兴奋时，在各不同的部位可记录到不同的心电图波形。（一）心电图的导联2023/10/779

在心电图记录纸上，有横线和纵线标出长和宽均为1mm的小方格。横线代表时间，一般心电图机的走纸速度为25mm/s，故横向每一小格就相当于0.04s；纵线代表电压，如定标电压为1mV/1cm，则纵向每小格相当于0.1mV。因此，可以在记录纸上测量出ECG各波的电位数值和经历的时间。

心电图都包含几个基本的波形，即心脏每次兴奋过程中都会相继出现一个P波，一个QRS波群和一个T波，有时在T波后还可出现一个小的U波。（二）正常典型心电图的波形及其生理意义2023/10/7802023/10/7811．P波

P波反映左右两心房的去极化过程。其波形较小而圆钝，波幅一般不超过0.25mV，其时程约为0.08~0.11秒。

2．QRS波群

QRS波群反映左右两心室的去极化过程。典型的QRS波群由3个紧密相连的电位波动所组成，第一个向下的波称为Q波，第一个向上的波称为R波，紧接R波之后的向下的波称为S波。在不同导联中，这3个波不一定都出现，而且各波的波形和幅度也有差异。正常QRS波群历时约为0.06~0.10秒，代表兴奋在心室肌扩布所需的时间。2023/10/7823．T波

T波反映心室的复极化过程。波幅一般为0.1~0.8mV，在R波较高的导联中，T波的波幅不应当低于R波的1/10，且其方向应与QRS波群的主波方向相一致。正常T波历时约为0.05~0.25秒。4．U波

在T波之后约0.02~0.04秒，有时可出现一个低而宽的电位波动，称为U波。其方向一般与T波相一致，历时约0.1~0.3秒，其波幅常在0.05mV以下。2023/10/7835．PR间期

PR间期是指从P波的起点到QRS波起点之间的时程，一般为0.12~0.20秒。PR间期代表窦房结产生的兴奋通过心房、房室交界和房室束到达心室，并引起心室肌开始兴奋所需要的时间，故又称房室传导时间。6．QT间期

从QRS波群起点到T波终点的时程，称为QT间期。代表心室从开始去极化到完全复极化所经历的时间。QT间期的长短与心率有密切关系，心率越慢，QT间期越长。7．ST段

从QRS波群终点到T波起点之间的一段，称为ST段。正常心电图中ST段应与基线平齐。它代表心室各部分的心肌细胞均已进入动作电位的平台期，彼此之间已无电位差存在，曲线又恢复到基线水平。2023/10/784心电图上各个波形的幅度大小、历时长短及各波之间间隔时间的长短都可以反映出心肌电活动的情况。例如，心房内或心室内的传导阻滞可表现为P波或QRS波群的波宽增加，PR间期延长说明房室传导阻滞，心肌肥厚可表现为波幅增高，在心肌缺血或梗死情况下ST段会出现明显的抬高或下