小儿结核病-五年制本科课程

小儿结核病目的要求定义

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染性疾病。以肺结核多见，但可累及全身各个部位及器官。病原学

结核分枝杆菌（简称结核杆菌）属放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、鸟型和鼠型等类型。对人致病的主要为人型和牛型。病原学

细长而稍弯，两端微钝。无芽胞、无鞭毛、不能活动。严格需氧，呈缓慢分枝生长。

培养4～6周形成菌落。不易染色，但着色后可抵抗酸性乙醇脱色，故称为抗酸杆菌。对外界抵抗力较强，耐干燥；对热、紫外线、乙醇比较敏感。流行病学

Source:WHO2002.25-4950-99100-3000-910-24300ormoreNoestimateRateper100,000世界卫生组织报道的结核的发病情况流行病学建国初期结核患病率为5000/10万，死亡率200/10万；60年代结核患病率为2000/10万，死亡率为40/10万。；90年代结核患病率为523/10万；死亡率为21/10万；每年结核病人死亡达23万人（1999年统计为13万）；我国结核病的发病情况流行病学2000年结核病发病率107/10万，每年新增病例136.5万，涂阳发病率46/10万（2000年WHO年度报告）；感染率城镇人口明显高于农村，中西部高于东部；我国结核病的发病情况流行病学流行病学1呼吸道：呼吸肺2消化道：口咽、食道、肠道3其它：胎盘、皮肤尘埃、飞沫

食物、手传播途径流行病学易感人群生活贫困，营养不良，住居拥挤的人群。新生儿高度易感。儿童发病取决于：结核分枝杆菌的毒力和数量，机体抵抗力（麻疹，HIV，百日咳），遗传因素。发病机制Korh现象小鼠注射TB全身蔓延死亡小剂量感染4-8周注射TB局部红肿痊愈说明：机体在初次感染TB的过程中，产生变态反应的同时获得免疫力。发病机制迟发型变态反应Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24～48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应；发病机制迟发型变态反应机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起细胞坏死及干酪样改变，形成空洞；发病机制迟发型变态反应表现：①PPD试验（+）：皮肤红肿、硬结②原发病灶周围出现渗出性炎症③全身变态反应：疱疹性结膜炎、关节炎、结节红斑发病机制结核的细胞免疫NK、CTL、CD8结核病的细胞免疫，形成结核结节,致使病变局限。发病机制结核结节发病机制机体感染TB是否发病与细菌的毒力、数量及机体的免疫力有关轻或不发病，获免疫力重或者播散诊断

如何诊断小儿结核如何诊断小儿结核诊断（一）病史结核中毒症状：午后低热、纳差、乏力、盗汗卡介苗接种史：初种、加强（疤痕）结核病人接触史急性传染病史：麻疹、百日咳结核病过敏史：诊断（二）PPD试验原理：TB进入机体4~8周产生变态反应。方法：0.1ml(5单位)PPD试剂，前臂内侧中下1/3交界处皮内注射直径6~10mm皮丘。结果：48~72h看皮肤硬结反应。（proteinpurifiedderivative)诊断（二）PPD观察结果(--)-------<5mm；(+)-------5~9mm；(++)--------10~19mm；(+++)---------=/>20mm；(++++)----------水疱、坏死、淋巴管炎、双圈；（+++）/（++++）为强阳性。诊断PPD临床意义阳性反应阴性反应真阴性假阴性接种过卡介苗未感染过结核免疫抑制结核感染感染早期(4-8周)试剂和操作技术活动性感染

诊断PPD临床意义婴幼儿未种卡介苗，PPD（+）强（+）近期内（－）→（+）或增幅＞6mm活动性结核诊断疫苗反应与自然感染区别皮肤反应接种卡介苗自然感染硬结直径5-9mm，软、色淡10-15mm，硬、色深反应持续时间2-3天7-10天免疫期3-5年10-20年诊断（三）实验室检查结核菌痰液、胃液、胸水、腹水、脑脊液涂片:找结核菌,阳性率低培养/动物接种:不能快速诊断诊断（三）实验室检查免疫学及分子生物学诊断ELISA：血清、浆膜液、脑脊液DNA探针：标记的DNA片段PCR：TB的DNA片段+底物快速、敏感、但特异性低、技术标准高诊断（三）实验室检查血沉活动期增高，恢复期下降

诊断（四）影像学检查X线可检出结核病的病灶范围、性质、类型、活动及进展情况。CT比X线敏感性高，可显示早期粟粒性肺结核、≥4mm的肺门纵膈淋巴结。

诊断（五）其他检查纤维支气管镜支气管内膜结核及支气管

淋巴结结核的诊断。淋巴结穿刺淋巴结结核的诊断

诊断判断结核活动性指标PPD≥20mm