支气管哮喘（医学院附属医院教学课件）

哮喘与特异性免疫治疗武警医学院附属医院呼吸内科美国田径全能乔伊纳美国跳水名将洛加尼斯由于哮喘和束手无策的医生而死于维也纳贝多芬1770-1827柯受良1953－20032003年12月9日在上海死于酒后哮喘在中国，每100,000位哮喘患者中有36.7位哮喘患者会因哮喘死亡。“GlobalBurdenofAsthma〞,MasoliMetal.GlobalInitiativeforAsthma(GINA),2004中国哮喘患者死亡率在全球最高！今天的成人哮喘患者今天的儿童哮喘患者哮喘的负担哮喘是世界上最常见的慢性病之一许多国家的发病率在增加，尤其是儿童是缺课和缺勤的重要原因哮喘病症严重程度的增加使处于死亡危险的人数也增加AIRIAP

AsthmaInsight&RealityInAsiaPacific

亚太地区哮喘现状研究简介病人对疾病认知的调查研究迄今亚太地区最大规模的哮喘流行病学调查中国大陆、香港、台北、韩国、马来西亚、菲律宾、新加坡、越南8个国家和地区，3,207名病人(筛选了超过10万户家庭)由独立的市场调查公司ISIS公司进行中国：北京，上海，广州参加调查访问了26999户家庭，对405户哮喘病人家庭进行面谈主要目的理解亚太地区哮喘病人的亲身经历通过评价以下指标来了解亚太地区病人控制哮喘的水平：—病症严重程度 —病人生活质量 —医疗费用 —得到关爱效劳的质量我国哮喘患者对自身病情的认知与他们实际的病症尚有较大的距离，换言之，患者低估了他们的实际病症。关键发现之一GINA诊治指南目标没有误工和误学AIRIAP在中国的调查发现22%的成人患者和49%的儿童患者在过去一年出现误工和误学成人因哮喘而误工或儿童误学哮喘现状报告－正规治疗患者面临的风险由于很少使用预防性疗法，患者的哮喘病症日益严重尽管哮喘致死的病例相对少见，但仍有约占哮喘患者总数10%的重症患者由于治疗不力面临生命危险2002年世界卫生组织〔WHO〕、美国国立卫生研究院〔NIH〕、美国心肺和血液研究所〔NHLBI〕召集有关专家重新修订了?全球哮喘防治创议?〔GINA〕，提出了全球哮喘防治领域的最新指导意见。中华医学会呼吸病学分会哮喘学组参照GINA文件重新修订了我国的?支气管哮喘防治指南?〔以下简称指南〕，并于2002年11月在北京举行的全国第四届哮喘学术会议上讨论通过，刊登于?中华结核和呼吸杂志?2003年第3期。讲授内容概述病因发病机制病理临床表现诊断鉴别诊断并发症治疗参考书目现代呼吸病学哮喘病学呼吸药理和治疗学一、概述定义：支气管哮喘〔bronchialasthma〕是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反响性并引起气道缩窄。临床上表现反复发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间或清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。哮喘的定义一种呼吸道的慢性炎症疾病许多细胞和细胞组分参与慢性类症导致气道高反响性和反复发作的喘鸣、胸闷、咳嗽和气短广泛的、不同程度的、通常可逆的气流受限一、概述上述定义肯定了气道炎症学说，不仅指出了气道炎症是支气管哮喘的本质，也扼要说明了支气管哮喘的发病机制和临床表现，并为抗炎治疗应是第一线治疗这一原那么提供了重要依据。一、概述患病情况全球约有１亿６千万患者我国患病率１～4％１3-14岁学生的哮喘发病率3％～5％约40％的病人有家族史城市高于农村二、病因和发病机制病因大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。环境因素-激发因素：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑感染：如细菌、病毒等食物：如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等药物：如心得安、阿斯匹林等气候变化、运动、妊娠等导致哮喘发生的危险因素宿主因素 遗传易感性特应性气道高反响性性别种族/裔属环境因素室内变应原室外变应原职业致敏物吸烟空气污染呼吸系感染寄生虫感染社会经济因素家庭结构食物和药物肥胖二、病因和发病机制发病机制多数人认为哮喘与变态反响、气道炎症、气道反响性增高及神经等因素相互作用有关。二、病因和发病机制发病机制变态反响：有特异性体质的人接触变应原，通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞外表IgE受体。当变应原再次进入体内，抗原与特异性IgE抗体交联，肥大细胞合成并释放多种活性介质，导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞又可分泌多种介质，使气道病变加重，产生哮喘的病症。二、病因和发病机制气道炎症气道慢性炎症是哮喘的本质。不管哪一种类型的哮喘，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞在气道的浸润和聚集。炎症细胞分泌炎症介质和细胞因子，导致气道高反响性，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，导致管腔狭窄、阻塞。肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯等介质，加重气道反响性和炎症。二、病因和发病机制气道高反响性〔AHR〕：AHR表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反响，是哮喘患者发生开展的另一重要因素。气道炎症是导致AHR的重要机制之一。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。出现AHR者并非都是支气管哮喘。二、病因和发病机制神经机制：支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺能神经外、还有非肾上腺能非胆碱能神经系统。支气管哮喘与-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素神经的反响性增加。通过神经机制可加重和减轻气道炎症。三、病理气道上皮下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，支气管内分泌物潴留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离等。反复发作，气道上皮细胞纤维化，导致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。三、病理咳嗽喘息呼吸困难尤其：活动后吸入冷空气后夜间感冒后突然发作性胸闷呼吸时产生哮鸣音尤其：间歇性或多变

用力后出现夜间发作?提示哮喘的核心病症四、临床表现病症发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难；发作性胸闷和咳嗽；严重者被迫采取坐位或端坐呼吸；有时咳嗽为唯一病症。干咳或咳出大量白色泡沫痰。哮喘病症可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药或自行缓解。四、临床表现体征胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但轻度及危重者可无哮鸣音。合并感染者可闻湿罗音。严重者心率快，奇脉。胸腹反常运动〔矛盾呼吸〕、发绀。四、临床表现奇脉：在吸气时肺过度膨胀和胸腔负压增加，使左心室受压，产生吸气时收缩压下降，称为奇脉。胸腹反常运动：在平静吸气时，膈肌是最主要的吸气肌，膈肌的收缩使横膈位置下移，腹压增加，腹壁外移。当膈肌疲劳时，吸气时膈肌不能产生足够的收缩力去增加腹压，同时由于吸气肋间肌参与吸气，使胸腔负压增加，造成横膈被动上移，腹压下降，腹壁回缩，称胸腹反常运动〔矛盾呼吸〕。病症肺功能受损气道高反响性气道阻塞气道炎症〔黏液分泌水肿血浆渗出〕引起慢性气道炎症的危险因素哮喘的发病金字塔患者，男，37岁，住院号:57338。2002年3月20日因反复咳嗽、喘息6个月，加重1周入院。于6个月前无诱因出现咳嗽、喘息，咳白色泡沫样痰，曾在北京某医院检查对粉尘、花粉等多种物质过敏。一周前咳嗽、喘息加重，剧烈咳嗽后发生5次短暂的一过性意识丧失，既而摔倒，约30s60s后清醒，醒后不能回忆晕厥发作时情景。无尿便失禁，无抽搐及口吐白沫。既往健康。体温37.6℃。呼吸22次/分，血压110/80mmHg，轻度紫绀，双肺可闻及哮鸣音和少许散在湿罗音，WBC10.7X109/L，LYM2.3，MID0.2，GRA7.5。血糖5.2mmol/L。心电图正常。诊断为支气管哮喘〔急性发作期〕。入院后第2天13时在剧烈咳嗽后发生短暂的一过性意识丧失，约1分钟后意识自行恢复。PPD试验〔—〕，CT示肺纹理增重，颅脑CT未见异常。超声心动图未见异常。肾、膀胱B超未见异常。肝胆脾胰B超未见异常。尿常规正常。肝肾功能检查正常，血K＋正常。治疗：吸氧，喘康速〔特布他林〕气雾剂，地塞米松，氨茶碱，法洛西〔头孢唑肟〕静点，速尿20mg，雾化吸入，2次/日，酮替芬等。于3月25日好转出院。出院诊断支气管哮喘，咳嗽晕厥综合征。

五、实验室和其他检查血液检查一般正常，发作时可有嗜酸粒细胞增多。痰检查嗜酸性粒细胞增多。五、实验室和其他检查呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降；1秒钟用力呼气量〔FEV1〕、1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值〔FEV1/FVC％〕减少；最大呼气中期流速〔MMER〕下降；呼气流量峰值〔PEF〕下降。五、实验室和其他检查动脉血气分析轻度发作，PaO2多正常中度以上发作,PaO2降低，过度通气,PaCO2下降，pH值上升，呼吸性碱中毒。气道阻塞，通气缺乏，PaCO2上升，呼吸性酸中毒。五、实验室和其他检查胸部Ｘ线检查哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期可无明显异常。特异性变应原检测缓解期用放射性变应原吸附试验〔RAST〕测定特异性IgE。六、诊断反复发作喘息,呼吸困难,胸闷或咳嗽，多与接触变应原、上呼吸道感染等有关；发作时双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；上述病症可经治疗缓解或自行缓解；病症不典型者至少有以下三项中的一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼气流量峰值〔PEF〕日内变异率或昼夜波动率>20%。除外其他疾病所引起喘息、胸闷和咳嗽。六、诊断哮喘分期与分级急性发作期和缓解期。哮喘急性发作时按病情分轻度、中度、重度、危重。七、鉴别诊断心源性哮喘心源性哮喘多有高血压、冠心病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。发作时常咳出粉红色泡沫痰，两肺广泛湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。Ｘ线检查可见心脏增大，肺淤血征。假设一时难以鉴别可雾化吸入2肾上腺素受体冲动剂或静脉注射氨茶碱缓解病症后再进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。七、鉴别诊断喘息型慢性支气管炎慢支合并哮喘，多见于中老年人，有慢性咳嗽史、喘息常年存在，有加重期，常伴有肺气肿。支气管肺癌呼吸困难及喘鸣病症进行性加重，咳嗽可有血痰，痰中找到癌细胞，胸片、CT或MRI检查或纤支镜检查常可明确诊断。变态反响性肺浸润胸部X线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影。可自行消失或再发。八、并发症气胸慢性支气管炎肺气肿肺心病九、治疗药物治疗支气管扩张药抗炎药脱离变应原急性发作期治疗非急性发作期治疗九、治疗支气管舒张药2肾上腺素受体冲动剂茶碱抗胆碱药抗炎药糖皮质激素色苷酸钠其他药物酮替酚白三烯调节剂九、治疗β2受体冲动剂药理作用：冲动呼吸道β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷〔cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，松弛支气管平滑肌。是控制哮喘急性发作的首选药物。九、治疗：β2受体冲动剂常用药品沙丁胺醇〔Salbutamol〕２ｍｇ３／日口服０.１－０.２ｍｇ3－4／日吸入特布他林〔Terbutaline，博利康尼〕２.５ｍｇ３／日口服０.25ｍｇ3－4／日吸入短效，作用时间４－６小时，能迅速缓解支气管平滑肌，对解除急性哮喘病症可作为首选药物。新一代长效β２受体冲动剂丙卡特罗等作用１２小时，适用于夜间哮喘。九、治疗：：β2受体冲动剂副作用β1受体兴奋，心率增快，心悸；骨骼肌β２受体兴奋，出现肌颤；大剂量可发生严重心律失常、室颤而死亡。此类药物对老年人疗效较差，长期单独应用可因细胞外表的β2受体功能下调而产生耐药现象。九、治疗：茶碱类药物药理作用抑制磷酸二脂酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度；具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素；增强气道纤毛去除功能和抗炎作用。九、治疗：茶碱类药物氨茶碱日注射量一般不超过1.0g。副作用为胃肠道病症〔恶心、呕吐〕，心血管病症〔心动过速、心律失常、血压下降〕严重者引起抽搐乃至死亡。喘定九、治疗：抗胆碱药物药理作用：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性，舒张支气管。适用于有吸烟史的老年哮喘患者。近年来这类药物被推荐作为慢性阻塞性肺病〔COPD〕的首选用药；异丙托溴胺〔溴化异丙托品〕２5－75ｕｇ３／日吸入九、治疗：糖皮质激素由于哮喘是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前防治哮喘最有效的抗炎药。药理作用抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质释放；增强平滑肌细胞β2受体的反响性。九、治疗：常用药品培氯米松〔必可酮〕５０－２００ｕｇ／次３／日吸入布地奈德(普米克)２００ｕｇ／次2／日吸入琥珀酸氢化可的松１００－２００ｍｇ静注2００－3００ｍｇ加５００ｍｌ液静滴强的松３０－４０ｍｇ早晨顿服九、治疗：副作用口腔念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。喷药后用清水漱口可减轻局部反响和胃肠吸收。柯兴氏征，骨质疏松，诱发加重感染，诱发加重溃疡。九、治疗：色苷酸钠非糖皮质激素抗炎药物。稳定肥大细胞膜，抑制IgE介导的肥大细胞释放介质。尼多克罗米〔奈多罗米钠〕稳定肥大细胞膜。其他药物酮替酚白三烯调节剂九、治疗：急性发作期的治疗治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。九、治疗：重度至重度危哮喘的处理氧疗：鼻导管吸氧。持续雾化吸入β２受体冲动剂。静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱雾化吸入抗胆碱药口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素。维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡。抗生素防治感染。中华结核呼吸杂志2003中国的哮喘治疗指南〔成人〕每天控制治疗药物重度持续吸入糖皮质激素(>1000ugBDP或等效)＋吸入长效

2受体激动剂中度持续吸入糖皮质激素(200-1000ugBDP或等效)＋吸入长效

2受体激动剂轻度持续吸入糖皮质激素(<=500ugBDP或等效)间歇不必治疗前哮喘病情严重程度的分级分级临床特点间歇状态

（第1级）症状<每周1次

短暂出现

夜间哮喘症状≤每月2次

FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率<20%轻度持续

（第2级）症状≥每周1次，但<每日1次

可能影响活动和睡眠

夜间哮喘症状>每月2次，但<每周1次

FEV1≥80%预计值或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%～30%中度持续

（第3级）每日有症状

影响活动和睡眠

夜间哮喘症状≥每周1次

FEV160%～79%预计值或PEF60%～79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%重度持续

（第4级）每日有症状

频繁出现

经常出现夜间哮喘症状

体力活动受限

FEV1<60%预计值或PEF<60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率>30%治疗期间哮喘病情严重程度的分级

原设定的治疗级别目前患者的症状和肺功能间歇状态（第1级）轻度持续（第2级）中度持续（第3级）间歇状态（第1级）间歇状态轻度持续中度持续轻度持续(第2级)轻度持续中度持续重度持续中度持续(第3级)中度持续重度持续重度持续重度持续(第4级)重度持续重度持续重度持续哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时

体位可平卧喜坐位端坐呼吸

讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓

呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min

辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2h

PaO2(吸空气,mmHg)正常≥60＜60

PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45

SaO2（吸空气,%）＞9591～95≤90

pH

降低哮喘要到达控制的时间图100%

改善年月日周无夜间症状PEFamFEV1气道高反应无短效

2激动剂使用哮喘患者长期治疗方案的选择严重度每日控制治疗药物其它治疗选择**第1级

间歇状态***·不必

第2级<

轻度持续·吸入糖皮质激素(≤500μgBDP或相当剂量其他吸入激素)·缓释茶碱，或

·色甘酸钠，或

·白三烯调节剂第3级

中度持续·吸入糖皮质激素(200～1000μgBDP或相当剂量其他吸入激素)，联合吸入长效β2激动剂·吸入糖皮质激素(500～1000μgBDP或相当剂量其他吸入激素)，合用缓释茶碱，或

·吸入糖皮质激素(500～1000μgBDP或相当剂量其他吸入激素)，合用口服长效β2激动剂，或

·吸入大剂量糖皮质激素(>1000μgBDP或相当剂量其他吸入激素)，或

·吸入糖皮质激素(500～1000μgBDP或相当剂量其他吸入激素)，合用白三烯调节剂第4级

重度持续吸入糖皮质激素(>1000μgBDP或相当剂量其他吸入激素)，联合吸入长效β2激动剂，需要时可再增加1种或1种以上下列药物：

·缓释茶碱

·白三烯调节剂

·服长效β2激动剂

·服糖皮质激素

图1哮喘急性发作的医院治疗重视哮喘应从我做起

——走出哮喘认识和治疗的误区误区之一不典型的哮喘常被诊断为反复急性呼吸道感染、支气管炎、肺炎、心肌炎等疾病，因得不到哮喘的治疗或治疗措施不当使局部患儿丧失了早期治疗的时机，喘息反复发作迁延到成年。误区之二：过多使用抗生素哮喘是慢性气道炎症性疾病，但这种炎症是慢性变态反响性炎症。在没有明确依据证实是细菌、支原体或衣原体感染诱发哮喘急性发作时应用抗生素不能缓解哮喘急性发作目前的哮喘的治疗不仅是缓解气道平滑肌的痉挛，更重要的是控制气道炎症。解痉抗炎误区之三：不重视早期及轻度哮喘的治疗早期病症轻，易被人们无视。1/3的哮喘死亡病例为轻度哮喘。大多数儿童哮喘在疾病的早期，只要给予足够的重视，都可以到达完全控制，防止恶化的目标严重哮喘36%中度哮喘31%轻度哮喘33%Robertson,PediatrPulmonol,1992哮喘死亡与疾病严重度的关系误区之四：流鼻涕就是感冒过去一直认为过敏性鼻炎是上呼吸道疾病哮喘是下呼吸道疾病但越来越多的研究发现二者在流行病学、病因学和组织病理学甚至治疗方面存在着许多共同的特点世界变态反响组织提出：过敏性鼻炎与哮喘是一个气道、一种疾病误区五：在哮喘治疗中盲目追求“除根〞哮喘病人和家长都希望病能“除根〞局部患者四处求医，寻找“偏方〞和“秘方〞延误正规的治疗客观而言，目前还没有发现哮喘根治的方法但是哮喘通过标准的治疗，尤其是长期小剂量糖皮质激素的吸入治疗，绝大多数哮喘是可以得到完全控制的。哮喘要到达控制的时间图100%

改善年月日周无夜间症状PEFamFEV1气道高反应无短效

2激动剂使用哮喘目前虽还不能治愈只要走出哮喘认识，治疗的误区重视哮喘采用联合、有效、标准的治疗绝大多数哮喘患者的病情可以被完全控制目标：达到哮喘控制目标：尽可能最好的结果缓解剂：短效吸入性β2-激动剂，按需使用控制剂：每日吸入激素控制剂：每日吸入激素每日吸入长效

β2激动剂

加用（如需要）当哮喘得到控制，降级治疗监测疾病STEP1:间歇STEP4:重度持续STEP3:中度持续STEP2:轻度持续降级控制剂：无-茶碱SR-白三烯-口服激素控制剂：每日吸入激素每日吸入长效

β2激动剂GINA的哮喘管理方案〔成人〕你为什何会哮喘？过敏原和它导致的过敏反响是80％哮喘的罪魁祸首！！过敏反响

是导致哮喘持续存在与发作的重要原因临床发作期有效的治疗

来自明确的诊断哮喘皮肤点刺试验

最简单、高效的过敏症诊断方法123通过检查，

你会了解自己的过敏原常见吸入性过敏原皮试阳性率屋尘螨（％）粉尘螨（％）蟑螂（％）猫毛（％）哮喘组928844*35#对照组1614135*其中95%同时尘螨阳性#其中97％同时尘螨阳性数据取自广州呼吸疾病研究所变应原支气管哮喘n=1117咳嗽变异性哮喘n=1577过敏性皮炎n=122过敏性紫癜n=41过敏性鼻炎n=38n（%）n（%）n（%）n（%）n（%）屋尘螨88178.962539.63730.32048.82565.8粉尘螨74566.754734.72218.01126.82463.2动物毛17515.71559.875.7819.5821.1羽毛575.1905.797.449.6821.1早春花粉635.6573.6119.024.937.9夏秋花粉544.819812.61915.6922.01128.9霉菌12611.31368.61713.9614.61436.8牛奶121.1231.521.6614.612.6鸡蛋111.0402.543.312.425.3虾514.7684.3129.849.8615.8数据取自华西第二医院哪一种是最重要的致敏原呢？尘螨是80％过敏性哮喘的诱因世界卫生组织规定只有含有5－20ug主要致敏蛋白的脱敏疫苗才有效！标准化变应原疫苗特异性免疫治疗找出并避免接触致敏原适当的药物治疗患者教育最正确的治疗效果标准化变应原脱敏治疗

针对根本，战胜哮喘！

世界卫生组织唯一推荐的对因治疗是：采用标准化变应原疫苗进行的脱敏治疗非标准化变应原以质量/体积为标准的变应原浸液批次间成分不稳定疗效不确定有致命的可能文献记录有效的脱敏治疗杂草豚草虫咬没有长期效果的记录极少用于哮喘治疗对炎症无效对高反响性无效SQ标准化变应原符合GMP标准的工业化产品SQ标准被EBM证实的有效性<0.001%的全身过敏反响文献记录有效的脱敏治疗杂草豚草艾属植物树木花粉动物皮毛螨虫咬被证明的长期疗效对鼻炎和哮喘均有效文献证实对炎症反响有效对高反响性有效标准化变应原开启了免疫治疗的新纪元广州日报20050705A3要闻版免疫治疗方案2040802004008002,0004,0008,00010,00020,00040,00060,00080,000100,000100,000010,00